Глава I. Аномалии конституции
Диспансерное наблюдение за детьми с аномалиями конституции проводится но схемам для здоровых детей.
Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) - состояние реактивности, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтра-тивно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций, обменным нарушениям. У детей имеет-
ся склонность к задержке воды, натрия, ацидозу, гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии. Существенное значение для развития ЭКД имеет нарушение питания беременной женщины, наличие у нее в анамнезе аллергических проявлений. Предрасполагающими факторами к развитию ЭКД являются гиповитаминозы во время беременности, загрязнение окружающей среды, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. В патогенезе ЭКД играют роль механизмы псевдоаллергии с выделением гистамина, избыточной секрецией и высвобождением гистамина из тучных клеток.
Внешний вид детей с ЭКД: пастозность, рыхлость, белый стойкий дермографизм, стойкие опрелости, сухость кожи, гнейс, молочный струп па коже щек. В некоторых случаях на коже появляются необильные эритематозно-папулезные высыпания, строфулюс. У детей с ЭКД могут быть «географический» язык, затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, склонность к обструкции дыхательных путей.
ЭКД протекает волнообразно с обострениями и улучшениями Ухудшения связаны с погрешностями в питании как матери (естественное вскармливание), так и ребенка (искусственное вскармливание). К концу 2-го года жизни проявления ЭКД чаще уменьшаются и даже исчезают. У 15-20% детей развиваются аллергодерматозы, бронхиальная астма.
Объем исследований зависит от выраженности клинических проявлений Чаще всего рекомендуют общий анализ крови и мочи, копрог-рамму, исследование кала на дисбактериоз. Важно ведение пищевого дневника. По показаниям проводится определение общего и специфического IgE.
Постановке диагноза помогают длительное наблюдение за ребенком, оценка семейного аллергологического анамнеза, выявление взаимосвязи между количеством продуктов и кожными изменениями (дозозави-симость). Для ЭКД не характерны зуд, выраженные кожные поражения, положительный семейный аллергический анамнез.
Наблюдение за детьми с экссудативно-катаральным диатезом осуществляется с привлечением аллерголога и дерматолога по показаниям. Создается гипоаллергенныи быт, корригируется диета, санируют очаги хронической инфекции.
В основе лечения ЭКД лежит нормализация питания матери и ребенка. Из диеты матери (при естественном вскармливании) исключают яйца, клубнику, шоколад, цитрусовые, крепкий чай, кофе, острые сыры, какао, пряности, консервы, колбасы. Необходимо ограничить употребление молока и молочных продуктов. Желательно максимально долго сохранять естественное вскармливание.
Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, ограничивают употребление коровьего молока. Необходимо исключить следующие продукты питания: белок куриного яйца, рыбу, морепродукты, орехи, пшеницу, сою, овощи и фрукты красной и оранжевой окраски. Хорошим профилактическим эффектом обладают смеси с частичным гидролизом белка («НАН гипоаллергенный») и высоко гид-ролизованные («АЛФАРЕ», «ХиПП-ГА», «Нутрилон Пепти» и др.) При отсутствии эффекта переходят на соевые смеси («НАН Соя»). Следует помнить, что перекрестная аллергия на коровье молоко и сою встречается у 30% детей.
Прикорм при ЭКД вводят в те же сроки, что и здоровым детям, под контролем пищевого дневника. В питании могут использоваться безмолочные или соевые безглютеновые каши промышленного производства, обогащенные минеральными солями и витаминами («Бэби» - кукурузная низкоаллергенная каша, обогащенная пребиотиками, гречневая, соя-рис «Колинска», кукурузная «Топ-Топ», рисовая с грушей «Нутри-ция» и др.). Если непереносимость коровьего молока сочетается с сенсибилизацией и к другим продуктам, то предпочтение следует отдавать монокомпонентным кашам - рисовым, гречневым, кукурузным. В питании детей с ЭКД могут использоваться соки, фруктовые и овощные пюре промышленного производства: овощное пюре из тыквы, зеленого горошка, цветной капусты. Проявления ЭКД ослабевают при замене сахара на фруктозу.
Применение лекарственной терапии должно быть строго регламентировано, исключают полипрагмазию. Возможно применение антигис-таминных, седативных препаратов, средств, укрепляющих сосудистую стенку. Медикаментозное лечение включает длительное применение кетотифена по 0,05 мг/кг. Антигистаминные препараты применяют курсами по 5-7-14 дней.
Фитотерапия при ЭКД включает прием отваров череды, зверобоя, душицы, тысячелистника, березового листа. Часто рекомендуют применение сложных сборов.
Местное лечение при ЭКД должно ограничиваться средствами ухода за кожей (шампуни Фридерм, крем «Экзомега» и др.), использованием кипяченого растительного масла, лечебных ванн.
Диспансерное наблюдение за ребенком с ЭКД: частота осмотров педиатром ежемесячно на первом году жизни, 1 раз в квартал с 1 года до 4 лет, и 1 раз в год после 4 лет. Диспансерное наблюдение до 3 лет, но не менее года стойкой ремиссии. Дальнейшее наблюдение в случае реализации конституциональной предрасположенности по основному диагнозу.
Антенатальная профилактика включает: рациональное ведение беременности, исключение воздействия профессиональных факторов, профилактическую диету, рациональное ведение родов. Постиатальная профилактика включает: диету матери и ребенка, ограничение медикаментозной терапии, коррекцию сопутствующей патологии, правильный уход за кожей, индивидуальный подход к проведению профилактических прививок, гипоаллергенный режим.
Профилактические прививки проводят в обычные сроки на фоне приема антигистаминных препаратов (10 дней) и витаминов: ЕЦ, В 6 , в течение 1-2 нед.
Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) - аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, дисфункцией эндокринной системы (гипо-, дисфункция надпочечников и симпатико-адреналовой системы, дисплазия вилочковой железы) со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям. У таких детей обнаруживают гипоплазию хромаффинной ткани, ретикулоэпителиального аппарата вилочковой железы - телец Гассаля (при одновременной гиперплазии ретикулярной стромы лимфатических узлов), гипофункцию коры надпочечников, а нередко и сердечно-сосудистого аппарата (сердце, гладко-мышечный аппарат сосудов), щитовидной и околощитовидной желез, половых желез, наличие стигм дизэмбриогенеза.
Максимальная частота ЛДГ отмечается в дошкольном возрасте, составляя по М.С. Маслову (1926) 3,2-6,8%, по Ю.Е. Вельтищеву (1995) -11%, по Л.К. Баженовой (1994) даже 12,5-24% детей.
Предрасполагающими к развитию ЛГД моментами являются неблагоприятные воздействия различных факторов на течение беременности: гипоксия, родовая травма, длительные токсико-инфекционные заболевания, искусственное вскармливание. В патогенезе ЛГД имеет место нарушение функции надпочечников, обмена воды, натрия, хлоридов, изменения иммунного статуса и др.
Дети с ЛГД выглядят вялыми, апатичными, малоподвижными. Особенности строения тела: короткая шея, широкий костяк, короткое туловище, относительно длинные конечности, сужение верхней апертуры грудной клетки, горизонтальное расположение ребер, избыточная масса тела.
Самими характерными проявлениями ЛГД являются системное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы с лимфоцитозом в крови, аденоидные разрастания, увеличение носоглоточных миндалин, гипофункция надпочечников с низкими резервными возможностями
при стрессе и врожденная генерализованная иммунопатия (некласси-фицируемый иммунодефицит). Отмечается склонность детей с ЛГД к инфекционным заболеваниям, которые протекают тяжело, с осложнениями. В некоторых случаях выявляют гипоплазию внутренних органов (сердце, дуга аорты). В крови часто находят лимфоцитоз, моноци-тоз, анемию. В иммунном статусе выявляют увеличение О-лимфоцитов, повышение ЦИК, признаки недифференцированного иммунодефицита. У многих детей имеется длительный субфебрилитет. Максимальная выраженность ЛГД отмечается в возрасте 3-6 лет.
При установлении диагноза ЛГД следует помнить, что наличия только увеличенного тимуса и лимфатических узлов недостаточно для постановки такого диагноза. Необходимо учитывать и другие проявления ЛГД, описанные ранее.
К наблюдению за детьми с лимфатико-гипопластическим диатезом привлекаются эндокринолог и иммунолог. Их осмотры необходимо проводить 2 раза в год в первые 3 года жизни, далее - ежегодно. Общие анализы крови и мочи делаются 1 раз в 3 мес, при тимомегалии показано исследование иммунограммы, 17-ОКС в моче, уровень лшшдов, холестерина в крови. По показаниям проводится исследование эндокринной системы, рентгенография грудной клетки, ЭКГ 1 раз в 6-8 мес.
В основе лечения детей с ЛГД лежит нормализация режима дня, диетотерапия. Лечебно-оздоровительные мероприятия иключают диетические моменты: исключение перекорма, введение овощных прикормов, профилактику стрессовых ситуаций и острых заболеваний, индивидуальный уход до 3 лет. В рационе ребенка следует ограничить продукты, содержащие коровье молоко, и легко усваиваемые углеводы (каши, кисель, сахар). Проводится 3-4 курса реабилитационной терапии в год: адаптогены и стимулирующие средства, стимуляция надпочечников, иммуномодуляторы по показаниям, проведение стимуляции надпочечников 2 раза в год, комплексы массажа, гимнастики, закаливания по щадящим методикам. Назначают аммония глицирризинат, метацил, бен-дазол, пентоксил, витамины В 5 , В 6 , В 12 , А, Е, злеутерококк, женьшень. Показано своевременное лечение очагов хронической инфекции. Лечение проводится в амбулаторных условиях. Нрофпрививки проводят на фоне десенсибилизирующей терапии.
Значительная часть детей с ЛГД входит в группу часто болеющих детей. Реабилитационные мероприятия при ЛГД должны проводиться в соответствии с реабилитационными мероприятиями для часто и длительно болеющих. Продолжительность наблюдения минимум до 7 лет. Дальнейшее наблюдение в случае реализации конституциональной предрасположенности по основному диагнозу.
Нервно-артритический диатез (НАД) - состояние, характеризующееся повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидо-зу, ожирению, развитию подагры, заболеваниям суставов, патологии почек. В основе - нарушения обмена мочевой кислоты, функции печени, высокий уровень возбудимости нервной системы. Возможно развитие ацетонемических кризов.
Изменения со стороны нервной системы при НАД представлены неврастеническим синдромом. У детей с НАД имеется повышение нервной возбудимости, частые ночные страхи, тики, эмоциональная лабильность. Характерно повышенное психическое развитие.
У многих детей с НАД плохой аппетит, склонность к дефициту массы тела, ацетонемическим состояниям. Ацетонемические кризы проявляются приступами неукротимой рвоты, болями в животе, повышением температуры тела, эксикозом. В тяжелых случаях развиваются гемоди-намические нарушения, кома. Спровоцировать развитие криза могут погрешности в диете, стрессы, острые инфекционные заболевания.
Наблюдение за детьми с нервно-артритическим диатезом проводится педиатром совместно с невропатологом и эндокринологом, которые осматривают детей 1 раз в 6 мес. Методы исследования включают определение мочевой кислоты, анализы мочи и крови 2 раза в год, ацетон в моче по показаниям.
Лечение НАД начинается с диеты с ограничением пуринов и белка. Детям необходимо ограничить мясо, птицу, рыбу, колбасные изделия, субпродукты, щавель, шпинат, спаржу, шоколад, кофе, какао, крепкий чай, все продукты промышленного консервирования (без указания «Для детского питания»). В питании должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, «защищенные крупы» (гречневая, овсяная, перловая, пшенная). При появлении признаков ацетонемической рвоты необходимо назначить внутрь раствор глюкозы, соки, чай, «Оралит», «Регидрон». В диете должны преобладать легко усваиваемые углеводы, количество жиров должно быть ограничено.
Лечебно-оздоровительные мероприятия включают также коррекцию рН мочи, нарушений со стороны ЦНС (седативные препараты), ферментотерапию, организацию охранительного режима жизни. Медикаментозная терапия при НАД включает курсы пантотената кальция по 100-150 мгв сутки, оротовую кислоту по50-100мг/кгвсутки, индоме-тацин по 1 мг/кг в сутки Реабилитационная терапия проводится по 2-3 нед 4 курсами в год.
При ацетонемической рвоте показано применение эссенциале форте по 1-2 капсуле в день на протяжении 1-2 нед, витамин В 12 по 100-300 мкг через день. Внутривенно вводят растворы глюкозы с физраствором в
соотношении 1:1, кокарбоксилазу, витамин С, раствор бикарбоната натрия (при ацидозе).Показания для госпитализации: ацетонемическая рвота средней и тяжелой степени.
Диспансерное наблюдение за ребенком проводится педиатром совместно с эндокринологом и невропатологом 1 раз в 6 мес. Методы исследования: определение мочевой кислоты и общий анализ крови 2 раза в год. Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику. Прививки по календарю. При выраженных кожных проявлениях профилактические прививки проводя г так же, как и у детей сЭКД.
Аномалия конституции (диатез) - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.
Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г. отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими индивидуальными, врождёнными, унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в какой-то степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжёлому течению у него болезней». Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно (многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям, объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа.
Авторы считают, что до 90% хронических заболеваний взрослых развивается именно на фоне диатезов. В настоящее время насчитывают более 20 диатезов, но при этом не исключают их сочетания, а также варианты, присущие только отдельному индивидууму.
Варианты диатезов
Аллерго топические (иммуно топические) |
Обменные (дис мета болические) |
Органо топические |
Нейро топические |
Аллергический (атопический) |
Мочекислый |
Нефропатический |
Психо-астенический |
Инфекционно- аллергический |
Оксалатный |
Эрозивно-язвенный |
Вегето-дистонический |
Лимфатический |
Диабетический |
нический |
|
Геморрагический |
ишемический |
||
Тромбоци-топатический Ожирение |
Атеро-склеротический |
Сами диатезы, как правило, не имеют клинических проявлений, и их можно рассматривать как пограничные состояния, «предболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов трансформироваться в болезнь или не проявиться вообще. Для выявления диатезов необходимо проанализировать семейный (генеалогический) анамнез ребёнка и выполнить лабораторные исследования для выявления маркёров предполагаемого диатеза (например, повышенной концентрации IgE при атопическом диатезе, мочевой кислоты при мочекислом диатезе, экспрессии гликопротеинов главного комплекса гистосовместимости при диабетическом диатезе).
Врождённые аномалии, замедленное созревание отдельных систем (особенно ферментных), неустойчивость обменных процессов, перинатальная патология ЦНС, эндокринная дисфункция, неблагоприятные условия жизни, нерациональное вскармливание могут вызывать манифестацию некоторых диатезов уже в раннем возрасте. К таким специфическим «детским» диатезам, чаще называемым аномалиями конституции, относят экссудативно-катаральный (атопический), лимфатико-гипопластический (лимфатический) и нервно-артритический (мочекислый) диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. При этом под конституцией понимают комплекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, определяющих характер реакции последнего на внешние воздействия.
Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительными интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.
Диатез – это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.
1. Аллергический диатез
Аллергический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конституции является довольно распространенной. Выявляется обычно в возрасте 3 – 6 месяцев и держится на протяжении 1 – 2 лет, у большей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют атопический диатез, связанный с аллергической реакцией на пищевые и находящиеся в контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей антигены неинфекционной природы. Аутоиммунный диатез, где имеется повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению, значительное повышение уровня ? -глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М. Инфекционно-аллергический диатез, где имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки.
Этиология, патогенез, клиника, лечение сходны с экссудативно-катаральным диатезом.
2. Экссудативно-катаральный диатез
Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.
Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих аллергизирующих свойств при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль.
Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктиву и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нервной системы, функциональные изменения печени в виде нарушений обмена (жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, КЩС), что небезразлично для организма в процессе его адаптации к внешней среде и питанию.
Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возникают вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.
Клиника. Для таких детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза.
При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм.
На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.
Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.
Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему.
Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных.
Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.
Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание, грудное кормление, хотя и не исключено наличие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3 – 4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем динамики заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, седативные средства: 3 – 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В 5 , В 6 , В 12 , В 15 , А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3 – 4 недель. Местное лечение: вначале примочки, по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с дубовой корой, чередой, чистотелом, с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.
Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.
Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.
3. Лимфатический диатез
Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) – это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям. Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.
Клиника. Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови – незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтропения.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка, выявления гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы.
Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными состояниями.
Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, массаж, гимнастика, физиотерапия, витаминотерапия. Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников (дибазола, метацила, алоэ, элеутерококка, женьшеня). При персистирующей вирусной инфекции и наличии хронических очагов инфекции назначают курс виферона.
Профилактика. Рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Постоянное применение растений адаптогенов (элеутерококка и др.) в сочетании с витаминами (отдельными курсами по 2 недели).
Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.
4. Нервно-артритический диатез
Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем – предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным лабораторным маркером.
Этиология. С одной стороны, формирование наследования патологических свойств обмена веществ, с другой стороны, нарушение питания в семье, режима труда и отдыха, окружающей среды.
Патогенез. Особое значение имеют высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции, нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче, низкая ацетилирующая способность печени и другие нерасшифрованные митохондриальные ее дефекты.
Клиника. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, с возрастом дети становятся еще более возбудимыми. Психическое развитие опережает возрастные нормы: они любознательны, оживлены, запоминают услышанное или ими прочитанное. Иногда у таких детей бывают ночные страхи, тики, хореоподобные приступы, эмоциональная лабильность. Периодически или внезапно после короткого недомогания могут возникнуть приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе, запах ацетона изо рта, что свидетельствует о развитии ацетонемического криза. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.
Дифференциальная диагностика проводится с неврозами, ревматизмом, сахарным диабетом и т. д.
Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, занятия физкультурой. Избегать психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай, фруктовые соки, щелочную минеральную воду. Желательно ребенка госпитализировать в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале или витамин В 12 , при ацетонемической рвоте лечение направленно ведут на борьбу с ацитозом и на усиление выведения и утилизации кетоновых тел: вводят 5%-ный раствор глюкозы, 0,9%-ный раствор натрия хлорида. Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.
Под диатезом понимают предрасположенность, полигенно (мульти-акториально) наследуемую склонность к определенным заболеваниям тяжелому их течению, связанную у некоторых с наличием определен-ых антигенов гистосовместимости, из чего следует, что диатез у каждо-) ребенка свой и представляет собой пограничное состояние, "предбо-гзнь", которая может проявиться под воздействием повреждающих акторов или не проявиться вообще.
Особенностями раннего детского возраста являются неустойчивость бменных процессов; ферментные дисфункции, иногда - "поздний Гарт" ферментных систем; недостаточность иммунного ответа на ин-екционные антигены.
В зависимости от наследственных аномалий и преобладания тех или ных особенностей организма конкретного ребенка, сроков его созрева-ия диатез проявляется теми или иными признаками. В зависимости от аиболее устойчивых клинических проявлений у детей первых лет жиз-и выделяют 4 варианта диатеза: экссудативно-катаральный (ЭКД), ймфатико-гипопластический (ЛГД), нервно-артритический (НАД) и гопический (АД), причем первые 3 варианта - это скорее аномалии онституции, свойственные незрелому организму; и только атопичес-ий диатез точно соответствует своему названию.
Общей чертой всех диатезов является неадекватный ответ на обыч-ые раздражители.
Экссудативно-катаральный диатез
Это - своеобразное состояние организма, сопровождающееся повы-юнной чувствительностью кожи и слизистых оболочек, лимфоидной йперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к ал-ергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Проявляется н у 40-60% детей нередко уже в первые недели и месяцы жизни, даже ри естественном вскармливании, и постепенно исчезает (при рацио-альном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. 10-25% тих детей в дальнейшем страдают аллергическими болезнями, что сви-ктелкгтвует о том чтп пол маской ЭКП v них пазвивался АЛ.
Этиология и патогенез связаны с недостаточной дифференцировкой ЖКТ и печени. Низкая активность ферментов, дефицит местных IgA приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишки в кровь. Там они играют роль чужеродных антигенов, вызывая патохимическую и патофизиологическую фазы (минуя иммунологическую) аллергической реакции немедленного типа с высвобождением гистамина и других биологически активных веществ. Чувствительность тканей детей в этом возрасте к ги-стамину более высока, а высвобождаться он может как в результате по" ступления в кровь антигенов коровьего молока, яиц, цитрусовых, клубники и других продуктов, так и под воздействием метеотропных факторов, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. Неустановившиеся функции желез внутренней секреции приводят к своеобразным нарушениям обмена - преобладанию минералокортикоидов, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низкая иммунологическая активность способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.
Клиническая картина. В первые месяцы жизни к проявлениям ЭКД относятся гнейс (себорейные корочки на головке), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже - покраснение и инфильтрация кожи щек ("молочный струп"), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Обычно увеличены регионарные лимфатические узлы. Кривая прибавки массы тела неравномерная, избыточная масса легко сменяется недостаточной. Стул часто неустойчивый, язык "географический". Нередки затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ. Течение ЭКД волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором - пищевым, метеорологическим, инфекционным, профилактической прививкой, нервным стрессом.
Лечение. Один из важных аспектов лечения - правильное, лучше -естественное вскармливание, с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов и увеличением доли в рационе овощей и фруктов, ощела-чивающих внутреннюю среду и витаминизирующих организм. Не менее 30% жира должно быть представлено растительными маслами. Ограничивается потребление матерью и ребенком облигатных трофаллергенов, а также мясных бульонов и коровьего молока, которое назначается только в виде кисломолочных продуктов.
Очень важно применение витаминов: А-в течение 3 нед по 1000 МЕ/кг, но не более 10 000 МЕ/сут; В^ - до 50-70 мг/сут; 85 -50-100 мг/сут - короткими курсами.
Показаны ферменты (панкреатин, панцитрат, креон и др.), лакто- и бифидобактерин 10-дневными курсами, а также антигистаминные средства (фенистил, гисманал, супрастин) со сменой препарата каждые 7-10 дней. Местно ~ ванны с дубящими веществами (отруби, череда, ромашка), наружно ~ камизан (мазь); индифферентные мази подбираются индивидуально при консультации дерматолога.
Профилактика. В число профилактических мер входят: антенаталь-ная рациональная диета будущей матери с исключением облигатных трофаллергенов и ограничением молочных продуктов; осторожное применение лекарственных средств. В постнатальном периоде рекоменду-
: максимально длительное естественное вскармливание с поздним;нием соков и прикормов; при искусственном вскармливании - ис-зование кисломолочных продуктов; ведение "пищевого дневника";
ючение пищевых и лекарственных трофаллергенов; гипоаллерген->бстановка дома; индивидуальный план прививок; выявление и са-я очагов инфекции и сопутствующих заболеваний.
Лимфатико-гипопластический диатез
ГД встречается реже, чем ЭКД, но в последнее время частота его эсла (встречается у 10-12% детей). ЛДГ свойственны генерализо-ое увеличение лимфатических узлов (при периферическом лимфа-е) или вилочковой железы, печени и селезенки (при центральном ^атизме). Характерны также выраженная дисфункция эндокринной гмы, сниженная способность адаптации к меняющимся условиям шей среды, гипоплазия ряда внутренних органов, склонность к ал-^ческим реакциям.
Этиология и патогенез. Считают, что в основе ЛГД лежит дисфункция штико-адреналовой системы, генетически обусловленная или свя-ая с неблагоприятными условиями внутриутробного развития, дли-^й гипоксией, асфиксией в родах, тяжелыми и длительно леченны-аболеваниями, интоксикациями и т.д. Снижение синтеза катехола-эв и глюкокортикоидов приводит к преобладанию минералокорти-1ов и вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе и ви-совой железы, к неустойчивости водно-солевого обмена, неперено-хти стрессовых ситуаций. Этот вид диатеза формируется к 2-3 го-и, как правило, заканчивается при половом созревании.
типическая картина. Дети с ЛГД обычно рождаются крупными, пас-ыми, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышеч-тонус у них снижены. Телосложение диспропорциональное, распре-ние подкожно-жировой клетчатки неравномерное. Обращают на се-нимание вялость детей, адинамия, быстрая утомляемость, снижен-АД. Частые респираторные заболевания обычно сопровождаются фтермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Все фатические узлы увеличены, сочные, увеличены также миндалины, юиды, нередко - печень и селезенка. В анализе крови - лимфо- и оцитоз. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение видовой железы (в 70% случаев). В то же время имеются множествен-признаки дисэмбриогенеза: гипоплазия сердца и крупных сосудов, ёк, наружных половых органов и других эндокринных желез, малые оки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-ги-ластическим.
Печение. Наибольшее значение имеют режим дня, закаливание, мас-, гимнастика, ограничение контактов с больными детьми, строгое пюдение инструкций по проведению прививок по индивидуальному 1>ику. Диета должна быть гипоаллергенной с преобладанием овощей руктов. Показано периодическое применение адаптогенов в возраст-t дозировке (дибазол, корень солодки, пентоксил, метацил, оротат ия), особенно перед поступлением в детский коллектив.
Профилактика должна начинаться антенатально; заключается она вохранительном режиме беременной женщины, лечении инфекций, передаваемых половым путем, и всех заболеваний, вызывающих гипоксию плода; следует обеспечить максимальную безопасность родов. Постна-тальная профилактика основана на тех же принципах, которые изложены в разделе Лечение.
Прогноз. Летальность у детей, страдающих тимомегалией и ЛГД, составляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают к периоду полового созревания. Однако отдельные индивидуумы сохраняют все его проявления (тимико-лимфатический статус) на всю жизнь.
Нервно-артритический диатез
НАД наблюдается реже, чем другие диатезы (у 2-3% детей), проявляется выраженными нарушениями обмена веществ (чаще - генетически обусловленными) и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС.
Этиология и патогенез. В основе НАД - изменение активности ферментов печени, извращение белкового обмена (нарушается механизм повторного использования пуринов), усиление образования мочевой кислоты. Параллельно страдают жировой и углеводный обмен, что приводит к нарушению усвоения углеводов и появлению склонности к ацидозу Мочевая кислота и ее соли, ацидоз повышают возбудимость ЦНС. В семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) встречаются неврастения, подагра, моче- и желчнокаменная болезни. Но появлению НАД могут предшествовать и воздействия окружающей среды: перегрузка рациона беременной женщины и ребенка раннего возраста белковыми, в первую очередь, мясными пищевыми продуктами.
Проявления диатеза этого вида возможны иногда в первые дни и месяцы жизни, но обычно они не диагностируются из-за неспецифичности; развернутая клиническая картина формируется к 7-14 годам.
Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от возраста больных. Можно выделить несколько синдромов. Кожный синдром (чаще встречается у детей старшего возраста) проявляется отеком Квинке, крапивницей, пруриго, нейродермитом, сухой и себорейной экземой; у части детей - склонностью к ОРВИ, бронхоспазму, астматическому бронхиту.
Неврастенический синдром - наиболее частый (84% случаев); преобладают процессы возбуждения: дети крикливы, пугливы, мало и плохо спят, отмечается более раннее психическое и эмоциональное развитие -дети быстро начинают говорить, любознательны, рано начинают читать, однако раннее развитие сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, вегетодистоническими расстройствами, упорной анорексией. Возможны привычные рвоты, логоневроз, тикоподобный и хореический гиперкинезы, аэрофагия, энурез.
Синдром обменных нарушений проявляется суставными болями (преходящими, часто ночными), периодически возникающими дизуричес-кими расстройствами, смешанной салурией. Особо нужно отметить возможность появления в возрасте от 2 до 10 лет периодической ацетонеми-ческой рвоты. Рвота возникает внезапно после пищевых погрешностей, стрессовых ситуаций, физической нагрузки, или после короткого (до су-^к) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, пор, слабоахоличный стул, запах ацетона изо рта) и быстро принимает [рактер неукротимой. Часто она сопровождается обезвоживанием, ин-жсикацией, гипертермией, возможны симптомы менингизма и судо-)ги. В крови отмечаются кетоацидоз, гипогликемия, гипохлоремия, ги-энатриемия, в моче в момент приступа - ацетон, после приступа - уро-^линурия. Длительность приступа ~ от нескольких часов до 1-2 дней, гдко - до недели. Приступ прекращается так же внезапно, как и начи-ался, ребенок быстра выздоравливает.
Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподоб-ыми головными болями, почечными, печеночными, кишечными коли-ами, склонностью к запорам, гипертензии и кардиалгии.
Лечение. В основе лечения - рациональная диетотерапия: исключается мясные и рыбные бульоны, а также овощи, содержащие пуриновые снования и щавелевую кислоту (щавель, шпинат, редька, цветная капу-га, помидоры). При ацетонемической рвоте показана голодная диета ю 12 ч), питье охлажденных солевых растворов и глюкозы малыми пор-иями. В тяжелых случаях солевые растворы и глюкозу вводят внутри-енно капелыю, затем дают легкоусвояемые углеводы (картофельное
юре, бананы).
Профилактика. Необходимы тщательный сбор генеалогического намнеза, более раннее выявление нарушений пуринового обмена, пра-
ильное воспитание детей.
Прогноз. Возможно раннее развитие атеросклероза, гипертонической Юлезни, обменных артритов, диабета, моче- и желчнокаменной болез-[ей, атопической бронхиальной астмы, мигреней.
Дистрофии
Дистрофия - хроническое расстройство питания и обмена, характеризующееся нарушением усвоения питательных веществ тканями организма.
Этиология и патогенез. Чаще всего дистрофия развивается у детей раннего возраста, что связано с их анатомо-физиологическими особенностями и позволяет считать дистрофию "особой формой патофи-
зиологической реакции организма маленького ребенка на любое вредное на него воздействие" (Е.М.Фатеева). Таким образом, дистрофия связана с незрелостью многих органов и систем, ускоренным темпом развития, напряженностью обменных процессов, легкой ранимостью
организма.
Еще Н.С.Маслов отмечал тесную двустороннюю связь состояния ЦНС и ферментообразующей функции желудка. Нарушение процессов переваривания пищи ведет к недостаточному усвоению питательных веществ и голоданию, т.е. к невозможности покрыть энергетические затраты организма за счет пищи.
Клиническая картина. Хронические нарушения питания могут проте^ кать на фоне пониженной, нормальной или избыточной массы тела. Однако все они сопровождаются расстройством обменных процессов и деятельности ферментных систем, развитием полигиповитаминоза, снижением реактивности организма.
Согласно классификации Г.Н.Сперанского, различают гипотрофию, паратрофию, гипостатуру и полигиповитаминоз. Наиболее распространены в раннем детском возрасте гипотрофия и паратрофия.
Гипотрофия - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту. Многообразие причин гипотрофии обусловило выделение пренатальной, постнатальной и смешанной ее форм.
Клинические проявления и степень тяжести пренатальной гипотрофии разнообразны и связаны непосредственно с глубиной функционального или морфологического повреждения ЦНС ребенка вследствие гипоксии - как внутриутробной, так и натальной.
Клинически выделяют 3 степени тяжести гипотрофии (табл. 3), дополнительным ее критерием является отставание ребенка в росте.
Паратрофия характеризуется избыточной или нормальной массой тела обычно при нормальной его длине. Предрасполагают к паратрофии прежде всего лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, а также повышенная калорийность пищи с избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. Клинические особенности паратрофии - пастозность и повышенная гидрофильность мягких тканей, мышечная гипотония, неустойчивость эмоционального тонуса, задержка моторного развития ребенка.
Когда повышенное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке приводит к избыточной массе тела, превышающей нормальную более чем на 10%, а клинические проявления паратрофии отсутствуют, говорят
об ожирении.
Гипостатура - пропорциональное отставание массы и длины тела ребенка от средних возрастных показателей. Обычно гипостатура является следствием пренатальной дистрофии и заметна уже при рождении ребенка. Значительно реже она сопровождает тяжелые формы постнатальной гипотрофии, w "
В основе гипостатуры лежит глубокое поражение нейроэндокринной системы, что и обусловливает малую эффективность терапевтических 1 мероприятий при этом состоянии. Клинические проявления аналогич- 1 ны таковым при гипотрофии. В некоторых случаях (при отсутствии дру-
Гипертертермия
[хорадкой принято называть регулируемое повышение температуры Представляющее собой адекватный ответ организма на болезнь или Повреждение. Лихорадка - самый частый и важный симптом почти Инфекционных и многочисленных неинфекционных заболеваний. тология. Причиной лихорадки является воздействие экзогенных и енных пирогенов на центр терморегуляции в гипоталамической ти мозга. Повышение температуры центра стимулирует усиление ^продукции в организме и активизирует механизмы, уменьшающие ^отдачу
Циническая картина. Температуру в подмышечной впадине до 38,0°С принято называть субфебрильной, 38,1-39,0°С - умереннофебрильной. Лихорадка выше 39, ГС считается высокой фебрильной, или гипертермией. Повышение температуры тела до определенного предела представляет собой защитно-компенсаторную реакцию организма на инфекционную или другую агрессию. Гипертермия создает условия для значительной тканевой гипоксии, что может приводить к возникновению судорожного синдрома (фебрильные судороги), дегидратации. Вот почему при гипертермии очень важна своевременная диагностика и коррекция развивающейся дезадаптации. Адекватной, сбалансированной реакцией на инфекцию у ребенка считается так называемая розовая лихорадка, или гипертермическая реакция. У больного теплая, умеренно гиперемированная кожа тела и конечностей- Самочувствие нарушено мало. Тахикардия и учащение дыхания соответствуют уровню температуры.
Признаком дисбаланса между теплопродукцией и теплоотдачей в связи с повреждением ЦНС и выраженной периферической вазоконст-рикцией является развитие другого клинического варианта гипертермии - бледной гипертермии, или гипертермического синдрома. Появляется озноб, кожа бледная, "мраморная", с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ. Конечности холодные, цианотичные. Выражены одышка, тахикардия. Возможно возникновение бреда, судорог.
Лечение. В тех случаях, когда лихорадка может явиться причиной ухудшения состояния больного, наряду с лечением основного заболевания требуется симптоматическая терапия. Показаниями для назначения анти-пиретической терапии следует считать: 1) все случаи бледной гипертермии; 2) подъем температуры выше 38,5° - 39,0°С независимо от возраста ребенка; 3) даже умеренную лихорадку у детей до 3 лет с отягощенным преморбидным фоном, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (сердца, легких, ЦНС и т.д.), а также с фебрильными судорогами в анамнезе,
Наиболее рациональный способ лечения лихорадки - восстановление нормальной температуры гипоталамического центра терморегуляции путем медикаментозного подавления синтеза простагландинов. Назначаются антипиретики центрального действия и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Из антипиретиков наиболее часто используются производные салициловой кислоты и пиразолона (аспирин в дозе 0,1-0,3 г на прием, детям до года- 0,05 г; анальгин - 5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки, внутримышечно в виде 50% раствора по 0,1 мл на год жизни, детям до года - 0,02 мл/кг). В последнее время отдается предпочтение препаратам парааминофенола-анилина (парацетамол, пана-дол, ацетаминофен, эффералган); используются детские его формы в виде сиропа (калпол и тайленол), суспензий, ректальных свеч, атакже коминированныеарацетамолсодержащие жаропонижающие средства -колдрекс, фервекс. Парацетамол детям до года назначается в дозе 0,025-0,05 г на прием, детям 2-5 лет - 0,1-0,15 г, 6-12 лет - 0,15-0,25 г 2-3 раза вдень.
Выраженным жаропонижающим действием обладают и НПВП: производные индолуксусной кислоты (индометацин, индацин, метиндол), акрилкарбоновой кислоты (диклофенак, вольтарен, ибупрофен и др.), напроксен, пироксикам, мефенамовая кислота и др. Арсенал антипиретиков достаточно велик. Однако при выборе препарата следует учитыь побочные эффекты, которые могут существенно ограничить его 1менение в детском возрасте.
Наиболее широко применяемый в последнее время парацетамол да-^аименьшее количество побочных эффектов. Однако при индивиду-ной его непереносимости могут наблюдаться боли в эпигастрии, ал-гические реакции, а при длительном применении - развитие гепато-ефротоксических повреждений.
Для восстановления периферического кровообращения и адекватной лоотдачи целесообразно (особенно при "бледной гипертермии") со-ать антипиретики с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, 1азол, но-шпа, теоникол, никотиновая кислота и др.). Усиливают и пролонгируют жаропонижающий эффект антипирети-антигистаминные препараты (супрастин, кларитин, гисманол, фе-1тил, дипразин). Дипразин к тому же обладает способностью умень-^ь спазм сосудов кожи и подкожной клетчатки, восстанавливая тем ым адекватную теплоотдачу.
В случаях стойкой гипертермии в комплексе с антипиретиками мож-использовать методы физического наружного охлаждения, позволя-ие быстро, в течение 15-20 мин, снизить температуру тела на -2,0°С.
Отсутствие эффекта от терапии в течение 1-1,5 ч является показали-Ещя госпитализации ребенка в стационар, где для ликвидации гипер-мии могут быть использованы ганглиоблокаторы, ГОМК (оксибути-натрия), фторотановый наркоз и т.д.
Острая обструкция верхних дыхательных путей (круп)
Круп - острое развитие дыхательной недостаточности вследствие су-1ия просвета гортани из-за патологических процессов. Синдром кру-[ребует экстренной помощи еще на догоспитальном этапе. Этиология и патогенез. Острая обструкция верхних дыхательных пу-является результатом острого стенозирующего ларинготрахеита, ал-гического отека гортани, ларингоспазма, эпиглоттита, аспирации)родного тела. Самая частая ее причина у детей - смешанный стено-ующий ларинготрахеит вирусной, бактериальной или смешанной ологии.
Основными звеньями патогенеза крупа являются отек слизистой обо-ки, рефлекторный спазм и закрытие просвета гортани патологичес-i секретом или инородным телом. Чаще всего круп развивается у детей него возраста вследствие особенностей строения гортани (узость под-зочного пространства), быстрого развития отека слизистой оболочки, онности к ларингоспазму и вазосекреторным нарушениям. Клиническая картина складывается из инспираторного стридора Ышный на расстоянии шумный вдох), грубого лающего кашля, дис-ти. Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани. I степень (стадия компенсации): на фоне клинических симптомов ланита при ОРВИ (грубый кашель, осиплость голоса) появляются за-днение вдоха (инспираторный стридор), втяжение яремной впадины i форсированном дыхании, физической нагрузке без явных призна-i дыхательной недостаточности.
II степень (стадия неполной компенсации). Появляется шумное дыхание с втяжением ^податливых" мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, цианозом вокруг рта, общим возбуждением.
III степень (стадия декомпенсации). Больной беспокоен, агрессивен. Выражены бледность, холодный пот, акроцианоз, инспираторный стридор с участием вспомогательной мускулатуры, тахикардия, глухость сердечных тонов, артериальная гипотензия.
IV степень (терминальная стадия, асфиксия). Сознание ребенка угнетено. Дыхание поверхностное, стридор уже не выражен. Сероватая бледность, цианоз кожи. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Возможны судороги.
Изменения в гортани могут носить отечный, инфильтративный или
фибринозно-некротический характер.
Только по клинической картине не всегда возможно отличить круп инфекционной природы от аллергического отека гортани. Однако при последнем в анамнезе ребенка нередко содержатся указания на имевшие место ранее аллергические проявления в виде атопического дерматита,
крапивницы, отека Квинке и др.
Лечение. Все дети с признаками стеноза гортани любой степени подлежат обязательной госпитализации для проведения лечебных мероприятий, способных восстановить адекватную вентиляцию. Однако лечение такого больного следует начинать уже на догоспитальном этапе. Задачей первой помощи при крупе является восстановление проходимости дыхательных путей. Наряду с этиотропным и симптоматическим лечением ОРВИ при I степени стеноза гортани после ликвидации лихорадки эффективные средства - горячая ванна с температурой воды 39-40°С (общая или только для рук и ног), горячий компресс на область гортани. Для успешного удаления мокроты из дыхательных путей необходимо поместить ребенка в помещение с повышенной влажностью воздуха (эффект "тропической атмосферы"), провести паровые содовые ингаляции (1 чайная ложка соды на стакан горячей воды), дать теплое щелочное питье (молоко с 2% раствором соды или боржоми), отхаркивающие микстуры, попытаться вызвать кашлевой рефлекс надавливанием шпателем
на корень языка.
Для снятия отека слизистой оболочки и устранения спазма гортани наряду с анемизирующими препаратами местного действия (интрана-зально - нафтизин, галазолин, ксимелин, тизин, отривин, внутриносо-вая блокада 5% раствором новокаина) внутрь или парентерально вводят эуфиллин (4-5 мг/кг/сут и более), аскорбиновую кислоту (300-500 мг), антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин, тавегил, фенкарол, кларитин, гисманал и др. по 2-3 мг/кг/сут).
Эффективными могут быть ингаляции смесью 5% раствора эфедрина (0,5 мл), суспензии гидрокортизона (12,5-25 мг), 1% раствора димедрола (0,5 мл) и 0,5% раствора соды (3-4 мл).
При стенозе II степени следует использовать также внутримышечное или внутривенное введение стероидных гормонов (2-3 мг/кг), лазикса(1-Змг/кг).
Стеноз III-IV степени является показанием для проведения назотраьной интубации. При невозможности проведения последней пока-* наложение трахеостомы.
Усладительный характер стеноза гортани требует назначения анти-ериальной терапии.
Наряду с проведением энергичного симптоматического лечения кру-еобходимо использовать различные диагностические методы (пря-ларингоскопия, трахеобронхос копия и др.) для верификации при-развития стеноза.
1рогноз благоприятен при своевременно начатом и последователь-лечении. Нелеченый стеноз IV стадии, иногда расцениваемый роди-ми или неопытным врачом как улучшение состояния, заканчивает-:ак правило, летально.
Синдром дегидратации (эксикоз)
)ксикоз (обезвоживание, дегидратация) - это водно-электролитное мщение, возникающее при острых желудочно-кишечных или любых их заболеваниях, сопровождающихся усиленной потерей организ-жидкости и солей.
)тиология и патогенез. Водный баланс в организме поддерживается одаря поступлению воды, соразмерному с ее потерями. Организм поет воду с питьем, пищей и в результате обменных процессов, завер-”щихся ее образованием. Выводится жидкость с мочой, калом, через ие и кожу. Сбалансированность этих процессов поддерживается кными механизмами нейроэндокринной и почечной регуляции. Од-) незрелость последних в первые годы жизни, интенсивный рост ре-са и напряженность процессов обмена при патологии ведут к быстро-(арушению водно-электролитного равновесия. Большинство острых >леваний у маленьких детей сопровождается чрезмерными потерями кости и электролитов при лихорадке, одышке, рвоте, поносе. Восстань их самостоятельно ребенок не может. Развивается обезвоживание. Слиническая картина синдрома дегидратации зависит от характера обладающих потерь и степени обезвоживания.
Чододефицитная, или гипертоническая дегидратация (внутриклеточ-” возникает в результате преимущественной потери воды. Развивает-на при поносе (стул гипотоничен по отношению к плазме), высокой пературе тела и при одышке.
Соледефицитная, или гипотоническая дегидратация (внеклеточная) твается при потере электролитов, например при упорной рвоте. [жается осмолярность плазмы и интерстициальной жидкости, что водит к перемещению последней в клетку с развитием относитель-внутриклеточной гипергидратации.
Наиболее часта у детей изотоническая (соразмерная) дегидратация. никает она при эквивалентных потерях воды и электролитов и со-вождается менее выраженными метаболическими нарушениями. Гяжесть состояния при любой форме обезвоживания определяется ичеством потерянной жидкости. Степень эксикоза легко определить, знивая массу ребенка до появления диареи и на момент осмотра. В случаях, когда исходная масса тела неизвестна, степень эксикоза шо определить по клиническим и лабораторным признакам.
Степень дегидратации (потеря 5% массы тела) встречается почти в 90% случаев острых диарейных заболеваний. Этих больных, как правило, лечат на дому. I степень обезвоживания развивается на фоне нечастого (3-5 раз в сутки) стула и редкой рвоты. Основным клиническим симптомом является жажда. Все остальные симптомы дефицита воды непостоянны.
II степень дегидратации (потеря 6-9% массы тела) развивается в течение 1-2 дней при учащении стула энтеритного характера (до 10 раз в сутки) и повторной рвоте. Беспокойство, легкая сухость слизистых оболочек, лабильность пульса появляются, когда потеря жидкости достигает 6-7% от массы тела. При более значительной дегидратации (8-9%) развиваются выраженная сухость слизистых оболочек, снижение турго-ра тканей, замедленное расправление кожной складки (около 2 с), запа-дение большого родничка, тахикардия, олигурия, признаки централизации кровообращения.
III степень дегидратации (дефицит массы - 10% и более) развивается при частом (более 10 раз в сутки) водянистом стуле, многократной рвоте. По клиническим проявлениям эта степень обезвоживания соответствует картине гиповолемического шока: цианоз и "мраморность" кожи, акроцианоз, холодные конечности, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД, олиго- или анурия, нарушение сознания. У ребенка сухой рот, "стоячая" кожная складка, маскообразное лицо, запавшие родничок и глазные яблоки. Наблюдаются значительная гемоконцент-рация и декомпенсированный ацидоз.
Лечение. Для успешной коррекции водно-электролитных нарушений необходимо определить объем жидкости для регидратации, состав растворов и способ их введения. Объем рассчитывают, исходя из физиологической суточной потребности ребенка в жидкости, ее дефицита и продолжающихся патологических потерь (объем испражнений, рвотных масс, потери с одышкой и потом).
/ и отчасти II (6-7% дефицита) степени обезвоживания могут успешно купироваться методами оральной регидратации с помощью глю-козосолевых растворов (глюкосолан, цитроглюкосолан, регидрон). Оральная регидратация проводится в 2 этапа. В первые 4-6 ч должен быть ликвидирован развившийся водно-солевой дефицит. При I степени эксикоза у детей раннего возраста ориентировочный объем вводимой жидкости на 1-м этапе составляет 50 мл на 1 кг массы тела; при эксико-зе II степени - 80 мл/кг; жидкость дробно дают ребенку по чайной ложке каждые 10 мин. На 2-м этапе оральной регидратации общий суточный объем вводимой жидкости (компот, чай, глюкозосолевой раствор и др.) должен составлять 80-100 мл/кг. Поддерживающая терапия глюкозосо-левым раствором проводится до прекращения диареи, водно-чайной паузы не требуется.
При
тяжелых
формах обезвоживания (III, }
Рекомендуем также