Что происходит если ацидоз крови. Ацидоз – это опасный враг нашего здоровья

Ацидоз – состояние организма, характеризующееся нарушением кислотно-щелочного баланса организма со смещением в сторону увеличения кислотности и уменьшению рН его сред. Основной причиной развития состояния является аккумуляция продуктов окисления органических кислот, которые в норме быстро выводятся из организма. Повышение концентрации продуктов окисления органических кислот при ацидозе может быть обусловлено внешними факторами (вдыхание воздуха с высокой концентрацией углекислого газа), а также внутренними факторами, являющимися нарушениями функционирования систем, в результате чего нарушается метаболизм продуктов и аккумуляция метаболитов органических кислот. Тяжелые состояния при ацидозе провоцируют шок, кому и смерть пациента.

Ацидоз любого генеза может привести к критическим состояниям организма:

• Дегидратация;
• Повышение свертываемости крови;
• Критические колебания артериального давления;
• Инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов;
• Снижение объемов циркулирующей крови;
• Периферические тромбозы;
• Нарушение функции мозга;
• Кома;
• Летальный исход.

Классификация ацидоза

По механизмам развития ацидоза выделяют следующие типы нарушений:

• Респираторный ацидоз (вдыхание воздуха с высокой концентрацией углекислого газа);
• Смешанный тип ацидоза (состояние, вызванное различными типами ацидоза).

Нереспираторный ацидоз в свою очередь подлежит следующей классификации:

• Выделительный ацидоз – состояние, развиваемое при нарушении функции выведения кислот из организма (нарушение функции почек);
• Метаболический ацидоз – наиболее сложное состояние, характеризующееся накоплением эндогенных кислот в тканях организма;
• Экзогенный ацидоз – состояние повышения концентрации кислот, обусловленное поступлением в организм большого количества веществ, преобразуемых в процессе метаболизма в кислоты.

По уровню водородного показателя pH ацидоз классифицируется как:

• Компенсированный;
• Субкомпенсированный;
• Декомпенсированный.

При достижении уровня pH предельных минимальных (7,24) и максимальных (7,45) значений (нормальный pH= 7,25 – 7,44) происходит денатурация белков, разрушение клеток, снижение функции ферментов, что может привести к гибели организма.

Ацидоз: причины развития заболевания

Ацидоз не является заболеванием. Это состояние организма, которое вызвано воздействием определенных факторов. При ацидозе причинами развития данного состояния могут становиться следующие факторы:

• Голодания, диеты, злоупотребление алкоголем, курение;
• Отравления, потеря аппетита, прочие нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта;
• Состояния организма, при которых нарушается метаболизм (сахарный диабет, недостаточность кровообращения, лихорадочные состояния);
• Беременность;
• Злокачественные новообразования;
• Обезвоживание организма;
• Почечная недостаточность;
• Отравление веществами, метаболизм которых в организме приводит к образованию излишка кислот;
• Гипогликемия (понижение уровня глюкозы крови);
• Кислородное голодание (при состояниях шока, анемии, сердечной недостаточности);
• Потеря бикарбоната почками;
• Применение определенного ряда препаратов (салицилаты, кальция хлорид и прочие.);
• Дыхательная недостаточность.

В некоторых случаях при ацидозе причины, явно указывающие на развитие состояния, отсутствуют.

Ацидоз: симптомы, клиническая картина заболевания

При ацидозе симптомы тяжело поддаются дифференциации с симптомами прочих заболеваний. При легких формах ацидоза симптомы не ассоциируют со смещением кислотно-щелочного баланса организма. Основными симптомами при ацидозе являются:

• Кратковременная тошнота, рвота;
• Общее недомогание;
• Усиление сердцебиения, одышка;
• Сердечные аритмии;
• Повышение кровяного давления;
• Расстройство функций центральной нервной системы (сонливость, спутанность сознания, головокружение, потеря сознания, заторможенность);
• Шоковые состояния;

Следует отметить, что при легких формах ацидоза симптомы могут не проявляться вовсе.

Диагностика ацидоза

Для точной диагностики ацидоза применяются следующие методы исследований:

• Анализ газового состава крови (для проведения анализа производится забор артериальной крови из лучевой артерии на запястье, анализ венозной крови не позволит точно определить уровень pH);
• Анализ уровня pH в моче;
• Анализ артериальной крови на сывороточные электролиты.

Анализы крови на основные показатели обмена (газовый состав и уровень сывороточных электролитов) показывают не только наличие ацидоза, но и определяют тип ацидоза (респираторный, метаболический). Для определения причин возникновения ацидоза могут потребоваться другие исследования.

Ацидоз: лечение

Исходя из того, что данное состояние обусловлено нарушениями функционирования систем организма, при ацидозе лечение сводится к терапии основного заболевания, патологического состояния либо дисфункций, спровоцировавших сдвиг кислотно-щелочного баланса организма.

Для корректировки метаболического ацидоза лечение предполагает внутривенное введение жидкости, а также лечение основного заболевания, вызвавшего состояние.

При тяжелых формах ацидоза лечение предполагает назначение препаратов, содержащих бикарбонат натрия (питьевые, инфузионные растворы) для повышения уровня pH до значения 7,2 и выше. Бикарбонат натрия добавляется к растворам глюкозы либо натрия хлорида в зависимости от нарушений объемов циркулирующей крови вследствие ацидоза.

Для купирования ярко выраженных недомоганий при ацидозе лечение назначается симптоматическое. При развитии ацидоза вследствие отравления лечение предполагает выведение токсичного вещества из организма, в случаях тяжелого отравления применяется диализ.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Что такое Ацидоз

Ацидоз (от лат. acidus — кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Что провоцирует Ацидоз

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия ), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;
2. нереспираторный (метаболический) алкалоз;
3. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз — это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, — оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Симптомы Ацидоза

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них.

гкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Диагностика Ацидоза

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов . Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната.

итается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л. Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше — всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов — например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Лечение Ацидоза

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое — приём внутрь соды, обильное питьё.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ацидоз

Терапевт

Реаниматолог

Врач скорой помощи

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Причины появления молочнокислого ацидоза

Чаще всего лактацидоз развивается при сахарном диабете 2 типа у больных которые на фоне основного заболевания перенесли инфаркт миокарда или инсульт.

Основными причинами, которые способствуют тому чтобы в организме начал развиваться молочный ацидоз являются следующие:

• кислородное голодание тканей и органов организма;
• развитие анемии;
• кровотечения, приводящие к большой кровопотере;
• серьезное поражение печени;
• наличие почечной недостаточности, развивающейся на фоне приема метформина, в случае если присутствует первый признак из указанного списка;
• высокие и чрезмерные физические нагрузки на организм;
• возникновение шокового состояния или сепсиса;
• остановка сердечной деятельности;
• наличие в организме неконтролируемого сахарного диабета и в том случае если принимается диабетический сахароснижающий препарат;
• наличие в организме некоторых диабетических осложнений.

Возникновение патологии может диагностироваться у здоровых людей в силу воздействия на организм человека определенных условий и у больных сахарным диабетом.

Чаще всего молочный ацидоз развивается у диабетиков на фоне бесконтрольного течения сахарного диабета.

Для диабетика такое состояние организма является крайне нежелательным и опасным, так как в данной ситуации может развиться лактацидотическая кома.

Молочнокислая кома способна привести к летальному исходу.

Симптомы и признаки осложнения

У лактоацидоза при диабете симптомы и признаки могут быть следующими:

• нарушение сознания;
• появление чувства головокружения;
• утрата сознания;
• появление чувства тошноты;
• появление позывов к рвоте и сама рвота;
• частое и глубокое дыхание;
• появление болевых ощущений в животе;
• появление сильной слабости во всем теле;
• снижение двигательной активности;
• развитие глубокой молочнокислой комы.

Если у человека имеется второй тип сахарного диабета, то впадение в молочнокислую кому наблюдается через некоторое время после появления первых признаков развития осложнения.

При впадении больного в коматозное состояние у него наблюдается:

1. гипервентиляция;
2. повышенная гликемия;
3. снижение количества бикарбонатов в плазме крови и снижение pH крови;
4. в составе мочи выявляется незначительное количество кетонов;
5. уровень молочной кислоты в организме больного поднимается до отметки 6,0 ммоль/л.

Протекает развитие осложнения достаточно остро и состояние человека больного сахарным диабетом второго типа ухудшается постепенно на протяжении нескольких часов подряд.

Симптомы, сопровождающие развитие этого осложнения, являются схожими с симптомами других осложнений, а больной сахарным диабетом способен впасть в состояние комы как при пониженном, так и при повышенном уровне содержания в организме сахаров.

Вся диагностика лактоацидоза строится на проведении лабораторного анализа крови.

diabetik.guru

Что такое лактоацидоз?

Это хоть и редкий, но весьма опасный синдром (или осложнение), который возникает при повышенном накоплении молочной кислоты (МК) в крови, и ацидоз сопровождается большим анионным интервалом.

В норме ежедневно происходит незначительная выработка МК, образуемая посредством метаболизма. Она практически сразу же утилизируется с образованием лактата. Это вещество в печени посредством окисления превращается в несколько соединений или веществ таких как СО2 (диоксид углерода) и воду или же (в зависимости от нужд) в глюкозу с регенерацией НСО3- (бикарбоната).

Если скапливается большое количество молочной кислоты, то, соответственно, нарушается вывод лактата. Это и приводит к молочнокислому ацидозу.

Причины

Обычно молочнокислый ацидоз проявляется у тяжелобольных людей, которые не только болеют сахарным диабетом 2 типа, но и перенесли инфаркт миокарда, инсульт.

Основные признаки:

• гипоксия тканей (проще говоря, недостаток кислорода или кислородное голодание)
• анемия (малокровие)
• обильные кровопотери в результате кровотечения
• серьезное поражение печени
• косвенно - почечная недостаточность на фоне приема метформина при наличии первого признака из списка
• шок или сепсис
• остановка сердца
• отравление угарным газом
• тяжела форма ацидоза
• неконтролируемый сахарный диабет в скопе с приемом сахароснижащих препаратов и имеющихся некоторых диабетических осложнений

Симптомы и признаки

Чтобы охарактеризовать состояние больного при наличии данного синдрома стоит понимать, что это редкое осложнение и чаще свойственно людям с многочисленными проблемами со здоровьем (чаще пожилым людям при запущенном СД с имеющейся печеночной недостаточностью).

Протекает довольно остро и состояние больного ухудшается в течение нескольких часов.

Обычно человек чувствует и испытывает следующие ощущения:

• нарушение сознания
• помутнение рассудка
• головокружение
• потеря сознания
• тошнота
• рвота
• частое глубокое дыхание
• боль в животе
• сильная слабость во всем теле
• отмечается ослабление двигательной активности
• глубокая молочнокислая кома (человек впадает в кому только спустя какое-то время при наличии вышеописанных симптомов)

При этом возникает:

• гипервентиляция
• умеренно повышенная гликемия (свойственная при СД и редко когда превышает критичные отметки)
• снижение бикарбонатов плазмы крови и ее pH (уровень СО2 в крови падает)
• наличие кетонов в крови отрицательное, а в моче их незначительное количество (только при условии длительного голодания)
• гиперфосфатемия (при отрицательном анализе на азотемию)
• уровень молочной кислоты превышает значение в 6.0 ммоль/л - абсолютный диагностический критерий

Если взглянуть на вышеописанные симптомы, то большая часть этих признаков может быть предписана и другим болезням или осложнениям, которые, как правило, развиваются стремительно. Диабетик может впасть в кому как при пониженном уровне сахара в крови, так и при повышенном и симптомы будут схожими. Поэтому, вся диагностика лактоацидоза строится в первую очередь на анализе крови! Если не взять образец, то такое решение может стать причиной смерти больного.

Лечение лактоацидоза при сахарном диабете

Так как спровоцировать данное состояние может в первую очередь недостаток кислорода, то и лечение молочнокислого ацидоза строится по схеме насыщения клеток и тканей организма кислородом посредством аппаратной искусственной вентиляции легких.

Разумеется, при этом обязательно мониторят давление пациента и осуществляют контроль за всеми его жизненными показателями. Особенно тщательное наблюдение ведут за пожилыми людьми, страдающими артериальной гипертензией, имеющих печеночные осложнения или любые другие серьезные проблемы со здоровьем.

Прежде чем поставить диагноз лактоацидоза у пациента возьмут кровь на анализы, чтобы определить уровень рН и концентрацию калия.

В тяжелых случаях назначают бикарбонат натрия, но только если pH крови составляет <7.0. Без результатов pH раствор вводить нельзя!

Обычно используют следующий раствор: 50 ммоль бикарбоната растворяют в 200 мл стерильной воды с 10 мЭкв хлорида калия. Постепенно вводят в течение 2 часов. Аналогом раствора может послужить 4гр бикарбоната в виде 200мл 2%-ного раствора, вводимого внутривенно также медленно и в течение одного часа.

Если же рН < 6.9, то в таком случае применяют 100 ммоль бикарбоната, который разводят в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 гр. бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов).

рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит значение в 7.0.

Если у пациента также имеется и острая почечная недостаточность, то применяется гемодиализ почек. Также могут провести перитонеальный диализ для восстановления нормального уровня бикарбоната крови.

Разумеется, при диабете используется адекватная инсулинотерапия с целью коррекции метаболизма углеводов. Могут применять в малых дозах гепарин и реополиглюкин.

netdia.ru

Откуда появляется лишний лактат

Под действием биохимических катализаторов молекула глюкозы распадается и образует две молекулы пировиноградной кислоты (пируват). При достаточном количестве кислорода пируват становится исходным веществом для большинства ключевых метаболических процессов клетки. В случае возникновения кислородного голодания он превращается в лактат. Его небольшое количество необходимо организму, лактат возвращается в печень и преобразовывается обратно в глюкозу. Так образуется стратегический запас гликогена.

В норме соотношение пирувата и лактата 10:1, под воздействием внешних факторов баланс может смещаться. Возникает угрожающее жизни состояние - лактацидоз.

Критическое повышение уровня молочной кислоты в организме - это состояние, требующее неотложной, немедленной госпитализации. До 50% выявленных случаев ведут к летальному исходу!

Вернуться к содержанию

Причины диабетического лактацидоза

Гипергликемия приводит к тому, что излишки сахара в крови интенсивно превращаются в молочную кислоту. Недостаток инсулина сказывается на преобразовании пирувата - отсутствие естественного катализатора приводит к увеличению синтеза лактата. Стойкая декомпенсация способствует хронической гипоксии клеток, влечет массу осложнений (почки, печень, сердечно-сосудистая система), которые усугубляют кислородное голодание.

Большая доля проявлений лактацидоза приходится на лиц, принимающих сахароснижающие препараты. Современные бигуаниды (метформин) не вызывают стойкого накопления молочной кислоты в организме, тем не менее, при возникновении нескольких провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, травма, отравление, прием алкоголя, чрезмерная физическая нагрузка) могут способствовать патологическому состоянию.

Вернуться к содержанию

Симптомы молочнокислого ацидоза при сахарном диабете

Наблюдается сонливость, слабость, утомляемость, тяжесть в конечностях, может возникнуть тошнота, реже рвота. Лактацидоз опасен тем, что развивается стремительно буквально за несколько часов. После общих диабетических симптомов резко развивается диарея, рвота и спутанность сознания. При этом в моче отсутствуют кетоновые тела, запаха ацетона нет.

Если тест-полоски визуального определения кетоацидоза и уровня глюкозы показывают только высокие сахара, при этом наблюдается мышечная боль, следует немедленно вызвать скорую помощь! Если не предпринимать никаких действий и пытаться купировать состояние самостоятельно, то за резким снижением артериального давления, редким и шумным дыханием, нарушением сердечного ритма, последует кома.

Вернуться к содержанию

Лечение гиперлактатацидемии

Оказать первую помощь при признаках лактацидоза практически невозможно. Снизить кислотность крови вне больницы не получится. Щелочная минеральная вода и содовые растворы не приведут к необходимому результату. При низком артериальном давлении или шоке оправдано применение допамина. Нужно обеспечить максимальный приток воздуха, при отсутствии кислородной подушки или ингалятора, можно включить увлажнитель воздуха и открыть все окна.

Прогноз выздоровления при лактацидозе неблагоприятный. Даже адекватное лечение и своевременное обращение к врачам не гарантируют спасения жизни. Поэтому диабетикам, особенно принимающим метформин, следует внимательно слушать свой организм, держать уровень сахара в целевом диапазоне.

Вернуться к содержанию

saydiabetu.net

Причины нарушения кислотно-щелочного баланса

Чаще всего кислоты накапливаются при нарушениях обмена веществ. Например, при почечной недостаточности, сахарном диабете или тиреотоксикозе. Произойти это может и из-за неправильного питания, когда в пище недостаточное количество углеводов и переизбыток жиров, при голодании или длительном применении низкоуглеводных диет, а также после приема некоторых лекарств, например, салицилатов и препаратов, содержащих хлористый аммоний. Недостаток щелочей для нейтрализации кислот бывает из-за потери организмом биокарбоната натрия во время рвоты, диареи и при других расстройствах пищеварения.

Реже встречается так называетмый респираторный ацидоз, который возникает из-за недостаточности кровообращения и нарушений функции дыхательной системы. Это приводит к накоплению в крови углекислоты. Причиной этого может быть также длительное нахождение человека в закрытом помещении без вентиляции.

Симптомы, по которым можно определить ацидоз

Что это такое нужно знать даже мамам маленьких детей, ведь у них это состояние протекает особенно тяжело. Отсутствие нейтрализации кислот приводит к головным болям, вялости, нарушениям сна и понижению давления. Часто встречаются запоры или поносы, потеря аппетита и рвота. При ацидозе бывает учащение дыхания, кислый или химический запах изо рта и от кожи. Накопление кислот в тканях может привести к гастритам и язве, воспалениям кишечника и циститам. Выделение кислого пота вызывает экземы и другие заболевания кожи, например, целлюлит. Из-за накопления солей в суставах развивается артрит или подагра. Тяжелые случаи могут привести к угнетению центральной нервной системы и коме.

Как предотвратить ацидоз?

Что это такое нужно знать каждому, даже здоровому человеку. Ведь очень часто увлечение женщин диетами и голоданием приводит к ацидозу. А у детей он может появиться и-за неправильного питания, например, увлечения выпечкой, фаст-фудом и отсутствия в рационе свежих овощей и фруктов.

Ацидоз может появиться также из-за длительных физических нагрузок или кислородного голодания. Поэтому, чтобы здоровому человеку предотвратить это состояние, нужно следить за своим питанием, больше гулять на свежем воздухе и отказаться от вредных привычек. В рационе должны преобладать сырые растительные продукты. Нужно отказаться от колбас, животных жиров, кондитерских изделий и консервированных продуктов. Необходимо пить как можно больше свежей воды. А для быстрого снятия симптомов отравления кислотами можно выпить раствор соды.

Очень опасное состояние, которое может привести к смерти — это ацидоз. Что это такое нужно знать, чтобы избежать тяжелых поражений органов и тканей.

fb.ru

Метаболический ацидоз

Самым распространенным видом ацидоза является метаболический. При данном виде вырабатывается много кислоты, которая в очень малых количествах выводится.

Метаболический ацидоз делится на виды:

• Диабетический кетоацидоз, при котором наблюдается избыток кетоновых тел в организме.
• Гиперхлоремический ацидоз формируется при потерях бикарбоната, например, после диареи.
• Лактоацидоз – накопление молочной кислоты из-за злоупотребления алкоголем, больших физических нагрузок, злокачественных опухолей, гипогликемии, употребления некоторых медикаментов, анемии, судорожном синдроме и т. д.

Метаболический ацидоз проявляется в следующих симптомах:

1. Оглушенное, сопорозное или заторможенное состояние.
2. Учащенное дыхание.
3. Шок и, как результат, смерть.

Данный вид болезни диагностируется путем анализа крови на кислотно-щелочной баланс. Лечение направлено на устранение первопричины. Внутривенно вводится бикарбонат натрия или раствор Гидрокарбонат натрия внутрь. Чтобы не было летального исхода, к которому приводит метаболический ацидоз, следует его лечить.

перейти наверх

Молочнокислый ацидоз

Молочнокислый ацидоз является еще одним распространенным заболеванием, при котором отмечается значительное накопление молочной кислоты. Тип А отмечается явной тканевой аноксией. Тип В практически не проявляет себя.

Тип А проявляется чаще. Тип В проявляется очень быстро, причины чего учеными пока достоверно не выявлены.

Тип А молочнокислого ацидоза развивается по причине:

1. Диабета.
2. Эпилепсии.
3. Судорожных состояний.
4. Болезни Ходжкина.
5. Болезней печени и почек.
6. Неоплазии.
7. Миеломы.
8. Инфекций.
9. Лейкоза.
10. Бактериемии.
11. Генерализованной лимфомы.

Тип В молочнокислого ацидоза развивается по причине воздействия ядохимикатов, токсинов и лекарств.

перейти наверх

Причины ацидоза

Сохранение нормального кислотно-щелочного баланса является таким же немаловажным фактором, как и отсутствие любых инфекционных болезней. Главными причинами возникновения ацидоза являются образ жизни, малоподвижный режим дня и неправильное питание. Также сказывается экология, в которой человек пребывает.

Очень важную роль играет питание. Кажется, что лишь кислые продукты способствуют развитию ацидоза. На самом деле кислота в организме является результатом распада и окисления элементов продуктов питания. Важно, чтобы при этом хорошо работали почки и легкие. Почки помогают в выведении нелетучих элементов, а легкие – летучих.

Помимо этого, в организме не должен быть нарушен обмен веществ, а также должны отсутствовать хронические заболевания, которые провоцируют латентное протекание ацидоза. К ним относят опухоли, аллергические реакции, неврозы, ревматизм, воспаление тканей и пр.

перейти наверх

Симптомы ацидоза

Ацидоз зачастую проявляется теми симптомами, которыми выражается главное заболевание. В легкой форме он может вообще не проявляться. Порой он вызывает тошноту, рвоту и утомляемость. Тяжелая форма проявляется в нарушениях частоты и глубины дыхания, сердечных сокращениях и оглушенности. Также тяжелая форма отмечается нарушениями в обмене веществ в головном мозге. Это приводит к постоянной сонливости и коме.

Острая форма ацидоза распознается по появлению поноса и недостаточному кровоснабжению тканей. Сниженный кровоток провоцирует обезвоживание, шок, острую кровопотерю и сердечный порок.

У детей ацидоз может проявляться по причине врожденности заболевания. Это сказывается на его развитии, приводит к судорогам и заторможенности характера.

Начальную стадию можно распознать по:

• Слабости.
• Головной боли.
• Сонливости.
• Вялости.
• Угнетенности нервной системы.

Усугубление ацидоза сопровождается появлением:

Учащенности дыхания и сердцебиения.

Проблем с пищеварением: диарея, рвота, тошнота, что приводит к обезвоживанию.

При сахарном диабете отмечается запах фруктов во рту, помимо прочих признаков.

перейти наверх

Ацидоз и алкалоз

Ацидоз и алкалоз являются отклонениями при нарушении обменных процессов в организме. Ацидозом является повышение уровня кислот. Алкалозом называется отклонение в сторону щелочей.

При компенсированной форме болезней происходит изменение Гидрокарбоната натрия и угольной кислоты. При декомпенсированной форме отмечается нарушение количества кислот и щелочей в сторону избытка одного из веществ.

Достаточно часто ацидоз возникает на фоне нереспираторных причин. Это накопление молочной кислоты, ацетоуксусной или оксимасляной кислоты. Накопление молочной кислоты часто отмечается по причине нарушений в работе сердца или легких (кислородное голодание). Также заболевание развивается на фоне поноса. В таком случае организм включает компенсаторные функции, когда происходит баланс между кислотами и щелочами.

Алкалоз и ацидоз сказываются на работе организма. Изменяется дыхание, падает тонус сосудов, снижается минутный объем сердца и артериальное давление. Нарушается водный и электролитный баланс. Кости теряют свою твердость, постепенно возникают изменения в работе сердца.

перейти наверх

Лечение ацидоза

Поскольку ацидоз практически себя не проявляет, то лечение направляется на устранение причин его возникновения. Однако само явление не оставляют без внимания. Ацидоз лечат белковой пищей при легкой форме его проявления. Из лекарств назначают Гидрокарбонат натрия внутрь при легкой форме или внутривенно при тяжелой. Карбонат кальция назначают, если необходимо ограничить количество натрия и при гипокальциемии.

Метаболический ацидоз лечится:

1. Гидрокарбонатом натрия.
2. Никотиновой кислотой.
3. Кокарбоксилазой.
4. Рибофлавин-мононуклеотидом.
5. Глутаминовой кислотой.
6. Дихлорацетатом.

При патологиях в ЖКТ орально принимают Регидратационную соль, Димефосфон.

Главный упор делается на правильном питании. Во время лечения следует отказаться от кофе и спиртных напитков. Фрукты, жиры растительного происхождения, ягоды, свежие овощи принимаются вместе с белым хлебом, макаронными изделиями, животными жирами. Активно рекомендуется принимать отвар из риса для выведения токсинов, шлаков и прочих вредных элементов.

перейти наверх

Прогноз

Ацидоз сказывается на функциональности всего организма. Если нарушается кислотно-щелочной баланс, тогда нарушаются и прочие системы. В основном страдают сердце, легкие и почки. Однако ацидоз часто указывает на развитие других болезней, которые и влияют на нарушение обменных процессов. Прогноз полностью зависит от лечебных мер по устранению причины и самого ацидоза.

Сколько живут с диабетом

Смещение кислотно-щелочного баланса с увеличением кислотности и снижением водородного показателя рН сред организма характеризует его патологические состояния, объединенные общим определением - ацидоз.

В основе этиологии этого состояния находится накопление и сложность вывода из организма продуктов окисления органических кислот.

Причины возникновения

Наличие большого скопления кислых продуктов при ацидозе может быть вызвано различным причинами.

Факторы, влияющее на развитие ацидоза, могут быть как внешнего, так и внутреннего характера. К внешним причинам развития ацидоза относят вдыхание воздуха или паров с высоким содержанием углекислого газа.

К причинам внутреннего характера относятся функциональные нарушения систем организма, влияющие на обменные процессы и вывод продуктов органических кислот.

Причинами развития ацидоза могут стать определенные процессы в организме: сахарный диабет, нарушения кровообращения, опухолевые процессы, беременность, гипогликемия, различного генеза гипоксические состояния, нарушения в деятельности почек, интоксикации, голодание, побочные действия медицинских препаратов и пр. В ряде случаев явные причины, приводящие к появлению ацидоза не определяются.

Вне зависимости от вызвавшей его причины, ацидоз отрицательно влияет на весь организм больного. Наихудшим прогнозом при тяжелом течении ацидоза является шок или летальный исход.

Последствиями ацидоза могут быть обезвоживание организма, сгущение крови, тромбозы, неустойчивое артериальное давление, инфаркты миокарда, печени, селезенки и пр., функциональные нарушения в кровообращении мозга и протекания в нем обменных процессов, т.е. состояние ацидоза влечет за собой нарушение деятельности всех жизненно важных органов.

Виды ацидоза

Тип механизма появления ацидоза определяет три вида ацидоза: респираторный, не респираторный и смешанный вид ацидоза.

Не респираторный ацидоз классифицируется в свою очередь на несколько подвидов:

• Состояние, характеризующееся нарушением в работе почек, сопровождающееся недостатком вывода кислот из организма называют выделительным ацидозом.
• Наиболее тяжелое и сложное состояние, выражающееся значительным скапливанием эндогенных кислот, относится к метаболическому ацидозу.
• Поступление в организм значительного количества вещества, перерабатываемого затем в кислоты, относят к экзогенной форме ацидоза.

Существует классификация видов ацидоза по уровню водородного показателя рН. В данном случае определяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ацидоз.

Для компенсированного ацидоза характерно несущественное изменение показателя рН и соотношения натриевой соли угольный кислоты к составляющим карбонатного буфера. При компенсированном ацидозе с помощью гипервентиляции легких удаляется из организма значительная часть углекислого газа и ионов водорода, которые и вызывают смещение кислотно-щелочного баланса в кислотную сторону.

В качестве ответной меры при компенсированном ацидозе почки также начинают интенсивно выводить с мочой ионы водорода, а процесс реабсорбция бикарбонат натрия в канальцах увеличивается.

Отсутствие или недостаток компенсаторных действий в организме провоцирует развитие декомпенсированного ацидоза.

Соотношение угольной кислоты и бикарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе значительно изменяется, и происходит понижение показателя рН.

Метаболический, наиболее часто встречающийся ацидоз, подразделяется на гиперхлоремический ацидоз, молочно кислый и диабетический.

При гиперхлоремическом ацидозе происходит нарушение кислотно-основного баланса по причине высокого содержания в плазме крови хлора. Такое нарушение приводит к недостатку или общей потере бикарбоната натрия. Причинами гиперхлоремического ацидоза могут быть заболевания почек, кишечника, введение в организм хлорида аммония или соляной кислоты.

Молочно кислый ацидоз развивается в результате переизбытка в организме молочной кислоты. Нарушения выработки ферментов, нестабильное снабжение мышц и тканей кровью или кислородом являются основными причинами молочно кислого ацидоза. Часто данный вид ацидоза развивается на фоне . Причиной молочно кислого ацидоза может стать неправильное питание, присутствие в нем переизбытка мяса, мучных изделий и отсутствие в рационе свежих овощей и фруктов.

Диабетический ацидоз появляется как осложнение сахарного диабета и указывает на наличие гипергликемии и кетонемии. В крови пациента обнаруживается повышенное содержание молочной или р-гидромаслянной кислоты. При диабетическом ацидозе наблюдается острый дефицит углеводов в клетках организма. Это наиболее тяжелое проявление ацидоза. Причиной его может быть несвоевременное принятие необходимых препаратов или инфицирование организма при сахарном диабете. Следствием диабетического ацидоза может быть кома или смерть пациента.

Симптомы и диагностика ацидоза

Легкие формы ацидоза не дают какой-либо характерной клиники. Дифференцировать ацидоз от иных заболеваний довольно сложно, т.к. симптомы ацидоза не указывают на развитие нарушений кислотно-щелочного баланса в организме. Наличие общего недомогания, легкой тошноты, рвоты, отдышки и сердцебиения, повешение артериального давления, нарушения в действии центральной нервной системы должны настораживать и служить поводом для обращения в медицинское учреждение.

Диагностика ацидоза проводится на основании анализа результатов показателя рН артериальной крови, для анализа кровь берется на запястье из лучевой артерии. Для определения причин ацидоза в крови проверяется количество углекислого газа и бикарбоната. При изучении анамнеза, для диагностики ацидоза, учитываются предшествующие состояние и болезни пациента.

Диагностика ацидоза проводится также на основании уровня рН в моче, исследуются сывороточные электролиты и газовый состав крови. Проводятся и другие анализы для определения причины возникновения ацидоза.

Коррекция ацидоза

Учитывая то, что ацидоз не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других расстройств, корректировка ацидоза в первую очередь направлена на лечение основного заболевания или регулировку нарушений функций в организме.

Для корректировки ацидоза метаболического происхождения назначается внутривенное введение жидкости, и лечение основной патологии.

Бикарбонат натрия в совокупности с глюкозой или хлоридом натрия используют в тяжелых случаях ацидоза.

Симптоматическое лечение используется при незначительной степени ацидоза. Диализ применяют в случаях острого отравления организма.

Профилактика ацидоза

Для профилактики ацидоза необходимо очень тщательно подходить к вопросу сбалансированного питания и своевременному лечению имеющихся заболеваний. Белый хлеб, яйца, сыры, мясо, жиры животного происхождения, употребляемые в пищу без ограничений приносят больше вреда, чем пользы. Поэтому для профилактики ацидоза необходимо использовать эти продукты в умеренных количествах. Не стоит злоупотреблять кофе и алкоголем. Желательно употреблять как можно больше овощей и фруктов в сыром виде.

Непременными условиями для предотвращения ацидоза являются профилактические посещения врача и тщательное лечение уже приобретенных болезней.

А цидоз - это нарушение кислотно-щелочного баланса, при котором повышается кислотность крови, а pH падает менее 7.35, отсюда накопление вредных продуктов в организме и угнетение сознания. Закономерным окончанием выступает кома, а затем и смерть.

Сам по себе ацидоз заболеванием не считается, это критически опасное состояние, но оно вторично. Относится к симптоматическому комплексу, синдрому определенного расстройства.

В некоторых случаях возможны ситуативные скачки кислотности, при том, что они находятся в рамках нормы.

В большинстве же клинических ситуаций требуется срочное лечение. Коррекции подлежит основное заболевание, вызвавшее к жизни столь грозный признак, а также устранение избыточной кислотности, симптоматическая мера.

Оба мероприятия проводятся в стационаре, часто в рамках реанимационных действий.

Процесс имеет сложное происхождение. В основе патогенеза лежит неспособность буферных систем организма, в первую очередь крови, нормализовать кислотность среды. Обычно даже у здоровых людей наблюдаются скачки pH, адекватный показатель находится в диапазоне от 7.35 до 7.38.

Возможны незначительные отклонения в обе стороны, но кратковременные. Это также не считается критичным.

При понижении pH менее 7.35 на длительной основе, развиваются изменения со стороны работы органов: страдает дыхание, сердечная деятельность, угнетается нервная система, что заканчивается смертью без лечения.

Динамическое равновесие становится невозможным при группе расстройств. Есть несколько механизмов становления ацидоза:

• Избыточное закисление крови при поступлении большого количества газов, богатых углеродистыми соединениями. Например, при длительном нахождении в условиях задымления, в душном помещении, при недостатке O2, возможно, в высокогорной местности. Это сравнительное нечастая причина.
• Гормональный дисбаланс, накопление продуктов распада белка в организме. Обычно с такой проблемой встречаются пациенты с сахарным диабетом, выраженными патологиями почек, печени.
• Возможно развитие гестационного варианта расстройства. О нем говорят в том случае, если продукты жизнедеятельности плода отравляют организм матери, при невозможности саморегуляции и очищения последнего. Встречается в основном у женщин с соматическими патологиями (почечная, сердечная, дыхательная недостаточность), также при многоплодовости, тяжелом течении гестации.

Есть и другие варианты. Не всегда ацидоз имеет патологическое происхождение. В норме у здоровых людей наблюдаются перепады кислотности крови и мочи.

Причин тому несколько:

• Интенсивные стрессы запускают биохимические реакции с участием кортизола, адреналина и прочих. Результатом оказывается временный перепад pH.
• Также проблема наблюдается на фоне избыточной физической активности.
• После оперативного вмешательства.
• При неграмотно составленном рационе с большим количеством углеводов, белка при минимальном объеме грубой клетчатки.

Каждая ситуация подлежит индивидуальной оценке.

Не всегда при ацидозе присутствуют выраженные симптомы, особенно, если кислотность повышена незначительно.

Но расстройство имеет неприятное свойство быстро прогрессировать, в течение считанных часов, приводя к коме и гибели. Нужно быть настороже.

Классификация

Подразделить расстройство можно несколькими способами. Врачи при поступлении больного в срочном порядке исследуют степень нарушения. Для этого проводится оценка крови и мочи.

По критерию называют типы:

• Компенсированная форма. Сопровождается сравнительно нормальными показателями кислотности на уровне до 7.35. Симптомов или каких-либо признаков пока нет, пациент в полном порядке и не подозревает о проблеме. В таком состоянии ацидоз, как правило, не заметен и в стационар человек попадает по другой причине.
• Субкомпенсация дает уровень pH в диапазоне до 7.25, что уже куда опаснее. Тело пока еще справляется, буферные системы частично корректируют уровень кислотности, но уже присутствуют функциональные нарушения. Со стороны сердца, сосудов, дыхательной системы. ЦНС пока еще в норме, возможна головная боль, тошнота, рвота. Рефлекторные, не приносящие облегчение. Без лечения патологическое состояние очень быстро переходит на следующий этап.
• Декомпенсация ацидоза. Показатели кислотности ниже 7.25, возникают отклонения в работе головного мозга, пищеварительного тракта. Дыхание поверхностное, газообмен существенно нарушен. Стремительно нарастают явления угнетения сознания, кома. Без срочной коррекции не миновать гибели.

Другой способ классифицировать ацидоз - оценить его происхождение. Без проработки этого критерия невозможно начать качественное лечение.

Экзогенная форма

Обуславливается поступлением в организм большого количества кислоты в чистом виде или же веществ, способных перерабатываться в таковую при обменных процессах. Если буферные системы работают нормально, ситуация маловероятна.

Среди путей поступления веществ основным считается алиментарный. Пищевой.

Дыхательный ацидоз

Он же газовый. Встречается чаще, возникает в результате попадания в организм опасных смесей из окружающего воздуха, среды. Например, при нахождении в горящем помещении, недостатке кислорода в комнате, кабинете.

То же самое наблюдается при повреждениях грудной клетки. В крови скапливается углекислота, которая вызывает нарушение динамического равновесия.

Внимание:

Респираторный ацидоз чаще других приводит к стремительным изменениям со стороны легких, эндокринной системы, ЦНС, коме и гибели.

Выделительная форма

Сопровождается невозможностью вывести продукты распада белка, кислые вещества из-за недостаточной фильтрующей функции почек.

Та же проблема наблюдается, если падает концентрация щелочных соединений. Такое часто происходит при дисфункциях пищеварительного тракта. Восстановление предполагает коррекцию основного диагноза.

Метаболический ацидоз

Сопряжен с недостаточным обменом веществ. Развивается на фоне сахарного диабета, патологий инфекционного происхождения.

Дисфункции глубокие, системные. Потому лечение может несколько затянуться.

Частный случай метаболической формы нарушения - молочнокислый ацидоз, обусловленный падением уровня инсулина и, как итог, сложной биохимической реакцией с образованием большого количества органической кислоты.

Смешанный тип процесса

В основе патогенеза (происхождения) не один, а сразу несколько факторов.

Внимание:

Все названные виды ацидоза опасны и без лечения примерно в 87% случаев заканчиваются смертью больного.

Компенсированные формы могут регрессировать самостоятельно, но это случается не всегда. Рассчитывать на удачу не приходится.

Симптомы в зависимости от вида ацидоза

Клиническая картина определяется типом расстройства.

Для дыхательной формы характерны следующие проявления:

• Головокружение. Возникает как итог недостаточной концентрации кислорода. Сопровождается нарушением ориентации в пространстве, шаткостью походки. В сложных случаях больной занимает положение лежа, чтобы ослабить симптом.
• Поверхностное неглубокое дыхание. Типичный признак ацидоза респираторного типа. Однако к компенсации такое увеличение движений не приводит, нарастает гипоксия (кислородно голодание).
• Изменение оттенка кожи на бледноватый. Цианоз.
• При длительном существовании патологического процесса явления усиливаются. Возникают сердечные признаки: тахикардия, увеличение числа сокращений в минуту, аритмия. Скачки артериального давления, не подлежащие качественной коррекции.

Объективно в дополнение обнаруживаются изменения показателей мочевины, концентрация кальция падает, что приводит к мышечным спазмам, судорогам.

В плане диагностики дыхательная форма самая простая, причины очевидны даже при поверхностном обследовании.

Метаболический ацидоз с начала дает сердечнососудистые проявления:

• Тахикардия. Увеличение числа сокращений в минуту. При этом объем перекачиваемой крови хотя и растет, но эффект минимален. Потому как кислорода недостаточно.
• Аритмии других типов. При чрезмерной нагрузке на миокард возникает групповая экстрасистолия или . Что крайне опасно. На фоне таких изменений сократительная, насосная функция снижается.

• Характерный симптом ацидоза у взрослых - усиление дыхания. Глубина движений увеличивается при формальной сохранности частоты. По такому признаку ацидоза как характер газообмена, врач прикидывает тип патологии, это позволяет сэкономить время при дальнейшем обследовании.
• Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве.
• Тошнота и рвота. Редкие. Чаще однократные, рефлекторные.
• Нарушения сознания. При усугублении течения патологического процесса все формы расстройства дают угнетение работы ЦНС.

Сначала это проявляется «ватностью» тела, слабостью, сонливостью, снижением скорости реакции на раздражители: оклик, физическое воздействие, просьбу и т.д. Затем возникает потеря сознания.

Внимание:

Если не восстановить работу мозга развивается кома. Вывести человека из этого положения крайне сложно.

Прочие формы патологического процесса не имеют специфических черт. Типичные признаки: это головная боль, тошнота, рвота, расстройства мышления, потеря сознания, дыхательная и сердечная дисфункции разной степени тяжести.

Также стоит иметь в виду, что перечень проявлений не всегда одинаковый. И формирование целостной клинической картины, ее изменения, усложнения складывается по индивидуальному сценарию.

Причины

Факторы развития болезни многообразны. Если обобщить перечень, можно говорить о таких виновниках.

• Увеличение температуры. Сопровождается усилением обмена веществ, распадом белков, органических соединений. Тело начинает интенсифицировать собственную работу. Продукты остаются в крови, закисляют среду. При нарушениях активности буферных систем повышение показателя термометра даже на градус становится крайне опасным.
• Эндокринные заболевания. В первую очередь - сахарный диабет. Сопровождается нестабильностью уровня инсулина или нечувствительностью тканей к этому веществу. Что в конечном итоге через сложный процесс приводит к выработке молочной кислоты, отравлению организма и коме. Помимо собственно диабета возможны и прочие процессы: тиреотоксикоз, заболевание щитовидной железы.
• Почечная недостаточность и иные патологии со стороны мочеотделительного тракта. Проблема в нарушении выведения продуктов распада белков, углеводов. Если такое состояние сохраняется длительное время, не миновать ацидоза и опасных последствий. Потому пациентам нефрологического профиля нужно внимательно смотреть за питанием, подбирать препараты с осторожностью, регулярно наблюдаться у специалиста.
• Нарушения работы легких. Сопровождается недостаточной интенсивностью газообмена и, как итог, медленным выведением углекислого газа. Он накапливается в крови и вызывает повышение ее кислотности. К непосредственным причинам относят пневмонию, бронхит, эмфизему, ХОБЛ, прочие состояния.
• Алиментарные погрешности. При избыточном потреблении белковой пищи возможно понижение уровня pH.
• Беременность. Встречается в качестве фактора критического ацидоза не так часто. В основном при осложнениях гестации, многоплодовости, заболеваниях у матери.

Причиной расстройства может стать сильное обезвоживание. При длительном нахождении в условиях высокой температуры, при диарее.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке. Первичные мероприятия на себя берет гематолог, затем требуется участие прочих специалистов. В зависимости от происхождения процесса.

Среди первоочередных способов:

• Устный опрос. Если ситуация позволяет говорить с пациентом. Как можно быстрее. Задача выявить все проявления ацидоза, далее необходимо составить полную картину и выдвинуть гипотезы.
• Краткий сбор анамнеза. С целью выявить происхождение нарушения.
• Исследование крови. Мочи. На предмет кислотности. Считается основным методом диагностики. Позволяет быстро выявить проблему.

Затем необходимо в срочном порядке скорректировать состояние.

Уже после стабилизации можно прибегнуть к поиску первопричины развития ацидоза.

Здесь простор для врачебной деятельности куда шире:

• Как минимум показан рентген в рамках выявления расстройств легких и бронхов.
• В крайнем случае КТ.
• Также оценка гормонов в крови. Щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
• Диагностика патологий головного мозга при необходимости. ЭЭГ, МРТ. Вариантов намного больше.

Обследование - задача профильных врачей.

Методы лечения

Сказать о терапии обобщенно, в двух словах невозможно.

Главная задача - это устранение основного состояния. То есть собственно того заболевания, которое спровоцировало снижение pH.

• Сахарный диабет предполагает поддержание уровня глюкозы в нормальных пределах. Здесь не обойтись без диеты, систематического обследования, при необходимости применяется инсулин.
• Заболевания легких устраняются медикаментозно. Инфекционные процессы требуют использования антибиотиков (бактериальные поражения, грибковые расстройства), также стимуляции иммунитета.
• Если есть подозрения на ацидоз при беременности или же мать предрасположена к этому состоянию, необходима госпитализация или, как минимум, систематический контроль у ведущего специалиста-гинеколога.
  Изменение рациона способно оказаться качественным выходом при алиментарных проблемах.
• Заболевания почек могут устраняться медикаментозно или же требуют оперативной коррекции. Практикуются гемодиализ, трансплантация при невозможности другими способами повлиять на расстройство.

Что касается борьбы с симптоматикой. Показано обильное питье и внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия (подготовленная специальным образом сода), который нейтрализует кислоту.

Прогноз

Перспективы восстановления зависят от характера заболевания. Компенсированные формы регрессируют самостоятельно в 76% случаев.

Физиологические разновидности не требуют лечения, адаптивные механизмы справляются сами. Что касается более сложных форм процесса, прогнозы туманны.

Выживаемость при субкомпенсированном типе составляет 55-60%. Если обнаружена конечная фаза - в 10-15% и менее.

Негативные прогностические признаки - спутанность сознания, кома, плохая реакция на лечение, беременность, позднее поступление в стационар, начало структурных изменений в ЦНС. Миокарде.

Возможные последствия

Ключевые осложнения патологического процесса - это угнетение работы центральной нервной системы, кома и в конечном итоге смерть от критической полиорганной дисфункции.

В заключение

Ацидоз - критически опасное состояние. Оно сопровождается нетипичными симптомами, а в начальную фазу изменений нет вообще. Что и приводит к проблемам с диагностикой, поздней госпитализации и помощи.

Без качественного лечения шансов у пациента практически нет.

Для нормальной работы организма необходимо поддерживать все его функции в состоянии равновесия. Это касается не только уровня гормонов, активности симпатической и парасимпатической нервных систем, но и кислотно-щелочного состава крови. В норме, количество веществ с низкой и высокой кислотностью (сокращенно – рН) находятся в определенном балансе. За счет этого кровь имеет слабощелочную среду. При увеличении концентрации щелочей у человека развивается «алкалоз», при повышении кислот – «ацидоз».

Метаболический ацидоз развивается при различных заболеваниях, которые не связаны с поражением системы дыхания. Самостоятельно он возникнуть не может и всегда является осложнением какой-либо другой болезни. Всю необходимую информацию о причинах, симптомах и методах лечения данного состояния вы можете получить из данной статьи.

Чем опасен ацидоз

Это тяжелое осложнение, которое может возникать из-за тяжелых инфекций, на фоне диабета, при нарушении функций печени, почек и при ряде других патологий. «Подкисление» крови вызывает ряд дополнительных нарушений в работе органов и тканей, среди которых наиболее опасные это:

• Поражение клеток по всему организму. Большое количество свободных кислот разъедает наружную оболочку клеток, что приводит к нарушению их функций. Так как токсины разносятся во все органы и ткани, патологичные изменения могут быть очень разнообразны;
• Дыхательные нарушения. Кислород в организме является щелочью, по своей химической роли. Поэтому для больных характерно глубокое частое дыхание – так организм пытается снизить кислотность. К сожалению, этот процесс приводит к сужению мозговых сосудов и повышению кровяного давления. В результате состояние человека только ухудшается и повышает риск кровоизлияний в различные органы;
• Повышение кровяного давления. Механизм возникновения связан с наличием расстройств дыхания;
• Повреждение пищеварительных органов. У большинства пациентов, острый метаболический ацидоз становится причиной болей в животе, нарушений стула и других диспептических явлений. При этом нарушении часто образуются такие агрессивные вещества, как ацетон и оксимасляная кислота, которые разъедают слизистую желудка, пищевода и кишечника. В некоторых случаях, у пациентов даже возникают кровотечения из этих органов;
• Угнетение сознания. Вырабатываемые организмом токсины негативно действуют на нервы и мозговое вещество. При легком течении у пациента может отмечаться раздражительность, слабость, сонливость, а при тяжелом – кома;
• Нарушение работы сердца. Повреждение клеток и нервной ткани, дисбаланс микроэлементов и ряда других факторов неизбежно влияют на миокард. На первых стадиях, это влияние может проявляться частым и сильным сердцебиением, нарушениями ритма. При тяжелом течении патологии сердечные сокращения ослабевают и становятся более редкими. Конечной стадией является остановка сердца.

Все перечисленные нарушения могут не только ухудшать самочувствие, но и нести угрозу для жизни. Именно поэтому первые признаки болезни необходимо обнаруживать и лечить как можно раньше.

Виды метаболического ацидоза

Диагностировать конкретную форму патологии очень важно — это позволяет не только выяснить причину ее развития, но и определить оптимальную врачебную тактику. На данный момент, доктора используют 2 основные классификации, которые помогают поставить диагноз.

Первая отражает связь с диабетом. Выяснить наличие у пациента этого заболевания необходимо перед началом лечения, так как метаболический ацидоз при сахарном диабете имеет свои особенности. Его терапия обязательно включает в себя коррекцию уровня глюкозы (сахара). Без этого нюанса любые другие лечебные процедуры будут неэффективны.

Критерий второй классификации – вид отравления организма. В крови человека могут повышаться различные кислоты, наиболее опасные из которых молочная кислота и кетоновые тела (ацетон, масляные кислоты). В зависимости от «закисляющего» вещества выделяют:

1. Кетоацидоз. В крови больного отмечается наличие оксимасляных кислот и ацетона. Часто развивается на фоне диабета, но может встречаться и при других заболеваниях;
2. Лактат-ацидоз. Сопровождается увеличением концентрации молочной кислоты. Может встречаться при большом количестве болезней, в том числе из-за нарушения работы печени или почек, развития тяжелой инфекции, при отравлениях и т.д.;
3. Комбинированная форма. Нередко встречается у людей с повышенным уровнем сахара и при наличии провоцирующих факторов. К последним могут относиться выраженный стресс, физический перегрузки, инфекционные заболевания и ряд других состояний.

Причины возникновения различных форм несколько отличаются друг от друга. Их необходимо знать, чтобы быстро предположить вид заболевания и правильно провести лечение метаболического ацидоза.

Причины

Как уже упоминалось выше, данная патология не возникает сам по себе. Это всегда следствие другого заболевания, которое приводит к нарушению обмена веществ и накоплению токсинов. Механизмы и причины метаболического ацидоза отличаются при различных формах. Вся необходимая информация по этому вопросу представлена в таблице ниже.

Вид	Причины	Механизм развития патологии
Диабетический кетоацидоз	Данная форма возникает у пациентов с диабетом, течение которого приняло более тяжелый характер. К этому могут привести следующие факторы: Отсутствие адекватного лечения; Присоединение гнойной инфекции; Сильная травма или неотложная операция; Стресс; Голодание; Беременность; Сосудистые катастрофы – инсульты или инфаркты; Резкое повышение уровня сахара: после приема сладкой пищи (шоколада или выпечки), употребления алкоголя, необоснованного снижения дозы инсулина или фармакопрепаратов.	Основное проявление диабета – нарушение контроля организма за уровнем глюкозы. Из-за повреждения определенных рецепторов или недостатка инсулина, организм не может определить уровень сахара, после чего постоянно увеличивает его количество. Выделение глюкозы в кровь происходит при расщеплении жиров и белков. Побочными продуктами этой химической реакции являются токсичные кислоты – ацетон и оксимасляная кислота. Их накопление приводит к изменению кислотности крови.
Недиабетический кетоацидоз	Это состояние может возникнуть при недостаточном поступлении углеводов в организм или при нарушении их всасывания. Недиабетический кетоацидоз развивается при: Длительном голодании; Синдроме циклической рвоты – это наследственное заболевание, которое проявляется чередованием периодов рвоты и полного благополучия, без какой-либо явной причины; Обильной и продолжительной рвоте при инфекциях, отравлениях и т.д.	Недостаток углеводов в крови и тканях приводит к дефициту энергии во всех органах. Если нет углеводов – организм берет энергию из расщепления белков и жиров. Это приводит к выделению токсичных веществ и развитию кетоацидоза.
Лактат-ацидоз	Некоторые наследственные заболевания (болезнь фон Гирке, MELAS-синдром); Тяжелая инфекция, протекающая с повышением температуры более 38 о С и интоксикацией (проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью и другими симптомами); Отравление некоторыми фармакопрепаратами: димедролом, сахарозаменителями, нитропруссидом натрия, препаратами железа и т.д.; Онкологические болезни (рак, саркома); Отравление алкоголем и сурогатами; Недостаточность функций печени при наличии цирроза, гепатита, склерозирующего холангита, болезни Вильсона-Коновалова, синдрома Бадда-Киари; Хроническая болезнь почек тяжелой стадии при гломерулонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите, в исходе гипертонической болезни и ряде других заболеваний.	Определенное количество молочной кислоты постоянно вырабатывается и в здоровом организме. Значительное увеличение ее количества может происходить при нарушении ее выделения (например, при повреждении почек), нарушениях обмена веществ или при недостаточной доставке кислорода в ткани. Последняя ситуация может возникнуть из-за поражения клеток-переносчиков кислорода (эритроцитов) или при некоторых наследственных нарушениях метаболизма.

Некоторые доктора дополнительно выделяют гиперхлоремическую форму, которая возникает совместно с лактат-ацидозом. Однако согласно информации современных научных изданий, нарушения обмена хлора являются менее значимым состоянием. Они практически не влияют на тактику лечения, поэтому сейчас их не выделяют в отдельный вид.

Симптомы

Данное состояние не имеет каких-либо характерных признаков. Изменение кислотности сопровождается большим количеством разных симптомов, которые бывает достаточно сложно связать между собой. Именно поэтому опознать болезнь в домашних условие достаточно трудно.

К общим проявлениям, которые могут наблюдать при любой форме заболевания, относятся:

• Постоянная тошнота с рвотой, после которой не наступает улучшения самочувствия;
• Резкая слабость, которая вынуждает больного находиться в постели;
• Появление одышки в состоянии покоя. Человек не может «надышаться», из-за чего его дыхание становится частым и глубоким;
• Бледность кожи и видимых слизистых (глаз, ротовой и носовой полости);
• Появление на коже холодного пота;
• Замедление биения сердца и снижение артериального давления;
• Возможно развитие судорог, сильного головокружения и потери сознания (вплоть до комы).

Как мы уже говорили, изменение кислотности не происходит само по себе. Этому состоянию всегда предшествует какая-либо другая болезнь. Упрощенно можно сказать, что резкое ухудшение самочувствия на фоне заболевания – часто является первым симптомом. В этом случае, необходимо вызвать бригаду скорой помощи, которая оценит ситуацию и при необходимости госпитализирует больного. В стационаре доктора установят окончательный диагноз, проведут необходимые исследования и лечебные мероприятия.

Диагностика

Условно, все исследования проводятся с тремя целями: оценить уровень кислотности крови, определить вид патологии и выяснить причины патологии. Для первой цели достаточно проведения одного исследования – определения кислотно-щелочного состояния. Чтобы узнать причину изменения рН может потребоваться значительно больше диагностических мероприятий.

Кислотно-щелочной анализ крови

Наиболее простой и надежный способ подтвердить наличие метаболического ацидоза – провести данный анализ. Для этого не требуется какой-либо специальной подготовки от пациента. По мере надобности, у больного берут кровь из вены, которую отправляют в лабораторию. Как правило, готовый результат можно получить в течение нескольких часов.

Для расшифровки результатов, необходимо знать нормальные значения показателей и их отклонения при заболевании. Эта информация представлена в таблице ниже:

Показатель	Норма	Изменения при метаболическом ацидозе	Важно обратить внимание
рН (кислотность)	7,35-7,45	Отмечается снижение рН	При рН 7,35-7,38 и наличии симптомов – ставится диагноз компенсированный метаболический ацидоз. рН менее 7,35 свидетельствует о развитии декомпенсированного ацидоза.
РаО 2 – отражает количество содержащегося кислорода в крови.	80-100 мм.рт.ст.	Изменения отсутствуют или наблюдается увеличение РаО 2 .	Если на фоне сниженной кислотности отмечается увеличение концентрации углекислого газа и снижение кислорода – речь идет о дыхательном, а не метаболическом ацидозе.
РаСО 2 – показывает количество углекислого газа крови.	35-45 мм.рт.ст.	Изменения отсутствуют или наблюдается уменьшение РаСО 2 .

Данного анализа достаточно для подтверждения наличия патологии. Однако для выяснения ее формы и причины развития необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

Определение вида патологии

С этой целью доктора назначают больному общий анализ мочи и биохимический анализ крови, который обязательно включает определение уровня глюкозы и молочной кислоты. Эти два исследования позволяют быстро определить конкретный вид нарушения кислотно-щелочного состояния.

Определение причины

С целью выяснения причины доктора могут назначать большое количество различных исследований, в зависимости от их предположений. Однако существуют анализы, которые обязательно проводят всем больным с данным заболеванием. Они позволяют оценить состояние основных органов и систем с наименьшими затратами. Этот «диагностический минимум» включает в себя:

Исследование	Нормы	Возможные изменения
Клинический анализ крови	СОЭ – до 15 мм/час Уровень лейкоцитов 4-9*10 9 /литре. В том числе: Нейтрофилы 2,5-5,6*10 9 /литре (46-72%) Лимфоциты 1,2-3,1*10 9 /литре (17-36%) Моноциты 0,08-0,6*10 9 /литре (3-11%).	Значительное увеличение уровня СОЭ и лейкоцитов может отмечаться на фоне инфекционного процесса. Преимущественное увеличение нейтрофилов говорит о бактериальной природе инфекции; Повышение концентрации лимфоцитов часто свидетельствует о вирусной болезни; Увеличение содержания моноцитов нередко является признаком инфекционного мононуклеоза.
Общий анализ мочи	Плотность 1015-1026; Клетки крови (лейкоциты, эритроциты) 2-3 в поле зрения; Белок – менее 0,03 г/л; Цилиндры – отсутствуют; Глюкоза – отсутствует.	Снижение плотности мочи и появление в ней патологических примесей (клеток, цилиндров и т.д.) может свидетельствовать о почечной недостаточности – одной из частых причин лактат-ацидоза.
Биохимия крови	Общий белок 65-87 г/л; АЛТ 7-45 МЕ; АСТ 8-40 МЕ; Общий билирубин 4,9-17,1 мкмоль/л; Креатинин 60-110 мкмоль/л.	Увеличение уровня билирубина и печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) часто свидетельствует об остром повреждении печени. Превышение нормы креатинина, как правило, является признаком тяжелого почечного заболевания или развития хронической болезни почек (сокращенно – ХБП). Снижение общего белка при незначительном повышении других показателей может являться признаком хронической патологии печени, например цирроза или хронического гепатита. Многократное увеличение общего белка является косвенным признаком миеломной болезни.

Помимо указанных лабораторных методов диагностики, доктора могут рекомендовать УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографии, сцинтиграфию отдельных органов и ряд других процедур. Решение о необходимом объеме исследований определяется индивидуально, в зависимости от предполагаемой причины снижения кислотности.

Принципы лечения

Коррекция метаболического ацидоза – это достаточно сложная задача даже для опытного врача. Каждому больному с подозрением на данное заболевание предлагают госпитализироваться, так как им нужно постоянное наблюдение, регулярные внутривенные вливания растворов и периодическое проведения различных исследований.

Все цели лечения можно условно разделить на две группы – восстановление нормальной кислотности крови и устранение причины патологии.

Восстановление рН

В первую очередь, доктора пытаются выяснить, какое заболевание привело к развитию патологии. Если это диабет – немедленно начинается терапия по снижению уровня глюкозы с помощью инсулина и фармакопрепаратов. При развитии тяжелой инфекции – проводится комплексное лечение с использованием антибактериальных/противовирусных препаратов. Если снижение рН вызвало сильное повреждение органа – лечащий врач пытается восстановить его функцию или заменить их с помощью лекарств и инструментальных методик (например, гемодиализа).

Одновременно с перечисленными выше мероприятиями, обязательно проводится инфузионная терапия – капельное внутривенное вливание растворов. Выбор раствора проводится в зависимости от вида:

Форма патологии	Особенности инфузионной терапии	Оптимальные растворы
Диабетический кетоацидоз	У больных с этим состоянием необходимо восполнить потери жидкости и полезных микроэлементов. При этом растворы, содержащие глюкозу противопоказаны к использованию.	Препараты, содержащие электролиты: калий, натрий, кальций, магний и т.д. Стерофундин; Раствор Рингера; Трисоль; Возможно также использование обычного физиологического раствора (0,9%) и дисоля.
Лактат-ацидоз	Основная цель терапии – устранения недостатка жидкости, снижение концентрации молочной кислоты и восстановление дефицита щелочей.
Недиабетический кетоацидоз	При данной форме показаны растворы с противокетонным действием. Помимо этого они должны восполнять дефицит глюкозы (при наличии такового) и жидкости.	Оптимальный препарат для терапии (при отсутствии противопоказаний) – 20-40% раствор глюкозы. Дополнительно возможно использовать препараты Реосорбилакт и Ксилат, которые эффективно устраняют ацетон и масляные кислоты из крови.

Инфузионная терапия у детей проводится по таким же принципам, как и у взрослых. Главное правильно определить причину и вариант заболевания. Единственное отличие заключается в объеме внутривенных вливаний – ребенку требуется значительно меньшее количество жидкостей. Доктора рассчитывают необходимое количество по массе тела.

Особенности терапии отдельных форм

Так как при каждой из форм действуют разные патологические механизмы, некоторые моменты их лечения отличаются друг от друга. В данном разделе мы приведем наиболее важные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении терапии:

1. При лактата-ацидозе в дополнении к инфузионной терапии обязательно назначают витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) каждые 12 часов. Эти вещества улучшают обмен веществ и способствуют нормализации кислотности. Для борьбы с недостатком воздуха пациентам проводят постоянную ингаляцию кислорода через маску или носовые канюли. При тяжелых ацидозах, когда уровень молочной кислоты повышается в 4-5 раз доктора могут проводить «очищение» крови – гемодиализ;
2. При кетоацидозе без диабета в качестве дополнения к стандартной терапии рекомендуется назначать препараты, восстанавливающие работу пищеварительной системы (Домперидон, Метоклопрамид). Это позволит снизить потери жидкости со рвотой и улучшить переваривание пищи. Питание необходимо проводить через рот (с помощью желудочного зонда или частых дробных кормлений). Оно должно быть калорийным, с высоким содержанием углеводов и низкой концентрацией жиров. Также пациентам показана витаминотерапия;
3. При диабетическом кетоацидозе основным методом лечения является введение инсулина. Снижение концентрации сахара и достаточные внутривенные вливания – наиболее эффективные способы терапии. После проведения этих мероприятий, в большинстве случаев, рН восстанавливается до нормальных значений и происходит улучшение самочувствия пациента.

Лечение ребенка проводится по тем же принципам, что и терапия взрослого пациента. Однако следует помнить, что дети тяжелее переносят любые заболевания, а особенно те, которые сопровождаются изменением кислотности. Поэтому для них особенно важна своевременная госпитализация и правильно оказанная медицинская помощь.

Частые вопросы

Это зависит от причины заболевания. При наличии у пациента диабета, ему назначают стол без легкоусвояемых углеводов и с преимущественным количеством белковой пищи. При низком уровне глюкозы (на фоне недиабетического кетоацидоза) напротив, углеводы должны стать основным компонентом пищи, чтобы компенсировать недостаток энергии.

Вопрос:
Сколько времени займет лечение этого заболевания?

Зависит от тяжести заболевания и состояния самого пациента. Минимальный срок терапии, в большинстве случаев, составляет 2 недели.

Вопрос:
Какие наиболее частые причины ацидоза у новорожденных?

В подавляющем большинстве случаев, это состояние развивается при различных внутриутробных патологиях, которые приводят к кислородному голоданию ребенка и нарушают поступление питательных веществ через плаценту. Причиной может стать преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременности, преждевременные роды, патологиях пуповины и т.д. При этом может возникнуть как кетоацидоз, так и накопление лактата. Лечение таких детей проводится по тем же принципам, которые были описаны выше.

Вопрос:
Возможно ли развитие осложнений после перенесенной болезни?

Снижение pH крови само по себе может стать причиной тяжелого повреждения головного мозга, сердца или почек. Также следует помнить, что вызвавшее его заболевание, может привести к поражению и других органов.

Вопрос:
Есть ли отличительные симптомы кетоацидоза и лактат-ацидоза?

Из характерных признаков необходимо отметить два: появление запаха ацетона и скорость развития комы. Возникновение специфического запаха от кожи больного характерно только для кетоацидоза, в то время как пациент с нарушением обмена молочной кислоты пахнет нормально. По времени развития комы также можно предположить вариант болезни – при лактат-ацидозе чаще всего нарушения сознания наступают быстро (в течение нескольких часов). В то время как у больного с повышенным содержанием кетоновых тел в крови сознание может сохраняться в течение 12-20 часов.

АЦИДОЗ (acidosis ; латинский acidus кислый + osis)- нарушение кислотнощелочного равновесия в организме, характеризующееся избыточным содержанием анионов летучих и нелетучих кислот.

Ацидоз может быть компенсированным (частично или полностью) и некомпенсированным (декомпенсированным).

При полностью компенсированном ацидозе накопление анионов кислот благодаря наличию буферных систем и физиологическим механизмам компенсации не вызывает смещения pH за границы физиологической нормы (7,35-7,45). Для частично компенсированного ацидоза характерно, несмотря на снижение pH, сохранение физиологических и физико-химических механизмов компенсации. Однако если накопление анионов кислот значительно, а эффект компенсации не выражен, концентрация водородных ионов увеличивается, величина pH снижается - развивается некомпенсированный ацидоз.

По механизму возникновения различают: 1) ацидоз обменный (метаболический, негазовый), связанный с избыточным накоплением в организме анионов нелетучих кислот или значительной потерей катионов щелочей; 2) ацидоз газовый или дыхательный (респираторный), связанный с недостаточным выведением углекислоты легкими.

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз - наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них - кетоацидоз - неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na + и К + , так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO 3 - в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H + + AH + + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9-10 мэкв/л (при норме 20-26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO 2 выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка - гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO 2 на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH 3 + H + + NaCl = NH 4 Cl + Na +). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Газовый ацидоз

Газовый ацидоз - увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления CO 2 (pCO 2) в крови (см. Гиперкапния) - развивается при уменьшении легочной вентиляции (дыхательная недостаточность, гиповентиляция), а также при вдыхании воздуха с высокой концентрацией CO 2 .

Причинами дыхательной недостаточности могут быть: 1) угнетение функции дыхательного центра (шок, повышение внутричерепного давления, передозировка морфиноподобных препаратов и барбитуратов); 2) нарушения дыхания, связанные с поражением нервно-мышечного аппарата дыхательной мускулатуры (полиомиелит, ботулизм, паралич диафрагмального нерва, миастения, период восстановления спонтанного дыхания после применения релаксантов); с ограничением подвижности грудной клетки при травме и ряде заболеваний (кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы, окостенение реберных хрящей, деформация ребер); 3) гиповентиляция вследствие недостаточной проходимости воздухоносных путей (инородное тело в дыхательных путях, бронхоспазм) или вследствие уменьшения дыхательного объема легких (пневмония, инфаркт легкого, пневмосклероз, склеродермия, бронхоэктазы и др.). При тяжелой дыхательной недостаточности величина pCO 2 крови может повышаться до 70-120 мм рт. ст. и выше (норма 35-42 мм рт. ст.).

Компенсация газового ацидоза осуществляется прежде всего с участием гемоглобинового буфера, благодаря к-рому водородные ионы, образующиеся при диссоциации углекислоты, удерживаются восстановленным гемоглобином в эритроцитах, а выделяющиеся в обмен на ионы хлора из эритроцитов в плазму анионы HCO 3 - способствуют образованию в ней дополнительных количеств бикарбоната натрия (NaHCO 3). Таким образом, при газовом ацидозе первичное увеличение H 2 CO 3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO 3 , благодаря чему существенных изменений в соотношении концентраций компонентов бикарбонатного буфера плазмы может не происходить, и pH плазмы сохранится в пределах физиологических границ. Вторым этапом компенсации газового ацидоза является увеличение реабсорбции натрия в почках, обеспечивающее прирост NaHCO 3 в плазме. Большей реабсорбции натрия в почках при газовом ацидозе способствует повышение pCO 2 в крови, а также увеличенное превращение в моче основных фосфатов (Na 2 HPO 4) в кислые (NaH 2 PO 4). Последнее обусловливает некоторое увеличение титруемой кислотности мочи при газовом ацидозе. См. также Алкалоз .

Физиологический ацидоз

Физиологическим ацидозом принято называть состояние ацидоза, которое возникает у доношенных новорожденных детей и выявляется с первых минут после рождения и на протяжении нескольких дней постнатального периода жизни. По механизму своего развития физиологический ацидоз представляет собой смешанную форму ацидоза, в которой компонент метаболического ацидоза проявляется увеличением содержания в крови главным образом молочной кислоты, а компонент газового ацидоза - гиперкапнией. Обменные сдвиги при этом встречаются чаще и выражены более отчетливо.

По степени нарушения кислотно-щелочного равновесия этот вид ацидоза с самого начала следует отнести к некомпенсированному, так как уже в первые минуты после рождения pH крови у детей бывает снижен.

Механизм развития физиологического ацидоза связывают с развитием гипоксии у плода, которой он подвергается в процессе родов, а также с перестройкой гемодинамики у новорожденного в связи с включением у них в общую циркуляцию легочного и портального кровообращения. Некоторую роль в развитии ацидоза играет избыточное поступление кислых продуктов из крови матери в период родов до выключения плацентарного кровоснабжения.

Факторами, способствующими развитию физиологического ацидоза у новорожденных детей, являются: функциональная незрелость дыхательного центра и в связи с этим несовершенство дыхательной компенсации, а также отсутствие компенсации со стороны почек, регуляторная роль которых проявляется лишь к 3-5-му дню после рождения, но и в этот период их компенсаторная функция ограничена.

Большему образованию молочной кислоты у новорожденных способствует повышенная активация ферментов гликолиза при гипоксии у плода и новорожденных. Как правило, специального лечения не требуется.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO 2 крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO 2 крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO 2 крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния , Гипокапния). Так, снижение pCO 2 (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO 2 крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO 2 может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO 2 расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Лечение

В тяжелых случаях обменного ацидоза (pH=7,25 и ниже) вводят 8,4% раствор бикарбоната натрия 100-200 мл. В остальных случаях рекомендуется вводить 4,2; 2,1 и 1,05% растворы бикарбоната натрия.

Необходимые для коррекции обменного ацидоза дозы бикарбоната натрия рассчитывают, исходя из дефицита буферных систем (ДБС). Для этого пользуются формулой Меллемгарда - Аструпа:

ДБС=0,З × СБО × W,

где ДБС - дефицит буферных систем (в мэкв/л), СБО - сдвиг буферных оснований (в мэкв/л), W - вес больного (в кг).

При длительно существующем обменном ацидозе, сопровождающемся выраженными нарушениями электролитного баланса, ликвидация ацидоза должна проходить в течение 2-3 суток, чтобы дать возможность организму произвести перегруппировку электролитов в условиях проводимой коррекции. Введение бикарбоната натрия обязательно контролируется определением pH крови.

Больным с почечной недостаточностью при обезвоживании организма вводят внутривенно также физиологический раствор, 5% раствор глюкозы (до 200-500 мл). При лечении газового ацидоза, наблюдающегося чаще всего у больных с дыхательной недостаточностью, применяются средства, улучшающие в первую очередь легочную вентиляцию (бронхолитики, стероидные гормоны, антибиотики и сульфаниламиды при обострении воспалительного процесса, а также сердечные гликозиды и диуретики). В связи с угнетением дыхательного центра под влиянием тяжелой гиперкапнии применяют стимуляторы дыхания: кордиамин по 1 мл до 5-10 раз в день внутримышечно или внутривенно. Целесообразно капельное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 200- 300 мл физиологического раствора. Для стимуляции дыхательного центра применяют ремефлин в суточной дозе до 8-16 мг внутрь или внутривенно. Важное место в терапии как обменного, так и газового ацидоза занимают ингаляции кислорода (см. Кислородная терапия).

В качестве неотложной помощи при дыхательной недостаточности применяют вспомогательную или искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).

Ацидоз у детей

Кислотно-щелочное равновесие у здоровых детей сохраняется на постоянном уровне и pH крови колеблется в тех же пределах, что и у взрослых (7,35- 7,45).

Развитие ацидоза у детей отмечено при многих заболеваниях: ревматизме и коллагенозах, сепсисе, дистрофии, рахите и рахитоподобных болезнях, бронхиальной астме, диффузном гломерулонефрите, болезнях печени и желчевыводящих путей, скарлатине, коклюше, кори и др. В тяжелых и среднетяжелых случаях указанных заболеваний всегда имеется снижение pH крови, которое клинически не проявляется и лечения не требует.

При сахарном диабете (см. Диабет сахарный), уремии (см.), кишечном токсикозе с эксикозом у детей грудного возраста, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных (см. Дистресс-синдром) ацидоз может достигать опасных границ (pH=7,1 - 7,2), когда появляются его клинические признаки (нарушения сознания, дыхание Куссмауля), для устранения которых необходима направленная терапия. Кроме того, кислотнощелочной дисбаланс является ведущей причиной болезни при таких заболеваниях, как инфантильный ренальный ацидоз и ацидоз молочнокислый семейный.

Кишечный токсикоз с эксикозом (токсическая диспепсия по старой номенклатуре) развивается у детей первого года жизни, чаще всего при кишечной инфекции (дизентерия, сальмонеллез, колиэнтерит). Понос и рвота, постоянно наблюдаемые уже с первых часов заболевания, быстро приводят к обезвоживанию организма ребенка. В дальнейшем в клинической картине заболевания преобладают признаки поражения центральной нервной системы: нарастает адинамия, ребенок впадает в сопорозное, а затем в коматозное состояние. Именно в этот период болезни отмечены резкая ангидремия (см.) и тяжелый обменный ацидоз; pH крови может снизиться до 7,2, а дефицит оснований достигать 10-12 мэкв/л.

Чем значительнее ацидоз при токсикозе, тем неблагоприятнее прогноз.

Синдром дыхательных расстройств новорожденных проявляется адинамией, цианозом, одышкой, нарушениями дыхания, требующими неотложной помощи. Ацидоз в этих случаях главным образом респираторный, но присоединяются и метаболические нарушения: накапливается молочная кислота, уменьшается способность гемоглобина связывать кислород, имеет место выраженная гиперкалиемия.

Реанимационные мероприятия (освобождение дыхательных путей от слизи, искусственное дыхание, введение кардиотонических средств, щелочных растворов, кокарбоксилазы, кислорода и др.) достигают цели только в случае эффективности коррекции нарушений кислотно-щелочного равновесия.

Ацидоз инфантильный ренальный называют также почечным канальцевым ацидозом или синдромом Баттлера-Лайтвуда-Олбрайта; другие синонимы - гиперхлоремический, хронический, идиопатический тубулярный ацидоз с гиперкальциурией и гипоцитратурией - употребляются реже.

Этот вид патологии обусловлен неспособностью почечных канальцев к выведению из организма ионов водорода. Реакция мочи щелочная, титруемая кислотность и выделение аммиака снижены, выделение с мочой натрия, калия, кальция и бикарбонатов повышено. В результате указанных биохимических нарушений у больных постоянно определяется гиперхлоремический ацидоз.

Заболевание может начаться в периоде новорожденности и проявляется в виде цианоза, расстройства глубины и ритма дыхания. В крови повышена концентрация молочной и пировиноградной кислоты, увеличивается их выделение с мочой. Эти факты говорят о преобладании гликолитического расщепления углеводов над окислительным. Обнаружено семейное наследование этого заболевания, что и послужило основанием назвать его ацидозом молочнокислым семейным (см. Лактат-ацидоз).

В последние годы в связи с изучением механизма действия фермента лактатдегидрогеназы, катализирующего реакцию превращения молочной кислоты в пировиноградную, высказаны предположения, что молочнокислый семейный ацидоз представляет собой лишь некоторый биохимический вариант ацидоза инфантильного ренального. Вероятно, в этих случаях, кроме главного энзимного дефекта, нарушающего процессы секреции ионов водорода, присоединяется и дефект действия лактатдегидрогеназы. Полагают, что это генетически обусловленный энзимный дефект, но количественные и качественные повреждения ферментов, участвующих в развитии данного вида патологии, еще не уточнены.

Патогенез данной формы ацидоза остается неясным.

Если ренальный инфантильный ацидоз обнаруживается в грудном возрасте, его называют синдромом Лайтвуда. У детей старшего возраста симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта выражены слабо, но постепенно нарастают рахитоподобные изменения скелета, отчетливо замедление роста, нефрокальциноз, симптомы гипокалиемии. Ацидоз постоянен. Этот симптомокомплекс у детей старшего возраста называют синдромом Олбрайта (см. Лайтвуда-Олбрайта синдром).

Лечение состоит в назначении бикарбоната натрия или бикарбоната калия. Доза, необходимая для нормализации уровня бикарбонатов плазмы, индивидуальна, она колеблется в зависимости от возраста и интенсивности метаболических расстройств от 2,5 до 12 г соды в сутки.

Учитывая потери калия, полезно половину необходимых бикарбонатов давать в виде бикарбоната калия. Большая нагрузка натрием делает необходимым ограничение в пище поваренной соли.

При ранней диагностике, своевременно начатом и систематически проводимом лечении можно обеспечить нормальное развитие ребенка. Параллельно с исчезновением ацидоза улучшается общее состояние, состояние костей, возобновляется рост. Прекращение лечения ведет к возвращению всех симптомов болезни.

Библиография: Агапов Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс, М., 1968, библиогр.; Альтшулер Р. А., Балагин В.М.и Назарова Н.Б. Применение трисамина при респираторном ацидозе в эксперименте, Фарм. и токсикол., т. 30, № 6, с. 722, 1967; Бадалян Л. О., Таболин В. А. и Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни у детей, с. 273, М., 1971; Балагин В. М. Синдром ацидоза в клинике хирургических заболеваний у детей, в кн.: Актуальн. вопр. педиат. анестезиол., под ред. А. 3. Маневича, с. 125, М., 1967; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., София, 1973; Василевская Н. Л. и Сомонова М. Г. Некоторые механизмы развития ацидоза у новорожденных, Вопр. охр. мат. и дет., т. 13, № 9, с. 53, 1968; Вайсман В. А. О природе почечного ацидоза и методах его исследования, Урол. и нефрол., № 4, с. 7, 1968; Вельтищев Ю. Е, и др. К проблеме ацидоза в детском возрасте, Вопр. охр. мат. и дет., т. 13, № 11, с. 46, 1968, библиогр.; Кабаков А. И. Об ацидозах и алкалозе при лечении диуретиками, Тер. арх., т. 39, в. 4, с. 78, 1967; Капланский С. Я. Кислотно-щелочное равновесие в организме и его регуляция, М.- Л., 1940; Керпель - Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 129, Будапешт, 1964; Коган И. Ф. Динамика показателей кислотно-щелочного равновесия у детей различной степени зрелости в первые часы и дни жизни, Вопр. охр. мат. и дет., т. 13, № 11, с. 51, 1968; Манукян Б. А. Введение ТНАМ новорожденным, родившимся в асфиксии, с целью устранения патологического метаболического ацидоза в крови, там же, т. 14, № 1, с. 25, 1969; Неговский В. А. и Трубина И. Е. Применение Tham’a для борьбы с ацидозом в терминальных состояниях, вызванных кровопотерей, Ортоп. и травмат., №5, с. 30, 1966; Персианинов Л.C. Асфиксия плода и новорожденного, М., 1967; Персианинов Л. С., Савельева Г. М. и Сабиева М. М. Кислотно-щелочное равновесие крови в процессе беременности, Сов. мед., Ne 7, с. 7, 1971; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Таболин В. А. и др. Ацидоз и его коррекция при некоторых заболеваниях новорожденных, Педиатрия, № 10, с. 38, 1969; Ходас М. Я. и Пятницкая Г. X. Причины возникновения метаболического ацидоза при гипотермической перфузии, Вестн. хир., т. 100, JMe 4, с. 80, 1968, библиогр.; Хорст А. Молекулярная патология, пер. с польск., с. 309, М., 1967; Шток В. Н. и др. Корреляция между кислотно-щелочным равновесием и тонусом церебральных и периферических артерий во время наркоза и операции, Эксперим. хир. и анестезиол., № 2, с. 63, 1972; Lehrbuch der inneren Medizin, hrsg. v. A. Sundermann, Bd 1, S. 673 u. a., Jena, 1969; Royer P., Mathieu H. et Habib R. Problfcmes actuels de nephrologie infantile, P., 1963.

H. H. Лаптева; A. A. Валентинович (пед.), H. M. Мухарлямов (тер.).