Почему чешется тело при циррозе печени. Принципы лечения холестатических заболеваний печени

Кожный зуд при заболевании печени – один из основных диагностических критериев. Часто он сопровождается пожелтением кожного покрова, что говорит о нарушении работы железы, желчного пузыря, застойных явлениях. Чесаться кожа начинает задолго до того, как становится желтоватого окраса.

Зуд при недугах печени вызывает сильное ощущение дискомфорта, желание расчесывать кожный покров. Проявляется по всему телу либо на определенных участках покрова. Не выступает отдельной патологией, а является признаком внутреннего сбоя или внешнего воздействия.

При заболеваниях печени зуд – частое явление. Поэтому рассмотрим, по какой причине хочется чесаться, как отличить зуд печени от других нарушений в организме, в чем заключается лечение.

Этиология зуда при патологиях печени

Зуд печеночный появляется вследствие влияния желчных кислот. Они формируются из холестерина в печеночных клетках, после транспортируются вместе с током желчи в желчный пузырь, 12-перстную кишку. В норме они не попадают в кровоток, не накапливаются в организме, поскольку обладают токсическим эффектом.

Зудящие ощущения у человека могут развиться из-за болезней печени или других внутренних органов, по причине аллергической реакции – как обособленной – на какой-то внешний аллерген, так и вследствие интоксикации печени.

Кожа начинает зудеть и жечь при проблемах с печенью. Медицинские специалисты выделяют такие причины:

У зуда кожного покрова может быть безобидная природа – неправильное питание – потребление большого количества специй, жирной, жареной, копченой еды.

Холестаз

Возникновение недуга базируется на желчекаменной болезни и онкологических патологиях, на фоне которых нарушается полноценный отток желчи. Холестатический зуд развивается из-за проникновения желчных кислот в кровеносную систему.

Различают хронический и острый вид холестаза, внутрипеченочную и внепеченочную форму. К дополнительным симптомам относят расстройство сна, пищеварительные нарушения, лихорадочное состояние, общую слабость, головные боли.

Зуд кожного покрова при гепатите С

Зуд может свидетельствовать о гепатите С. По мнению врачей, дискомфорт при ВГС возникает из-за накопления токсичных компонентов, которые не могут эффективно удалиться из организма естественным путем. Когда происходит сбой в работе печени, то в кровь попадают билирубин и желчные кислоты.

Увеличенная концентрация этих компонентов приводит к пожелтению кожи, склер глаз, слизистых оболочек, зуду, сыпи.

Холестатический гепатоз беременных

Внутрипеченочная желтуха неустановленного генеза. У беременной женщины нарушается функциональность печени по причине повышения восприимчивости клеток к половым гормонам. Такой недуг диагностировать сложно, поскольку пальпации мешает увеличенная матка, а многие методы диагностики в этот период противопоказаны.

Алкогольный гепатоз

– частое заболевание. Когда в организм попадает спирт, он трансформируется в компоненты, которые разрушают клетки печени. В них разрастается соединительная ткань. Если отсутствует своевременное лечение, высока вероятность развития цирроза.

Симптомы – «чешется» печень, боль в области правого подреберья (может переходить на низ), возникает в разное время суток, чаще всего характер ноющий. Пациенты жалуются на слабость, повышенное газообразование, тошноту, ухудшение аппетита, эмоциональную нестабильность.

Билиарный цирроз

При этой патологии зуд кожи поражает верхние и нижние конечности. Нередко выступает единственным симптомом патологии, способен продолжаться от нескольких месяцев до пары лет.

Клиника печеночного зуда

Кожный зуд при заболеваниях печени и поджелудочной железы практически всегда проявляется в совокупности с другой симптоматикой на коже. Важно распознать болезнь на начальной стадии, что обеспечивает благоприятный прогноз.

Пациенты заблуждаются, считая, что если нет боли, то болезнь несерьезна. В печени отсутствуют нервные окончания, и когда проявляется болевой синдром, это говорит о запущенной стадии.

Локализация зуда – любая, возникает в любое время суток – утро, вечер, обед. Имеет свойство усиливаться. К дополнительным симптомам относят повышенную потливость, отечность ног, лица, шелушение кожного покрова, микротрещины на коже, полоски синего окраса на поверхности покрова, различные высыпания.

Кожные проявления при болезнях печени

Высыпания на фоне патологий железы схожи с аллергическими проявлениями, хотя и имеются отличительные признаки. При нарушении работы печени у пациента могут появиться такие разновидности высыпаний:

• Гнойнички. Они появляются вследствие расстройства выработки иммуноглобулинов железой.
• Пятна, схожие с аллергией, это реакция на ухудшение функциональности органа, снижение детоксикационной функции.
• Кровоподтеки небольшого размера.
• Сосудистые звездочки. Локализация – руки, ноги, шея, лицо, живот.
• На фоне гепатита формируются бляшки желтого окраса, которые поражают руки и ноги, веки, подмышечные впадины.

Пальмарная эритема – характерный признак печеночных заболеваний. Проявляется пятнами красного оттенка, которые при надавливании исчезают, после снова возникают.

Как отличить зуд печени от других нарушений

Самостоятельно установить причину зуда практически невозможно, но можно попробовать. Зуд, возникающий при печеночных недугах, нужно отличить от аллергических проявлений. В последнем случае имеется определенная локализация, редко зудит все тело. Облегчать состояние помогают лекарственные средства антигистаминного свойства.

Способы и методы лечения

Для установления диагноза следует обратиться к врачу. На основе полученных результатов диагностики назначается лечение. Оно комплексное, включает в себя применение лекарственных средств и специальное питание. Медикаменты подбирают в соответствии с заболеванием, которое выступает первоисточником проблемы.

В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство. Если причиной холестаза является сбой в оттоке желчи, который возник из-за перекрытия каналов, что привело к интоксикации, то ставят дренаж. Дренирование помогает вывести избыток опасных компонентов, что быстро нивелирует негативную симптоматику.

Использование лекарств

В лекарственной терапии используют антагонисты опиоидных кислот, производные желчных кислот и препараты урсодезоксихолевой кислоты в высоких дозировках.

Чтобы избавиться от зудящих ощущений, надо принимать лекарства:

1. Сорбенты – помогают вывести токсичные компоненты из кишечника (Энтеросгель).
2. Витамины – аскорбиновая кислота, токоферол, ретинол, витамин К.
3. Лекарства противовоспалительного свойства, чтобы снизить интенсивность воспалительного процесса.
4. Иммуностимуляторы – применяют на фоне пониженного иммунного статуса.
5. Пробиотики нормализуют работу ЖКТ.
6. Гепатопротекторы – помогают восстановить клетки железы, улучшают функциональность органа, ускоряют регенерационные процессы.

При бактериальной инфекции проводится антибактериальная терапия, а на фоне вирусной используются противовирусные препараты.

Дополнительно рекомендуется отказаться от потребления спиртного, курения. Надо носить одежду из натуральных материалов, чтобы снизить раздражающий эффект на кожу. Временно облегчить состояние помогают гели и мази охлаждающего свойства.

Диета

Стол под номером 5 рекомендуется, если в анамнезе больного хроническая форма гепатита, цирроз, нарушения функциональности желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь. Главный принцип диетического питания – сократить потребление жиров. Поваренную соль в рационе ограничивают либо отказываются полностью. Способы приготовления пищи – варка, запекание, тушение.

Основой рациона больного должен состоять из фруктов и овощей. В них содержится много пектинов и клетчатки растительной природы. Важно соблюдать питьевой режим – пить не менее 1500 мл жидкости в сутки. Диета – не альтернатива медикаментозной терапии, а только ее составная часть.

Во время диеты можно кушать нежирные сорта рыбы, мяса, овощи, фрукты, макароны, отрубной и цельнозерновой хлеб. Нельзя есть грибы, бобовые, сладости – конфеты, мороженное, шоколад, жирное мясо, консервированную еду, субпродукты. Под запретом газированные и кофеинсодержащие напитки, энергетики, алкогольная продукция. Из овощей нельзя чеснок, лук, щавель и редис, цветную капусту.

Для избавления от зуда кожи надо установить истинную причину. Только ее ликвидация помогает нивелировать симптом. При своевременном лечении можно рассчитывать на благоприятный прогноз и отсутствие осложнений со стороны печени.

Практически все заболевания, связанные с нарушением экскреции желчи по желчевыводящим путям, провоцируют возникновения кожного зуда. Нередко он является одним из первых, а порой и ведущих симптомов холестаза, резко понижающих качество жизни пациента.

Считается, что в патогенезе развития кожного зуда может быть задействовано несколько компонентов:

• Повышение в крови (и соответственно в коже больных) концентрации желчных кислот. Установлено, что наибольшую роль здесь играет не раздражение нервных волокон, а общая гепатотоксичность желчных кислот из-за их повреждающего действия на клеточные оболочки гепатоцитов. Это в свою очередь ведет к попаданию содержимого разрушенных гепатоцитов в общий кровоток.
• Повышение уровня эндогенных опиоидов, и раздражение ими μ-рецепторов. Именно на этом основан терапевтический эффект использования антагонистов опиоидных рецепторов.
• Влияние аутотаксина и лизофосфатидной кислоты. Суть этого явления заключается в отсоединении холина от фосфолипидного соединения лизофосфатидилхолина с образованием лизофосфатидной кислоты, вызывающей зуд. Поэтому использование ее ингибиторов оказывает выраженный терапевтический эффект.

Как лечить пациентов с кожным зудом при холестазе?

Оптимальным вариантом терапии является устранение непосредственных причин холестаза (заболеваний печени и желчевыводящих путей), а также дополнительное (при необходимости) использование групп нижеперечисленных препаратов. В некоторых случаях бывает достаточно организации хорошего билиарного дренажа, но при внутрипеченочном стазе приходится обращаться к медикаментозной терапии:

• Холестипол и холестирамин (производные желчных кислот) относятся к первой линии препаратов, назначаемых при умеренном и сильном кожном зуде. Они снижают концентрацию желчных кислот за счет понижения их реабсорбции в просвете кишечника (реакции ингибирования всасывания и связывание анионов). Но существуют и другие, еще до конца не изученные механизмы их действия (например, уменьшение зуда при уремических, полицитемических заболеваниях и т.д.). Оптимальная дозировка достаточна широка и составляет 4-16г в сутки. Но следует иметь в виду, что эти препараты могут вызывать запоры, повышать всасывание тиазидных диуретиков, пропаназола, варфарина, дигоксина.
• Урсодезоксихолевая кислота - желчная кислота природного происхождения. Механизм ее воздействия полностью не установлен, но считается, что она переводит часть желчных кислот в гидрофильные формы, что облегчает их дальнейшее выведение из организма. Чаще всего используется при первичном билиарном циррозе. Дозировка может варьировать индивидуально от 15 до 30мк/кг в сутки (в три приема).
• Рифампицин участвует в конкурентном захвате с желчными кислотами гепатоцитами, тем самым снижая их токсическое воздействие, а также вызывает глюкуронизацию и 6-альфа-гидроксиляцию соединений жирных кислот. Назначают его обычно в дозе 300-600 мг в сутки.
• Назначение антагонистов опиоидных рецепторов может быть в виде инъекций (налоксон), пероральных препаратов (налмефен 60-120 мг в сутки, налтрексон - 12,5-50мг в сутки). Препараты этой группы, как правило, переносятся хорошо, но прием их может растягиваться по времени до 2 месяцев до полного купирования симптомов. Также одним из негативных побочных эффектов этих препаратов может появление неконтролируемых болевых синдромов различного генеза (артритических, вертебральных, неврологических, герпетических и т.д.).
• Совместное применение метотрексата с колхицином значительно снижает интенсивность зуда при билиарном циррозе
• Неплохой эффект дает фенобарбитал (его также можно назначать пациентам на ночь в виде корвалола, валокордина и т.п.)
• Назначение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) - сертралина, флуоксетина, прозака, пароксетина - 75-100мг/сутки. Эти же препараты нередко бывают эффективны и при зуде иного генеза.

Другие методы лечения кожного зуда при холестазе могут включать:

• Фототерапию (облучение ультрафиолетовыми лучами - UV-B).
• Плазмаферез.
• Назначение пропофола - седативного анестека в субгипнотической дозе.
• Назначение андрогенов (станозолола, метилтестостерона, норетандролона и других).
• Использование дельта-9-тетрагидроканнабинола.
• Трансплантация печени при тяжелых формах поражения печени с выраженным холестазом

В каждом случае приходится индивидуально подбирать препарат, но все же существуют определенные критерии назначения лечения в зависимости от тяжести зуда (он не всегда бывает прямо пропорционален тяжести холестаза).

Зуд легкой степени обычно сначала пытаются уменьшить путем назначения антигистаминных препаратов, теплых фитованн.

При умеренном и выраженном кожном зуде назначают холестипол или холестирамин, при отсутствии эффекта - рифампицин, на ночь фенобарбитал (до 90мкг), также можно дополнительно назначать урсодезоксихолевую кислоту. Если выше перечисленные средства неэффективны, добавляют колхицин с метотрексатом. При отсутствии эффекта назначают антагонисты опиоидов.

Является ли зуд во время цирроза печени основным симптомом и каково его лечение?

При циррозе здоровые клетки печени человека меняются на рубцовую ткань. Эта болезнь неизлечима и опасна для организма осложнениями, которые сопровождают ее. Очень часто причиной обращения к врачу и как следствие – обнаружения цирроза, является сильный зуд кожи тела. Также он может сопровождаться сыпью или пятнами.

Печень – один из самых важных органов, который берет на себя ряд жизненно важных функций. Она нейтрализует токсины, которые засоряют наш организм. Поэтому не нужно перегружать печенку алкогольными напитками и жирной пищей, ведь для печени ничего не проходит бесследно.

В большинстве случаев этому заболеванию подвержены мужчины среднего и пожилого возраста. Самому диагностировать заболевание невозможно. Но если у человека появляются такие симптомы, как резкое снижение веса, тошнота, чувство горечи во рту, боль в правом подреберье, то необходимо сразу же обратиться к специалисту, который даст направление на обследование и назначит грамотное лечение.

Причины заболевания

Причинами, вызывающими цирроз печени являются:

• Злоупотребление алкоголем;
• Вирусные гепатиты B и C;
• Отравление лекарствами;
• Закупорка печеночных вен;
• Аутоиммунный гепатит (в организме человека вырабатываются вещества, которые разрушают орган);
• Генетическая предрасположенность.

Диагностика

Даже высококвалифицированному специалисту не под силу самостоятельно, основываясь лишь на рассказах пациента поставить такой сложный диагноз.

Правильно диагностировать болезнь ему помогут:

1. УЗИ печени (оцениваются размеры долей органа, его структура и форма, состояние протоков, выводящих желчь, и сравниваются с нормальными среднестатистическими показателями);
2. Компьютерная томография (более дорогостоящий метод по сравнению с ультразвуковой диагностикой, при котором область правого подреберья облучают рентгеновскими лучами и затем на компьютер выводится двухмерное изображение органа);
3. Определение уровня белков и билирубина в крови;
4. Анализ крови на свертывание (при заболеваниях печени кровь сворачивается медленно).

Холестаз как симптом цирроза

Холестаз – это процесс, ненормальное состояние печени и системы оттока желчи, при котором качество и количество секретируемой желчи изменяется. Она застаивается в крови и, как следствие, проникает в организм, отравляя его. Основным симптомом является сильный зуд кожи. Возникая на ладонях и ступнях, он в дальнейшем распространяется по всему телу.

Это очень неприятное чувство, которое не позволяет человеку нормально высыпаться и работать. В некоторых тяжелых случаях он приводит к депрессии и мыслям о суициде.

Основными веществами, которые содержатся в желчи и вызывают зуд, являются:

1. Кислоты;
2. Медь;
3. Билирубин (результат распада эритроцитов);
4. Другие металлы.

Важным фактором, который свидетельствует о патологии в организме, является тот факт, что во время цирроза печени зуд невозможно успокоить антигистаминными средствами. Также необходимо знать, что исчезновение зуда никак не свидетельствует об улучшении состояния больного. Это указывает на печеночную недостаточность.

Пациенту важно помнить, что каким бы мучительным ни был для него зуд кожи, нельзя расчесывать себе раны, ведь через них очень быстро проникнет инфекция. Важными факторами, которые влияют на лечение, являются сами факторы развития цирроза.

После этого специалист выбирает терапию, которая может быть следующей:

• Введение в кровь жидкости, которая поспособствует растворению веществ-раздражителей;
• Отказ от лекарств, которые могут вызвать поражение печени;
• Прием препаратов, связывающих кислоты, билирубин и другие вещества в крови;
• Назначение желчевыводящих и гепатопротекторных лекарств;
• При осложнениях вероятно лапароскопическое или хирургическое вмешательство, в процессе которого специалист удалит причину плохого оттока желчи (например, камень).

Никакие лекарства не помогут, если во время лечения не соблюдать режим и диету. Ни в коем случае нельзя принимать алкоголь, наркотики и курить. Употреблять пищу рекомендуется 5 раз в день маленькими порциями. Важно исключить из рациона жирную и острую пищу, суточное количество употребляемых животных жиров не должно превышать 50 грамм (это приблизительно 10% дневной нормы, остальные 90% – растительные жиры), максимально сократить употребление мяса, заменив его птицей или рыбой.

Полезным для организма будет употребление питьевой воды в больших объемах, свежевыжатых фруктовых соков. Чай, кофе и напитки с газом необходимо исключить.

Лечение зуда кожи при циррозе печени будет более эффективным, если соблюдать правила питания, основанные на диете «Стол №5», которая щадит больной орган. Ее автором является доктор М.И.Певзнер, который разработал полноценный рацион с ограниченным количеством холестеринов и жиров. Диета будет полезна не только при лечении зуда при циррозе, но и после избавления от него.

Принципы диеты:

• Соотношение белков-жиров-углеводов должно быть 1:1:5;
• С утра натощак выпивать стакан воды;
• Среднесуточная норма калорий – 2600;
• В день необходимо выпивать как минимум 1,8-2 литра воды;
• Количество употребляемой соли в день не должно превышать 10 грамм (одна чайная ложка «с горкой»).

Нормы питания

При заболеваниях печени нужно употреблять такие продукты:

• Компоты, отвар шиповника, травяные чаи;
• Молочные, овощные, фруктовые супы;
• Такие крупы, как гречка, овсянка, манка и рис варятся на воде либо с добавлением молока;
• Мясо должно быть нежирным, прием в небольших количествах, можно есть птицу, мясо кролика;
• Вареную рыбу (хек, судак, тунец) употреблять 2-3 раза в неделю;
• Белый хлеб заменить ржаным или сухарями;
• Сыр и сметану употреблять нечасто, маленькими порциями;
• Можно нежирные кефир, молоко, творог и йогурты;
• Полезными будут овощи, содержащие крахмал.
• Не более двух белков и половины желтка яиц в день;
• Из сладкого можно немного зефира, конфеты и мармелад без какао, желе и кисели.

Вся пища готовится либо на пару, или же варится, запекается. Нельзя употреблять очень горячую и холодную еду.

Если, соблюдая указания врача, человеку удалось избавиться от вышеописанной проблемы, то не стоит забывать о его причине – цирроз, который более опасен, нежели этот симптом.

На ранних стадиях эта болезнь может быть приостановлена, но только если ее правильно и комплексно лечить. Если же заболевание обнаружено позднее, то есть 2 варианта: замедление прогрессирования цирроза и отсрочка осложнений или же пересадка печени, что подойдет далеко не каждому человеку и стоит довольно дорого. Здоровому человеку рекомендуются такие средства профилактики цирроза печени, как: личная гигиена, вакцинация от вирусного гепатита B, здоровое и полноценное питание, отказ от курения и алкоголя, лечение любых заболеваний только по назначению специалиста.

Под холестазом (cholestasis; греч. chole желчь + stasis стояние) понимают уменьшение или полное прекращение оттока желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. Патологический процесс может локализоваться на любом участке от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального сосочка.

Напомним, что формирование желчи происходит в несколько этапов: 1) захват из крови ряда ее компонентов (желчные кислоты, билирубин, холестерин и др.) на уровне базолатеральной мембраны гепатоцитов; метаболизм, а также синтез новых составляющих и их транспорт в цитоплазме гепатоцитов; 2) выделение желчи через каналикулярную (билиарную) мембрану гепатоцитов в желчные канальцы; 3) дальнейшее формирование желчи в желчевыводящих путях, а в конечном счете, и в кишечнике .

В функциональном отношении холестаз означает снижение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и органических анионов (билирубина, желчных кислот). При выраженном холестазе может происходить «обратное поступление» в гепатоцит (а в большинстве случаев в кровь) веществ, которые должны выделяться с желчью. В результате желчь накапливается в гепатоцитах и гипертрофированных клетках Купфера (так называемый клеточный билирубиностаз) и в расширенных каналикулах (каналикулярный билирубиностаз). При внепеченочном холестазе желчь находится в расширенных междольковых желчных протоках (дуктулярный билирубиностаз) и паренхиме печени в виде «желчных озер».

Холестаз, существующий в течение нескольких дней, вызывает потенциально обратимые ультраструктурные изменения. Персистирующий холестаз с сопутствующим воспалением и реакцией соединительной ткани ведет к необратимому холестазу, а через месяцы/годы к развитию билиарного фиброза и цирроза.

Классификация и основные причины холестаза. Различают вне- и внутрипеченочный холестаз (табл. 1). В первом случае речь идет о механической желтухе, при которой происходит обструкция и/или механическое повреждение внепеченочных желчных протоков. Внутрипеченочный холестаз обусловлен нарушением образования и транспорта желчи в гепатоцитах или повреждением внутрипеченочных желчных протоков (либо сочетанием этих механизмов) . Внутрипеченочный холестаз подразделяется на интралобулярный холестаз, обусловленный поражением гепатоцитов (гепатоцеллюлярный) и канальцев (каналикулярный), и экстралобулярный (дуктулярный), связанный с поражением внутрипеченочных желчных протоков .

Патогенез холестаза при механической обструкции очевиден и не требует детального рассмотрения.

Что же касается внутрипеченочного холестаза, то его развитие имеет многофакторный характер. Основные его причины и механизмы развития представлены в табл. 2.

Как видно из табл. 2, патогенез внутрипеченочного холестаза носит многофакторный характер:

• нарушение функций базолатеральной, синусоидальной и каналикулярной мембран. В основе этого явления могут лежать нарушения гепатобилиарного транспорта, такие как мутации генов белков-транспортеров и приобретенные дисфункции транспортных систем, обусловливающие нарушение каналикулярной или холангиоцеллюлярной секреции;
• изменение состава и текучести плазматических мембран гепатоцитов оказывает влияние на активность ферментов и рецепторов. Мембранная текучесть определяется соотношением фосфолипидов к холестерину. Сниженная мембранная текучесть обычно связана с повышенным содержанием холестерина, что имеет место при лекарственном холестазе (эстрогены, анаболические стероиды);
• нарушение цитоскелета гепатоцитов, которые приводят к исчезновению микроворсинок на апикальной поверхности гепатоцитов, снижению сократимости каналикулярной мембраны, а также могут служить причиной повышенной проницаемости межклеточных плотных контактов и приводят к обратному току желчи в синусоиды ; детергентное действие желчных кислот, накопление которых приводит к повреждению клеточных мембран, накоплению цитозольного кальция, активации внутриклеточных гидролаз и некрозу гепатоцитов. Желчные кислоты ингибируют регенерацию гепатоцитов, активизируют фиброгенез, индуцируют экспрессию антигенов класса III главного комплекса гистосовместимости, предрасполагая к развитию аутоиммунных повреждений. Кроме того, они способствуют накоплению свободных радикалов, которые, в свою очередь, запускают активацию каспаз, что в конечном итоге ведет к апоптозу клеток билиарного эпителия.

Заметим, что большинство из перечисленных выше факторов приводят к снижению активности S-аденозилметилсинтетазы, вследствие чего нарушается продукция S-адеметионина. Последнее усугубляет течения биохимических процессов в гепатоците; в гепатоцеллюлярных мембранах снижается содержание фосфолипидов, падает активность Na + -К + -АТФазы и других белков-переносчиков, что также влияет на текучесть мембран, захват и выведение компонентов желчи. Уменьшаются клеточные запасы тиолов и сульфатов (глутатиона, таурина и др.) , которые являются главными детоксикационными субстанциями, а также обладают выраженным антиоксидантным эффектом. Их дефицит обусловливает, в конечном итоге, цитолиз гепатоцитов при холестазе любого генеза .

Клинические проявления холестаза однотипны и не зависят от этиологии и механизмов его развития. Они обусловлены следующими факторами: 1) уменьшением количества или отсутствие желчи в кишечнике; 2) избыточным поступлением элементов желчи в кровь; 3) воздействием компонентов желчи на печеночные клетки и канальцы.

Основным клиническим симптомом холестаза считается кожный зуд, который встречается не всегда. При сочетании холестаза с желтухой может отмечаться соответствующая окраска кожных покровов, потемнение мочи и изменение окраски кала. На коже больных кроме следов расчесов (спутников кожного зуда), можно увидеть и другие маркеры холестаза: сухость, гиперпигментацию, ксантомы и ксантелазмы. Длительно существующий холестаз, сопровождаясь стеатореей, приводит к нарушению всасывания жиров с развитием дефицита жирорастворимых витаминов, чаще всего выражающихся в развитии печеночной остеодистрофии.

С формированием билиарного цирроза появляются также признаки портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночно-клеточная недостаточность развивается в среднем через 3-5 лет от начала возникновения холестатической желтухи. При некоторых заболеваниях (таких как первичный билиарный цирроз) портальная гипертензия может опережать формирование цирроза, формируясь по пресинусоидальному механизму.

Лабораторная диагностика холестаза направлена на выявление в сыворотке крови компонентов желчи либо признаков повреждения каналикулярных мембран гепатоцитов или билиарного эпителия.

Лабораторными маркерами холестаза являются: щелочная фосфатаза (билиарный изофермент), лейцинаминопептидаза, гамма-глютамилтранспептидаза, 5’-нуклеотидаза. Также может наблюдаться повышение желчных кислот, билирубина, холестерина.

Рассмотрим основные направления терапии, оперативного лечения и немедикаментозных воздействий на холестаз и его последствия.

Диетотерапия

Дефицит солей желчных кислот в просвете кишечника диктует особенности диеты при холестазе. Наряду с адекватным потреблением белка и калорий пациентам рекомендуется ограничение жиров до 40 г/сут. При необходимости жировой компонент пищи может восполняться энтеральными смесями, содержащими среднецепочечные триглицериды, которые перевариваются и абсорбируются в кишечнике даже при условии отсутствия желчных кислот. Стеаторея определяет необходимость обогащения пищи жирорастворимыми витаминами и кальцием (либо дополнительное назначение в виде лекарственных препаратов) . Существуют рекомендации по ограничению потребления меди, поскольку она накапливается при холестазе в печени, однако они весьма спорны.

Этиологическое лечение

Этиотропная терапия разработана для ограниченного количества печеночных заболеваний, как правило, инфекционных. Если говорить о преимущественно холестатических заболеваниях, то несомненны успехи хирургических вмешательств, направленных на декомпрессию желчной системы.

Билиарная декомпрессия

Как лапароскопические, так и лапаротомные операции по-прежнему не теряют своей актуальности. Постепенно, с развитием малоинвазивных технологий, частота «больших» операций снижается. Ведь объемная операция это более серьезная травма для организма; кроме того, при эндоскопических методах сохраняется возможность для повторных, в том числе малоинвазивных вмешательств. Поэтому в большинстве случаев наши европейские и американские коллеги рассматривают эндоскопические способы лечения механической желтухи как методы первой линии. С их помощью, например, удается разрешить до 94% случаев обтурации желчных протоков, вызванных различными причинами.

В клиниках, где выполняется большое количество эндобилиарных вмешательств (по данным европейских исследований — более 40 в год), процент осложнений значительно ниже, чем в центрах, которые выполняют меньшее количество манипуляций.

Выбор способа устранения обструкции желчных протоков зависит от причины, вызвавшей желтуху. Принципиально можно выделить следующие способы эндоскопического пособия:

Разберем возможности каждого из методов.

Папиллэктомия применяется при доброкачественных образованиях БДС, вызвавших нарушение оттока из желчных или панкреатических протоков или имеющих высокий риск малигнизации. После удаления БДС выполняется стентирование холедоха и главного протока поджелудочной железы, для предотвращения отека устьев и развития рубцовых стенозов .

Рассечение стриктуры применяется в случаях, когда доброкачественная неопухолевая стриктура расположена в терминальном отделе протоков, не выше интрамуральной части. Фактически выполняется эндоскопическая папиллосфиктеротомия (ЭПСТ), которая может выполняться стандартным способом, после предрассечения, или носить форму супрапапиллярной холедохотомии. В случае если не удается заканюлировать холедох непосредственно через устье, выполняется предрассечение БДС от устья, с помощью торцевого (игольчатого) папиллотома. Данная методика является более опасной и трудновыполнимой, особенно для начинающих эндоскопистов.

В ряде случаев, когда стриктура находится на уровне устья БДС или его ампулы, верхняя часть продольной складки может выбухать. В этих случаях выполняется рассечение выступающей части, без рассечения непосредственно устья БДС. Такая методика называется супрапапиллярная холедохотомия.

Практически любая лечебная манипуляция на желчных протоках, особенно если планируется повторение манипуляций (например, для замены стентов), начинается с облегчения последующего доступа, то есть выполнения ЭПСТ.

Иногда, чаще всего при холелитиазе, можно полностью устранить причину желтухи. Литоэкстракция может быть выполнена с помощью достаточно большого количества эндоскопических инструментов. Если конкремент большого размера, то предварительно выполняется его литотрипсия. К более эксклюзивным методам лечения холедохолитиаза относятся лазерная литотрипсия и электрогидравлическая литотрипсия. Эти методики применяются во время холангиоскопии. Однако в рутинной клинической практике они используются редко, из-за большой трудоемкости и высокой стоимости. По нашим данным более 96% конкрементов, даже больших размеров, могут быть извлечены эндоскопически. На сегодняшний день большой размер конкремента не является противопоказанием для выполнения эндоскопической литоэкстракции.

Если стриктура расположена выше интрамуральной части холедоха, требуется ее расширение. Для этого в эндоскопии применяют два метода: баллонная дилатация и бужирование. В зависимости от генеза стриктуры ее дилатация может быть окончательным или этапным методом лечения. В большинстве же случаев при доброкачественных стриктурах (стриктура холедохо-холедохеального анастомоза, билиодигестивного анастомоза, после холедохтомии, ишемические стриктуры у больных после пересадки печени) требуется несколько сеансов дилатации в течение 1-2 лет. При этом между манипуляциями в область стриктуры устанавливаются временные эндобилиарные стенты для предотвращения их сужения.

При злокачественных стриктурах дилатация может быть выполнена как этап манипуляции при стентировании или фотодинамической терапии.

Стентирование желчных протоков выполняется пластиковыми либо нитиноловыми стентами. Оба вида имеют свои преимущества и недостатки.

Пластиковые стенты достаточно быстро в течение 2-5 месяцев забиваются густым желчным содержимым. Закупорка стентов снова приводит к нарастанию желтухи и развитию холангита. С другой стороны, эти стенты легко извлекаются и могут быть заменены на новые. Реканализация пластиковых стентов возможна, но не целесообразна.

Нитиноловые (металлические) саморасправляющиеся стенты бывают покрытые и непокрытые. Эти стенты могут функционировать значительно дольше пластиковых (до 1-2 лет), однако их извлечение и замена бывают значительно более сложной задачей. Установка саморасправляющихся стентов может быть рекомендована у пациентов с неблагоприятным прогнозом, предполагаемая продолжительность жизни которых не превышает 1 год (метастатическое поражение ворот печени, неоперабельные опухоли поджелудочной железы и желчных протоков). Еще одной отрицательной стороной нитиноловых стентов является их высокая стоимость .

Фотодинамическая терапия — метод, заключающийся во внутривенном введении фотосенсибилизатора, который избирательно накапливается в тканях опухоли. В результате объем образования уменьшается, устраняется закупорка желчных протоков. Доказана эффективность и безопасность этого метода при холангиокарциноме . Методика является очень трудоемкой и дорогостоящей, поэтому пока не нашла широкого применения в клинической практике в Российской Федерации.

С развитием эндоскопической ультрасонографии (ЭУС) развиваются и лечебные пункционные методы, выполняемые под контролем эндоскопического ультразвука. Так, для устранения механической желтухи в литературе описаны способы холедохо- и холестомии под контролем эндоскопической ЭУС. Метод заключается в пункции под ультразвуковым контролем расширенных желчных протоков или желчного пузыря через стенку двенадцатиперстной кишки или желудка, с последующим их стентированием. Фактически формируются билидигестивные анастомозы.

Бывают ситуации, когда холедох сдавлен кистой поджелудочной железы. В этом случае может быть выполнено дренирование кисты под ЭУС-контролем.

Краткий обзор эндоскопических методов диагностики и лечения механической желтухи показывает значительный прогресс в этом направлении за последнее время.

Патогенетическая терапия

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Единственным общепринятым препаратом для лечения большинства хронических холестатических заболеваний является УДХК. Способность лечить холестаз считается наиболее ценным свойством этого лекарственного средства.

УДХК является конкурентом токсичных желчных кислот при абсорбции в тонкой кишке, а также на мембране гепатоцитов и холангиоцитов. Считается, что положительное влияние УДХК на течение хронического холестаза прежде всего связано со снижением повреждения холангиоцитов токсичными желчными кислотами (за счет подавления их секреции и уменьшения пула путем снижения их всасывания в подвздошной кишке).

Кроме того, УДХК стимулирует транспорт желчных кислот и органических анионов в гепатоцитах и холангиоцитах. Она влияет на ряд процессов, связанных с белками-транспортерами гепатоцита: их транскрипционную регуляцию; включение в апикальную мембрану; фосфорилирование и дефосфолирирование в местах действия; а также воздействует на процессы экзоцитоза (путем активации кальций-зависимой альфа-протеинкиназы) и экспрессию транспортных систем в билиарном эпителии (бикарбонатный холерез).

Собственно цитопротективное действие УДХК при холестазе определяется ее способностью, образуя двойные молекулы, взаимодействующие с липофильными мембранными структурами, встраиваться в клеточную мембрану, повышая устойчивость к токсическим воздействиям гепатоцитов, холангиоцитов и эпителиоцитов желудочно-кишечного тракта.

Иммуномодулирующие свойства УДХК обусловлены преимущественно снижением пула токсичных желчных кислот, которые при холестазе индуцируют экспрессию молекул HLA I и II класса на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, что способствует их распознаванию с последующей деструкцией цитотоксическими Т-лимфоцитами. Длительный прием УДХК угнетает экспрессию HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализует активность цитотоксических Т-лимфоцитов, влияет на экспрессию дипептидилпептидазы-4 и образование интерлейкина-2, уменьшает повышенное содержание эозинофилов, снижает синтез иммунокомпетентного IgM в сочетании с уменьшением продукции аутоантител.

Дополнительными механизмами воздействия УДХК могут служить ингибирование апоптоза холангиоцитов и гепатоцитов (влияя прежде всего на выход цитохрома С из митохондрий в цитозоль и запуск каскада каспаз) и антиоксидантные свойства, изменение метаболизма простагландинов и жирных кислот, влияние на регенерацию печени.

Антифибротический эффект УДХК обусловлен снижением содержания активаторов фиброгенеза и непосредственным угнетением активности звездчатых клеток. Предполагается влияние УДХК на индукцию цитохрома CYP3A4, что должно иметь значение для метаболизма желчных кислот и многих ксенобиотиков .

Многообразие эффектов УДХК определяет достоверное уменьшение прогрессирования фиброза при ряде заболеваний печени.

Наиболее убедительно доказано положительное действие УДХК при таком истинно холестатическом заболевании, как первичный билиарный цирроз. В комбинированном анализе французских, канадских и северо-американских когорт больных при 2-4-летнем наблюдении отмечено снижение смертности и необходимости трансплантации печени в группах с умеренным и тяжелым течением заболевания . «Барселонское» исследование 192 пациентов, получавших УДХК сроком 1,5-14 лет, показало, что выживаемость у «ответчиков» на УДХК (ответ оценивался по уровню снижения щелочной фосфатазы) была выше предсказанной по прогностической модели Мейо и соответствовала популяционной .

Доза УДХК 13-15 мг/кг/сут при большинстве холестатических заболеваний имеет преимущество по биохимическому ответу и стоимости в сравнении с низкими и высокими дозами . Исключением является муковисцидоз, где рекомендуются дозы 20-30 мг/кг/сут . При первичном склерозирующем холангите рекомендуемые дозы не определены.

Имеются данные о положительном влиянии УДХК на лекарственный холестаз, в том числе обусловленный одним из наиболее часто вызывающих гепатотоксичность препаратов — амоксициллином/клавунатом .

Европейская ассоциация по изучению болезней печени (EASL, 2009) при лечении холестатических заболеваний рекомендует обязательное назначение УДХК в качестве базисной терапии при ряде болезней печени: первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, муковисцидозе, прогрессирующем фамильном холестазе 3-го типа (PFIC 3), внутрипеченочном холестазе беременных и обсуждает ее назначение при лекарственном холестазе и доброкачественном семейном холестазе.

На сегодня оригинальный препарат УДХК — Урсо (Япония) в России отсутствует. В этой ситуации при выборе генерических препаратов, широко представленных на отечественном фармацевтическом рынке, следует руководствоваться прежде всего соотношением «цена/качество». Появившийся в последние годы отечественный препарат УДХК Урдокса по нашим клиническим впечатлениям не уступает ранее зарегистрированным в нашей стране генерическим формам.

S-аденозил-L-метионин (SAMe) также применяется при ряде заболеваний печени в качестве антихолестатического средства. Его участие в процессах сульфатирования, в т. ч. желчных кислот и таурина, приводит к уменьшению пула токсичных свободных желчных кислот, что улучшает выведение их из гепатоцита и способствует их элиминации почками. Участие в синтезе структурных белков и фосфолипидов обеспечивает стабилизацию мембран клеток и митохондрий и тем самым улучшает функционирования транспортных систем. Имеются экспериментальные данные о том, что SAMe уменьшает апоптоз, индуцированный желчными кислотами, хотя и в меньшей степени, чем УДХК .

Эффективность SAMe была показана у пациентов с хроническим холестазом различного генеза . В рандомизированных клинических исследованиях он продемонстрировал способность увеличивать продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени . EASL (2009) обсуждает его назначение при внутрипеченочном холестазе беременных в качестве препарата второй линии. В экспериментальных работах SAMe предотвращал холестаз, вызванный эстрогенами. В рандомизированном исследовании , включавшем 72 пациента с псориазом, показана возможность SAMe профилактировать гепатотоксичное действие циклоспорина А, который ингибирует транспорт желчных кислот и редуцирует билиарный глутатион. Антидепрессивный эффект SAMe определяется повышением уровня серотонина, что может сближать его по эффектам с применяющимся при холестаз-индуцированном кожном зуде сертралином.

Глюкокортикостероиды (ГКС) снижают уровень билирубина при печеночно-клеточной желтухе (преднизолоновая проба), но не оказывают влияния собственно на холестаз. Их назначение может уменьшать такие симптомы, как кожный зуд. В то же время прием ГКС приводит к резкому снижению минеральной плотности костной ткани, увеличивая риск развития остеопороза, а также повышает риск развития других неблагоприятных явлений.

Агонисты ядерных рецепторов. В 2011 году объявлено об успехе II фазы клинического исследования препарата нового класса — обетихолевой кислоты (Obeticholic Acid (INT-747)), являющейся агонистом фарнесоидных Х-рецепторов (Farnesoid X receptor (FXR)). Монотерапия этим препаратом у 59 пациентов с первичным билиарным циррозом в течение 12 недель приводила к значительному снижению щелочной фосфатазы в сравнении с плацебо. Это наиболее вероятный кандидат на место нового эффективного препарата в лечении первичного билиарного цирроза.

Трансплантация печени остается единственным методом лечения пациентов при прогрессирующем течении заболевания и развитии печеночной декомпенсации либо малигнизации. На более ранних стадиях хронических холестатических заболеваний в качестве показаний для включения в лист ожидания могут рассматриваться инвалидизирующая слабость, резистентный кожный зуд, тяжелый остеопороз.

Лечение внепеченочных проявлений

Основными внепеченочными проявлениями холестаза являются утомляемость и кожный зуд.

Лечение кожного зуда. Европейская и Американская ассоциации по изучению болезней печени единодушны в выборе препаратов для лечения холестатического кожного зуда .

I линия: секвестранты желчных кислот (холестирамин — 4 г 4 раза/сут).

II линия: рифампицин (150-300 мг/сут с возможным повышением дозы до 600 мг/сут).

III линия: пероральные антагонисты опиатов (налтрексон 50 мг/сут).

IV линия: сертралин (75-100 мг/сут).

Секвестранты желчных кислот (холестирамин) используются многие десятилетия, хотя, как для большинства «старых» препаратов, достойная доказательная база по их применению отсутствует. В Российской Федерации холестирамин, к сожалению, последние годы отсутствует.

Рифампицин является индуктором Х-рецепторов прегнана, регулирующих биосинтез, детоксикацию и транспортировку токсичных желчных кислот, поэтому при холестазе рифампицин, возможно, оказывает не только симптоматический, но и патогенетический эффект. Эффективность рифампицина сохраняется и при длительном применении (2 года) . Случаи гепатотоксичности рифампицина при холестатических заболеваниях печени относительно редки . Тем не менее, его назначение требует обязательного биохимического контроля показателей печени .

Пероральные антагонисты опиатов (Налтрексон), вероятно, действуют на зуд за счет снижения опиоидергической нейротрансмиссии, а селективный ингибитор обратного захвата серотонина Сертралин предположительно влияет на перцепцию зуда .

Антигистаминные препараты, фенобарбитураты и ондансетрон больше не рекомендуются для лечения холестатического зуда в связи с низкой эффективностью и побочными эффектами.

К другим возможным методам купирования зуда относятся экстракорпоральные методики: альбуминовый диализ, плазмафарез.

Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение по 9-12 минут ежедневно в некоторых случаях позволяет уменьшить кожный зуд и гиперпигментацию .

Утомляемость , усиливающаяся с прогрессией заболевания, является одной из важных проблем при ряде холестатических заболеваний. Для ее лечения пока не существует специфической терапии.

С целью уменьшения утомляемости EASL рекомендует лечение сопутствующих состояний (гипотиреоз, анемия, диабет, депрессия), исключение факторов, способствующих автономной дисфункции и нарушениям сна (избыточное назначения гипотензивных препаратов, вечернее употребление кофеина), использование методов психологической поддержки .

Перспективным представляется использование модафинила (аналептика, исходно разработанного для лечения нарколепсии), использованного в пилотных исследованиях для лечения утомляемости при первичном билиарном циррозе .

Лечение осложнений хронического холестаза

Специфическим осложнением хронических холестатических заболеваний являются дефицит жирорастворимых витаминов и остеопороз.

Остеопороз. Профилактика остеопороза подразумевает прежде всего исключение дополнительных факторов риска его развития (курение, низкую физическую активность и т. п.), гормонозаместительная постменопаузальных женщин.

Традиционно при хроническом холестазе рекомендуется постоянное применение препаратов кальция (1000-1200 мг/сут) и витамина D (400-800 МЕ/сут), хотя эффективность этого не доказана EASL . При выраженных костных болях может быть эффективно курсовое парентеральное введение глюконата кальция в дозе 15 мг/кг сутки .

При развитии выраженного остеопороза, а тем более спонтанных переломов рекомендуются бифосфонаты, прежде всего Алендронат, по эффективности которого имеется достаточная доказательная база . Имеются данные и по применению парентеральных бифосфонатов. Результаты применения флуорида натрия и селективного модулятора эстрогеновых рецепторов ралоксифена при гепатогенном остеопорозе ограничены и противоречивы.

Дефицит жирорастворимых витаминов. Назначение витамина D рассматривается прежде всего как профилактика остеопороза. Пероральное применение витаминов A, E и К рекомендуется, как правило, при клинически выраженной стеаторее либо при снижении их концентраций в крови . Парентеральные формы витамина K назначаются для профилактики кровотечений (например, при проведении инвазивных процедур на фоне холестаза) .

В заключение скажем, что глубокое понимание механизмов развития холестаза и выявление его причин могут служить ключом в терапевтической и/или хирургической тактике ведения подобной категории пациентов.

Литература

1. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Аутоиммунные заболевания печени в практике клинициста. М.: Вести, 2001. 102 с.
2. Надинская М. Ю. Исследование применения урсодеоксихолевой кислоты в гепатологии с позиции медицины, основанной на научных доказательствах // Consilium Medicum. 2003. V. 5. № 6. С. 318-322.
3. Подымова С. Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1998. 704 с.
4. Подымова С. Д. Внутрипеченочный холестаз: патогенез и лечение с современных позиций // Consilium Medicum. 2004. 6 (2). С. 3-6.
5. Потяженко М. М., Невойт А. В. Сервисная гепатопротекторная терапия урсодезоксихолевой кислотой // Здоров’я України, 2007. № 18. С. 68-71.
6. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР-медицина, 1999. 864 с.
7. Яковенко Э. П. Нарушение желчеобразования и методы их коррекции // Consilium Medicum. 2002. Экстравыпуск. С. 3-5.
8. Яковенко Э. П., Григорьев П. Я., Агафонова Н. А., Яковенко А. В . Внутрипеченочный холестаз — от патогенеза к лечению // Практ. врач. 1998. № 13. С. 20-23.
9. Anderson J. M. Leaky + Sunetion and Cholestas: a tight correlation // Gastroenterology. 1996. V. 110. P. 1662-1665.
10. Angulo P., Dickson E. R., Therneau T. M. et al. Comparison of three doses of ursodeoxycholic acid in the treatment of primary biliary cirrhosis: a randomized trial // J. Hepatol. 1999. V. 30. № 5. P. 830-835.
11. Bachs L., Pares A., Elena M. et al. Effects of long-term rifampicin administration in primary biliary cirrhosis // Gastroenterology. 1992. V. 102, № 6. P. 2077-2088.
12. Benz C. Angermuller S., Kloters-Plachky P., Sauer P., Stremmel W., Stiehl A. Effect of S-adenosylmethionine versus tauroursodeoxycholic acid on bile acid-induced apoptosis and cytolysis in rat hepatocytes // Eur. J. Clin. Invest. 1998. V. 28 (7). P. 577-583.
13. Boix J., Zuniga V. L., de Vega Moreno V., Domenech E., Gassull M. A. Endoscopic resection of ampullary tumors: 12-year review of 21 cases // Surg. Endosc. 2009. V. 23. P. 45-49.
14. Bianci G., Bugianesi E., Ronchi M. et al. Glutation kinetics in normal man and in patients with liver cirrhosis // J. Hepatol. 1997. V. 26 (3). P. 606-613.
15. Browning J., Combes B., Mayo M. J. Long-term efficacy of sertraline as a treatment for cholestatic pruritus in patients with primary biliary cirrhosis // Am. J. Gastroenterol. 2003. V. 98. P. 2736-2741.
16. Cheng C., Sherman S., Fogel E. L., McHenry L., Watkins J. L., Fukushima T., Howard T. J., Lazzell-Pannell L., Lehman G. A. L. Endoscopic snare papillectomy for tumors of the duodenal papillae // Gastrointest. Endosc. 2004. V. 60. P. 757-764.
17. Davids P. H., Groen A. K., Rauws E. A. et al. Randomised trial of self-expanding metal stents versus polyethylene stents for distal malignant biliary obstruction // Lancet. 1992. V. 340. P. 1488.
18. Dumoulin F. L., Gerhardt T., Fuchs S. et al. Phase II study of photodynamic therapy and metal stent as palliative treatment for nonresectable hilar cholangiocarcinoma // Gastrointest. Endosc. 2003. V. 57. P. 860.
19. EASL. Clinical Practice Guidelines: Management of cholestatic liver diseases // Journal of Hepatology. 2009. V. 5. P. 237-267.
20. Fiorelli G. S-Adenosylmethionine in the treatment of intragepatic cholestasis of chronic liver disease: a field trial // Current Therapeutic Research. 1999. V. 60 (6). P. 335-348.
21. Frezza M., Surrenti C., Manzillo G., Fiaccadori F., Bortolini M., Di Padova C. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of intrahepatic cholestasis. A double-blind, placebo-controlled study // Gastroenterology. 1990. V. 99 (1). P. 211-215.
22. Fumex F., Coumaros D., Napoleon B. et al. Similar performance but higher cholecystitis rate with covered biliary stents: results from a prospective multicenter evaluation // Endoscopy. 2006. V. 38. P. 787.
23. Ian Gan S., de Jongh M., Kapla M. M. Modafinil in the treatment of debilitating fatigue in primary biliary cirrhosis: a clinical experience // Dig. Dis. Sci. 2009. V. 54 (10). P. 2242-2246.
24. Harewood G. C., Baron T. H., Rumalla A. et al. Pilot study to assess patient outcomes following endoscopic application of photodynamic therapy for advanced cholangiocarcinoma // J. Gastroenterol. Hepatol. 2005. V. 20. P. 415.
25. Hintze R. E., Abou-Rebyeh H., Adler A. et al. Magnetic resonance cholangiopancreatography-guided unilateral endoscopic stent placement for Klatskin tumors // Gastrointest. Endosc. 2001. V. 53. P. 40.
26. Isayama H., Komatsu Y., Tsujino T. et al. A prospective randomised study of «covered» versus «uncovered» diamond stents for the management of distal malignant biliary obstruction // Gut. 2004. V. 53. P. 729.
27. Kaassis M., Boyer J., Dumas R. et al. Plastic or metal stents for malignant stricture of the common bile duct? Results of a randomized prospective study // Gastrointest. Endosc. 2003. V. 57. P. 178.
28. Katsinelos P., Vasiliadis T., Xiarchos P. et al. Ursodeoxycholic acid for the treatment of amoxicillin-clavulanate potassium-induced intra-hepatic cholestasis: report of two cases // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. V. 12. P. 365-368.
29. Lindor K. D., Gershwin M. E., Poupon R. et al. Primary Biliary Cirrhosis // Hepatology. 2009. V. 50 (1). P. 291-308.
30. Mato J. M., Camara J., de Fernandez P. J., Caballeria L., Coll S., Caballero A. et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial // J. Hepatol. 1999. V. 30. P. 1081-1089.
31. Nam Q. N., Kenneth F. B., Janak N. S. Cholangioscopy and pancreatoscopy // Gastrointestinal Endoscopy. 2009. V. 70 (6).
32. Neri S., Signorelli S. S., Ierna D., Mauceri B., Abate G., Bordonaro F., Cilio D., Malaguarnera M. Role of Ademetionine (S-Adenosylmethionine) in cyclosporin-induced cholestasis // Clinical Drug Investigation. 2002. V. 22. P. 191-195.
33. Pares A., Caballerial L., Rodes J. et al. Long-term effects of ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis: results of a double-blind controlled multicentric trial // J. Hepatol. 2000. V. 32 (4). P. 561-566.
34. Poupon R. E., Lindor K. D., Cauch-Dudek K. et al. Combined analysis of randomized controlled trials of ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis // Gastroenterology. 1997. V. 113 (3). P. 884-890.
35. Prince M. I., Burt A. D., Jones D. E. Hepatitis and liver dysfunction with rifampicin therapy for pruritus in primary biliary cirrhosis // Gut. 2002. V. 50 (3). P. 436-439.
36. Terg R., Coronel E., Sorda J. et al. Efficacy and safety of oral naltrexone treatment for pruritus of cholestasis, a crossover, double blind, placebo-controlled study // J. Hepatol. 2002. V. 37 (6). P. 717-722.
37. Zein C. O., Jorgensen R. A., Clarke B., Wenger D. E., Keach J. C., Angulo P., Lindor K. D. Alendronate improves bone mineral density in primary biliary cirrhosis: a randomized placebo-controlled trial // J. Hepatol. 2000. V. 32. P. 561-566.

А. Ю. Барановский*, доктор медицинских наук, профессор
К. Л. Райхельсон*,
Н. В. Семенов*, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Солоницин**, кандидат медицинских наук

*ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздравсоцразвития России,
**ФГБУ ГКБ № 122 им. Л. Г. Соколова ФМБА России , Санкт-Петербург

Возникает кожный зуд при заболеваниях печени довольно часто. Спровоцировать его может цирроз, гепатит и прочие патологии органа. Помимо зуда кожного покрова, пациенты иногда отмечают возникновение высыпаний, пигментации кожи. Если неприятный синдром принимает постоянный характер, важно обратиться в медицинское учреждение, где будет проведена требуемая диагностика печени и назначено правильное лечение.

Причины возникновения

Печеночный зуд могут спровоцировать следующие факторы:

• гепатит C;
• употребление определенных лекарств (антибактериальных, гормональных);
• воспалительные процессы в органе;
• инфицирование патогенными микроорганизмами;
• злоупотребление спиртосодержащими напитками;
• интоксикация организма;
• конкременты в желчных протоках;
• нездоровый и несбалансированный рацион.

Дополнительные симптомы

Кожные покровы приобретают желтый оттенок.

Помимо того, что болезни печени вызывают кожный зуд, пациенты жалуются на следующую симптоматику:

• изменение оттенка кожного покрова;
• повышенное отделение пота;
• сыпь;
• отечность конечностей и лица;
• болевой синдром в правом подреберье;
• шелушение кожного покрова;
• полоски синего цвета на коже.

Как проходит лечение?

Медикаментозная терапия

Если у человека зудит и чешется голова, а также кожный покров, важно как можно скорее обратиться в больницу. На приеме медик проведет опрос пациента, во время которого выяснит, насколько давно возник холестатический зуд и какие дополнительные симптомы присутствуют. Затем будет проведена соответствующая диагностика, которая позволит выявить болезни печени, а также причины, поспособствовавшие их развитию. После получения результатов анализов доктор приступает к назначению курса терапии.

В первую очередь прибегают к сорбентам, которые позволяют выводить из организма шлаки и токсины. Наиболее популярным медпрепаратом из этой группы является активированный уголь. Принимают его согласно следующей схеме: 1 таблетка приходится на 1 кг веса больного. Поскольку это лекарство может способствовать раздражению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, его не прописывают пациентам, страдающим эрозиями или кровотечениями в пищеварительной системе.

Нередко прибегают к помощи «Энтеросгеля», который не раздражает слизистую оболочку. Может быть назначен и «Атоксил», выводящий не только токсины, но и аллергены, а также продукты гниения. Не прописывают медикамент пациентам с язвенным заболеванием.

Дополнительные медикаменты

Средство хорошо переносится орагнизмом.

Зуд при холестазе потребуется лечить с помощью гиполипидемических лекарств. Часто используется «Холестирамин», который эффективно избавляет человека от этого неприятного симптома. Нередко прибегают к помощи гепатопротекторов, нормализующих работу фильтрационного органа. К этой группе лекарств относится «Гептрал», который имеет антиоксидантное, нейропротекторное, а также регенерирующее свойство. Прописывают его с аккуратностью, поскольку медпрепарат обладает немаленьким числом побочных реакций. Зуд при гепатите С, а также других болезнях печени, может быть ликвидирован и при помощи «Карсила», «Гепабене».

Проблемы с кожей, причиной которым стала желтуха или прочие патологии фильтрационного органа, лечат и противовоспалительными, противовирусными и антибактериальными медикаментами. Не обходится лечение также без назначения пробиотиков и витаминно-минеральных комплексов. Важно запомнить, что правильное лекарство и продолжительность его применения вправе назначить исключительно лечащий специалист, который учитывает вид заболевания и тяжесть его течения.

Диетическое питание

Жирную пищу рекомендовано исключить полностью.

Зуд кожи тела при заболеваниях печени предполагает назначение больному диеты. Зачастую прибегают к помощи диетического стола № 5. Однако если на фоне патологии фильтрационного органа у пациента диагностированы нарушения в области желудочно-кишечного тракта, то такая диета не назначается. Чтобы избавиться от проблем с кожным покровом, больному потребуется запомнить следующие принципы питания:

• Сократить употребление жиров, особенно животного происхождения.
• Отказаться от приема в пищу эфирных масел, холестерина и щавелевой кислоты.
• Сократите потребление соли до 6 г в день. Блюда рекомендуют солить в уже приготовленном виде.
• Добавить в рацион достаточное количество фруктов и овощей.
• Исключить обжаривание продуктов. Готовить пищу при помощи пароварки, запекания, тушения или отваривания.
• Следить за режимом питья и выпивать в день не меньше 2 л жидкости.

Акцент на овощи и фрукты поможет ускорить процесс выздоровления.

Чтобы избавиться от кожного зуда, который возник при поражениях печени, доктора рекомендуют добавить в меню такую пищу, как:

• первые блюда, приготовленные на некрепких бульонах;
• овощи;
• фрукты;
• свежевыжатые соки;
• постные сорта рыбы и мяса;
• макароны;
• отвар шиповника;
• отрубной хлеб.

В ограниченном количестве допустимы к употреблению такие продукты:

• яйца (не более 3 штук в неделю);
• варенье;
• нежирная кисломолочная продукция;
• пряности.

В обязательном порядке важно исключить из рациона такую еду, как:

• крепкие бульоны, приготовленные из рыбы, мяса и грибов;
• маринады и соленья;
• копчености;
• бобовые культуры;
• жирное, жареное, кислое, острое и соленое;
• консервы;
• жирные сорта рыбы и мяса;
• субпродукты;
• сладости;
• алкогольные напитки;
• чеснок; лук;
• щавель;
• кофе.