Обновление: Ноябрь 2018

Синдром вертебробазилярной недостаточности (ВБН) подразумевает комплекс симптомов, характерных для недостаточности кровоснабжения определенных участков головного мозга, питаемых позвоночными и основной артерией. При этом причины его развития могут быть различны.

Синдром встречается часто, имеет, как правило, хроническую формы, острые же приступы протекают по типу ишемических атак и инсультов. Как проявляется вертебробазилярная недостаточность, ее симптомы и лечение, далее в статье.

Что такое вертебробазилярная система

Головной мозг кровоснабжается из двух основных артерий – внутренней сонной (каротидной) и позвоночной (вертебральной). Большая часть мозга (полушария) питаются из бассейна каротидной артерии.

На долю позвоночной артерии приходится около 30% мозгового кровотока. Она отходит от подключичной артерии, проходит в канале, образованном отверстиями поперечных отростков шейных позвонков. Проникая в черепное пространство, обе позвоночные артерии (правая и левая) сливаются между собой и образуют базиллярную (основную) артерию. Она располагается на нижней поверхности продолговатого мозга, от нее отходят ветви, питающие мозжечок, мост, средний мозг, зрительный бугор, затылочные доли, гипоталамус и таламус, шейный отдел позвоночника.

Соответственно при нарушении кровотока по позвоночной или основной артериям будут страдать те функции, за которые отвечают данные отделы мозга: координация, слух, зрение, глотание, чувствительность и движения в верхних конечностях, память, внимание.

Причины

Факторы риска развития ВБН

Если у человека имеется врожденная аномалия развития сосудов, или остеохондроз шейного отдела позвоночника, это совсем не значит, что у него обязательно разовьется недостаточность кровообращения в указанном бассейне. Но при наличии некоторых факторов риска вероятность этого увеличивается.

• Дислипидемия – повышенный холестерин в крови и нарушение соотношения липопротеидов.
• Нелеченная артериальная гипертензия.
• Повышенная вязкость крови.
• Сахарный диабет.
• Злоупотребление алкоголем.
• Курение.
• Нарушения сердечного ритма.
• Пороки клапанов сердца с повышенным риском тромбообразования.

Спровоцировать наступление ишемической атаки в вертебробазилярном русле может:

Симптомы

• Приступы головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой.
• Нарушения равновесия (неуверенность, шаткость при ходьбе).
• Сильные боли, локализованные в затылочной области.
• Двоение в глазах.
• Помутнение зрения, ощущение пульсации перед глазами, непереносимость ярких цветов.
• Снижение слуха.
• Шум в ушах.
• Резкое ограничение полей зрения вплоть до кратковременной слепоты.
• Рассеянность, дезориентация.
• Обмороки.
  Дроп-атаки (падения без потери сознания).
• Нарушение глотания.
• Неврит лицевого нерва (ассиметрия лица).
• Не очень ярко выражено, но могут появляться и двигательные нарушения – чувство слабости в конечностях, неуверенность в движениях.
• Нарушение чувствительности, причем чаще двустороннее, например, может онеметь все лицо.

По остроте проявления симптомов возможны следующие варианты ВБН:

1. Острое начало, длительностью от нескольких минут до нескольких часов — транзиторные ишемические атаки (ТИА) . Характеризуется очень быстрым развитием симптомов и их исчезновением в течение суток. Около 70% всех ТИА развивается в вертебробазилярном бассейне. В 30% может привести к ишемическому инсульту.
2. Если симптомы сохраняются более суток, но регрессируют за 3 недели – говорят о малом ишемическом инсульте.
3. Случаи, когда симптомы неврологического дефицита остаются более 3-х недель, определяют как завершенный ишемический инсульт в ВБ-бассейне.
4. Хроническое течение ВБН , проявляется повторяющимися приступами, но между атаками сохраняются некоторые симптомы вертебробазилярной недостаточности. Например, человека могут беспокоить постоянные головные боли в затылочной области, нарушение координации (атаксия), головокружения, шум в ушах, снижение слуха, нарушение памяти.

Вертебробазиллярная недостаточность у детей

Ранее считалось, что эта патология встречается только у людей старшего и среднего возраста. Однако на сегодня установлено, что ВБН нередко возникает и у детей. Наиболее подвержены этому недугу дети 3-4 лет, 7-10 и 12-14 лет.

Чаще всего причиной являются врожденные аномалии позвоночной и основной артерий. Симптомы ВБН у детей:

• Головные боли сжимающего характера при длительном сидении, волнении.
• Быстрая утомляемость, нарушение внимания и снижение памяти.
• Сонливость.
• Обмороки, головокружения с тошнотой.

Такие дети, как правило, страдают нарушениями осанки, сколиозом.

Диагностика ВБН

• Заподозрить ВБН можно по жалобам и симптомам, особенно если они развились остро.
• При осмотре врач-невролог может выявить:
  • Нистагм – непроизвольные колебательные движения глазных яблок при взгляде в сторону.
  • Поражения черепных нервов (ассиметрия лица, косоглазие).
  • Проверить координаторные пробы, чувствительность.
  • Сравнить силу конечностей.
  • Выявить патологические рефлексы.
• Ультразвуковое исследование сосудов (УЗДГ) – дуплексное сканирование позвоночных и внутримозговых артерий. Позволяет получить данные о их проходимости, степени стеноза, наличии атеросклеротических бляшек, скорости кровотока. УЗДГ может быть проведена с функциональными пробами (поворотами и наклонами головы).
• Рентгенография шейного отдела позвоночника поможет выявить причины спондилогенной ВБН – остеохондроз, спондилоартроз, спондилолистез, аномалии костных структур. Также проводится с функциональными пробами.
• МРТ шейного отдела позвоночника.
• МРТ – ангиография менее доступна, но дает четкую информацию о состоянии магистральных артерий головы.
• Рентгеноконтрастная ангиография проводится при планировании оперативных вмешательств или тромболизиса (лекарственного растворения тромба).

Тактика при выявлении ВБН

Пациенты с острой ВБН с подозрением на транзиторную ишемическую атаку должны быть госпитализированы в сосудистый центр в кратчайшие сроки.

Тактика первой помощи такая же, как и при подозрении на инсульт:

• Пациента необходимо уложить, слегка приподняв голову (примерно на 30 градусов).
• Свести к минимуму движения головой.
• Нельзя резко снижать артериальное давление (при подозрении на инсульт снижать АД нужно постепенно и только при цифрах выше 200 мм р.с.)
• Дать разжевать или растолочь в порошок 10 таблеток (1г) глицина.

Пациенты с хронической вертебробазилярной недостаточностью обследуются и наблюдаются у невролога. Симптомы, характерные для этой патологии, могут наблюдаться при многих заболеваниях, поэтому здесь очень важна тщательная дифдиагностика.

Лечение

• При обострении заболевания необходимо обеспечить максимальный покой с ограничением движений головой. Если есть нестабильность в шейном отделе, может применяться воротник Шанца.
• Нейропротективная терапия. Направлена на снижение ишемии мозга и активизацию цереброваскулярного резерва. Применяются препараты:
  • Раствор магния сульфата внутривенно капельно.
  • Глицин.
  • Мексидол.
  • Цитофлавин.
  • Церебролизин.
  • Кортексин.
  • Цитиколин.
  • Актовегин.
• Сосудорасширяющие препараты.
  • Винпоцетин.
  • Циннаризин.
  • Пентоксифиллин.
• Ноотропы – Пирацетам, Фенотропил, Фенибут, Пикамилон и др.
• Симптоматическое лечение.
  • Для купирования головокружения применяется Бетагистин, Вертихогель, Меклозин, Диазепам.
  • При тошноте и рвоте назначается Метоклопрамид, Домперидон.
• Лечение вертебробазилярной недостаточности, направленное на устранение причины и провоцирующих факторов.
  • Применение препаратов, снижающих холестерин при атеросклерозе.
  • Подбор гипотензивных лекарств для устранения перепадов давления.
  • Лечение нарушений сердечного ритма.
  • По показаниям – прием препаратов для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
  • Подбор адекватной сахароснижающей терапии при сахарном диабете.
  • При спондилогенной ВБН (связанной с патологией шейного отдела позвоночника) применяются также возможные методы немедикаментозного лечения: массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, магнито-и лазерное лечение, фонофорез и др.

Оперативное лечение

В каких случаях при синдроме ВБН проводятся операции?

Оперативное лечение даст явный эффект тогда, когда можно удалить механическое препятствие кровотоку. Таким препятствием может быть атеросклеротическая бляшка в просвете сосуда, остеофиты или межпозвонковая грыжа, сдавливающие вертебральную артерию снаружи.

Основные виды операций, применяемые при патологии вертебробазилярного кровотока:

• Эндартерэктомия – удаление атеросклеротической бляшки из просвета артерии.
• Микродискэктомия – удаление межпозвонкового диска.
• Нуклеопластика – удаление выбухающего пульпозного ядра.
• Резекция остеофитов (разросшихся на позвонках костных выступов).
• Ангиопластика позвоночной артерии – установление специального стента для расширения ее просвета.

Вертебробазилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза обусловлена нарушением проходимости сосудов, питающих кровью головной мозг. Патология дает знать о себе постепенно, начинаясь с незначительных головных болей и недомоганий и заканчиваясь расстройствами зрения, слуха, беспричинными обмороками, потерями равновесия. Отсутствие лечения приводит к печальным последствиям: инсультам, из-за которых человек делается прикованным к постели, утрачивает способность обслуживать себя в быту.

Анатомические особенности

Поперечные отростки позвонков по обеим сторонам – место расположения позвоночных артерий, которые разветвляются на капилляры, снабжающие кровью головной мозг.

Дегенеративно-дистрофический процесс шейного отдела позвоночника приводит к тому, что сосуды закупориваются, снижается их проходимость.

Клетки головного мозга не получают с кровью необходимого количества кислорода и питательных веществ. Постепенно развиваются функциональные расстройства ЦНС.

Отделы мозга, не получающие достаточного питания, отвечают за дыхание, работу сердца, уровень артериального давления, зрение и слух пациента. Больной страдает от периодических недомоганий, которые проходят в течение суток без применения лекарственных препаратов.

Причины развития

Синдром ВБН, возникший из-за шейного остеохондроза, – болезнь, связанная с нарушением кровоснабжения, питания головного мозга. Позвоночная артерия сдавливается, что уменьшает ее проходимость. Другими причинами патологии могут являться:

• полученные травмы;
• спондилез;
• атеросклероз;
• тромбофлебит;
• патологии сосудов;
• нарушение обменных процессов в организме.

Позвоночная артерия при остеохондрозе или других заболеваниях закупоривается опухолью, костным наростом, тромбом. Воспалительный процесс вызывает спазм сосудов. Как результат, ухудшается кровоснабжение, пациент страдает от синдрома вертебробазилярной недостаточности.

Привести к развитию патологий, становящихся причинами ВБН, способны вредные привычки, гиподинамия или изнуряющие физические нагрузки, ожирение, травмы, постоянные стрессы, нарушения осанки, несбалансированный рацион, наследственная предрасположенность.

Видео

Вертебробазилярная недостаточность

Признаки ВБН

Характерные признаки ВБН, развившейся из-за шейного остеохондроза, специфичны, поэтому их легко определить на начальных этапах прогрессирования патологии. К основным симптомам проблемы относится:

• ощущение жжения, покалывания воротниковой зоны;
• тяжесть в затылке;
• болезненность при поворотах шеи;
• появление скованности при резких вращениях головой;
• мигрени, головокружения;
• скачки давления;
• ощущение общей усталости, подавленности;
• тошнота;
• утомляемость при незначительных физических нагрузках;
• потери равновесия;
• снижение качества сна;
• общая нервозность, раздражительность;
• потеря чувствительности верхних конечностей, «мурашки» по коже;
• ухудшение слуха;
• снижение остроты зрения, появление «мушек» в глазах;
• асимметрия лица, проблемы при глотании пищи.

Проявления вертебрально-базилярной недостаточности при остеохондрозе зависят от стадии развития патологии. От болезни страдают и молодые пациенты, и лица старшего возраста. Она существенно снижает качество жизни пациента: он страдает от головных болей, шума в ушах, «пелены» перед глазами. Попытки лечения, не воздействующие на первопричину нарушения, дают кратковременный результат, симптомы возвращаются с новой силой.

Самое опасное последствие ВБН – инсульт, который может обездвижить пациента, привести его полной утрате трудоспособности.

Клинические стадии

Вертебробазилярная развивается постепенно. Вначале характерные симптомы появляются редко, мало беспокоят пациента. По мере прогрессирования болезни-первопричины – шейного остеохондроза, признаки проблемы делают более выраженными. Медики делят ВБН на две стадии.

Функциональные нарушения

Это признаки патологии, возникающие во время ранней стадии развития. Больной отмечает следующие симптомы общего характера:

• головная боль;
• дискомфорт в шейном отделе;
• вынужденные позы, призванные уменьшить дискомфорт;
• головокружения;
• снижение чувствительности рук;
• скачки давления.

Статистика демонстрирует, что женщины чаще всего страдают от мигреней, хронической усталости, мужчины – от повышений артериального давления.

Функциональные нарушения беспокоят больных шейным остеохондрозом в молодом возрасте. Неприятные ощущения то появляются, то исчезают, и человек не торопится к врачу. Зачастую диагностика не выявляет истинной причины отклонений от нормы. Как результат, ВБН прогрессирует и переходит на следующую стадию.

Органические изменения

Когда «возраст» шейного остеохондроза достигает 10-ти лет и более, интенсивность неприятных ощущений увеличивается. ВБН, возникающая на фоне шейного остеохондроза, приводит к появлению невротических симптомов. Они четко указывают на участок мозга, которому не хватает кровоснабжения.

К числу органических нарушений относятся:

• нарушения речи;
• падения людей в сознании после резких движений головой;
• ухудшение зрения, слуха;
• проблемы при пережевывании пищи т.д.

Если перечисленные симптомы пропадают за 24 часа без приема лекарств и иных медицинских мероприятий, имеет место нарушение кровообращения головного мозга, вызванное развитием ВБН на фоне шейного остеохондроза.

Диагностика

Постановка диагноза на начальном этапе развития патологии затруднена. Причины – расплывчатость жалоб, молодой возраст гражданина (30-40 лет), незначительность , незаметных на рентгеновском снимке.

Диагностика начинается с уточнения жалоб пациента и внешнего осмотра. При пальпации опытный невролог без труда отмечает болезненность воротниковой зоны, гипернапряжение мышц, снижение чувствительности верхних конечностей.

Для определения причины появления неприятных симптомов используется УЗИ сосудов вертеброгенной артерии и допплерография, демонстрирующая их проходимость. Для определения первопричины недуга врач назначает следующие дополнительные исследования:

• рентгенография – определяет дегенеративно-дистрофический процесс в шейном отделе;
• КТ, МРТ – выявляют состояние сосудов шеи, участки мозга с пониженной васкуляризацией;
• ангиография сосудов – показывает места, где нарушен кровоток;
• компрессионно-функциональные пробы.

Дополнительно пациенту назначают консультацию окулиста, который исследует глазное дно, выявляет снижение остроты зрения. Необходимо посещение ЛОР-специалиста для определения функциональных нарушений слуха.

Лечебные мероприятия

Лечение вертебробазилярной недостаточности при остеохондрозе зависит от стадии развития патологии. На поздних стадиях, когда имеется угроза инсульта, используются хирургические методы, направленные на восстановление кровотока в сосудах. Широкое применение получили современные виды операций: шунтирование, ангиопластика.

Консервативные методики эффективны на первой стадии развития синдрома, когда функциональные нарушения имеют обратимый характер. Используется комплексная терапия, включающая прием лекарств, физиопроцедуры, комплекс упражнений, останавливающих дегенеративно-дистрофический процесс позвоночного столба.

Терапевтические методы

Схема консервативного лечения подбирается для каждого пациента индивидуально, с учетом возраста, стадии развития патологии и общего состояния организма. Используются следующие терапевтические методы:

1.Прием медикаментов

Для устранения первопричины ВБН – шейного остеохондроза, пациенту назначают:

• НПВС – борются с воспалительным процессом, снимают отеки;
• анальгетики – уменьшают боль;
• миорелаксанты – расслабляют гипернапряженные мышцы;
• хондропротекторы – восстанавливают поврежденную хрящевую ткань;
• витамины В – укрепляют иммунитет, помогают организму бороться с болезнью;
• антидепрессанты – улучшают психологический фон.

Для борьбы с симптомами ВБН, возникшими на фоне шейного остеохондроза, необходимы следующие препараты:

• статины – предупреждают развитие атеросклероза;
• антиагрегантные средства – способствуют разжижению артериальной крови;
• нейротрофические средства – стимулируют обменные процессы, улучшают питание тканей.

Комплекс препаратов подбирается лечащим врачом, самоназначения недопустимы: они способны ухудшить ситуацию, привести к инсульту.

2. Мануальная терапия

Пациентам с ВБН на фоне остеохондроза показан лечебный массаж.

Они снимают боль, расслабляют спазмированные мышцы, повышают общий тонус организма и улучшают самочувствие.

Процедуры должны проводиться опытным специалистом курсами по 10-14 сеансов.

Система лечебных упражнений подбирается врачом с учетом возраста и состояния здоровья пациента. Она включает вращения, наклоны головы, прогибы из разных положений и другие активности. Чтобы добиться положительной динамики, важно выполнять гимнастику ежедневно.

4.Физиопроцедуры

Это незаменимые помощники в устранении остеохондроза, назначаемые врачом. Пациентам с патологией рекомендована лазеро- и магнитотерапия, лечебные ванны, гирудотерапия, иглоукалывание, электрофорез. Процедуры проводятся курсами по 10-15 повторений.

5.Коррекция образа жизни

Пациентам с рекомендуется избавиться от лишних килограммов, поддерживать вес на стабильном уровне. Следует отказаться от вредных привычек (табакокурения, употребления спиртного), больше гулять на свежем воздухе. Нужно обеспечить рацион, насыщенный витаминами и минералами.

Хирургические методы

Лечение шейного остеохондроза и ВБН хирургическими методами требуется, если консервативные мероприятия оказались неэффективными. Тип операции зависит от причины, вызвавшей ВБН. Если она кроется в патологиях позвоночника, назначается:

• микродискэктомия;
• лазерное восстановление хрящевой ткани;
• удаление костных наростов, окружающих артерию.

Если проблема носит сосудистый характер, пациенту рекомендовано шунтирование – формирование дополнительного кровотока, огибающего место с пониженной проходимостью.

Хирургическое вмешательство требует длительной реабилитации, включающей ношение корсета, а затем дозированные физические нагрузки.

Народные средства

Методы целителей «от сохи» – дополнение к традиционным методам лечения, но не их замена. Народная
медицина рекомендует следующие рецепты:

• от повышенного давления – настойки черноплодной рябины, клевера;
• для укрепления сосудов – настои шиповника, рябины.
• для разжижения крови – средства на основе конского каштана.

Для уменьшения боли при остеохондрозе используются компрессы, аппликации.

Помните: любое народное средство нужно заранее согласовать с лечащим врачом.

Профилактические мероприятия

Отсутствие эффективной терапии, позволяющей справиться с нарушением вертебробазилярной недостаточности, опасные последствия недуга заставляют пациентов задумываться о профилактике проблемы. Она включает следующие мероприятия:

• правильный выбор принадлежностей для сна;
• сбалансированный рацион;
• отказ от вредных привычек;
• ограниченное употребление соли;
• своевременное обращение к врачу при болях в шейном отделе, недомоганиях;

Вертебрально-базилярная недостаточность (синонимы Вертебро-базилярная недостаточность и ВБН ) – обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

Синоним "Синдром вертебробазилярной артериальной системы" - это официальное название вертебро-базилярной недостаточности.

По причине вариабельности проявлений вертебро-базилярной недостаточности, обилие субъективной симптоматики, сложности при инструментально-лабораторной диагностики вертебро-базилярной недостаточности и того, что клиническая картина напоминает целый ряд других патологических состояний – в клинической практике часто происходит гипердиагностика ВБН, когда диагноз устанавливается без веских на то оснований.

Причины ВБН

В качестве причин вертебро-базилярной недостаточности или ВБН в настоящее время рассматривается:

1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь:

Экстракраниального отдела позвоночных
подключичных артерий
безымянных артерий

В большинстве случаев нарушение проходимости этих артерий вызывается атеросклеротическим поражением, при этом наиболее уязвимыми оказываются:

Первый сегмент - от начала артерии до ее входа в костный канал поперечных отростков С5 и С6 позвонков
четвертый сегмент - фрагмент артерии от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с другой позвоночной артерией на границе между мостом и продолговатым мозгом, у области формирования основной артерии

Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока, повреждению эндотелия.

2. Врожденные особенности строения сосудистого русла:

Аномальное отхождение позвоночных артерий
гипоплазия/аплазия одной из позвоночных артерий
патологическая извитость позвоночных или основной артерий
недостаточное развитие анастомозов на основании мозга, в первую очередь артерий виллизиева круга, ограничивающее возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии

3. Микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета может быть причиной возникновения ВБН (поражение мелких мозговых артерий).

4. Сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками: при спондилезе, спондилолистезе, значительных размеров остеофитах (последние годы пересмотрели роль компрессионного воздействия на позвоночные артерии в качестве важной причины ВБН, хотя в ряде случаев имеется достаточно выраженная компрессия артерии при поворотах головы, которая помимо снижения кровотока по сосуду может сопровождаться и артерио-артериальными эмболиями)

5. Экстравазальная компрессия подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков.

6. Острая травма шейного отдела позвоночника:

Транспортная (хлыстообразная травма)
ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии
неправильном выполнении гимнастических упражнений

7. Воспалительные поражение сосудистой стенки: болезнь Такаясу и другие артерииты. Наиболее уязвимыми при этом оказываются женщины детородного возраста. На фоне уже имеющейся дефектной стенки сосуда с истончением медии и утолщенной, уплотненной интимой возможно ее расслоение даже в условиях незначительной травматизации.

8. Антифосфолипидный синдром: может быть причиной сочетания нарушения проходимости экстра- и интракраниальных артерий и повышенного тромбообразования у лиц молодого возраста.

Дополнительные факторы способствующие церебральной ишмии при вертебро-базилярной недостаточности (ВБН):

Изменение реологических свойств крови и расстройств микроциркуляции с повышенным тромбобразованием
кардиогенная эмболия (частота которых достигает 25% по данным T.Glass и соавт.,(2002)
мелкие артерио-артериальные эмболии источником которых является рыхлый пристеночный тромб
полная окклюзии просвета сосуда как следствие атеросклеротического стеноза позвоночной артерии с формированием пристеночного тромба

Нарастающий тромбоз позвоночной и/или основной артерии на определенном этапе своего развития может проявляться клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе. Вероятность тромбоза повышается в зонах травматизации артерии, например при прохождении в костном канале поперечных отростков СVI-СII. Вероятно, провоцирующим моментом развития тромбоза позвоночной артерии в ряде случаев способно оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы.

Данные секционных и нейровизуализационных методов исследования (в первую очередь МРТ) выявляют у больных с ВБН следующие изменения ткани головного мозга (мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей):

Различной давности лакунарные инфаркты
признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов
атрофические изменения коры больших полушарий

Эти данные, подтверждая существование органического субстрата заболевания у пациентов с ВБН, свидетельствуют о необходимости тщательного поиска причины заболевания в каждом конкретном случае.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Диагноз недостаточности кровообращения в ВВС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов:

Зрительные расстройства
глазодвигательные расстройства (и симптомы нарушения функции других черепных нервов)
нарушения статики и координации движений
вестибулярные (кохлеовестибулярные) нарушения
глоточные и гортанные симптомы
головная боль
астенический синдром
вегетативно-сосудистая дистония
проводниковых симптомов (пирамидные, чувствительные)

Именно этот симптомокомплекс встречается большинства пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

В основе клинических проявлений ВБН лежит сочетание:

Характерных жалоб больного
объективно выявляемой неврологической симптоматики, свидетельствующих о вовлечении структур, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы.

Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий.

Условно все симптомы ВБН можно разделить на:

Пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки)
перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде).

В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие:

Транзиторных ишемических атак
ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.

Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, "пятнистостью".

Сочетание признаков и степень их выраженности определяются:

Локализацией очага поражения
размерами очага поражения
возможностями коллатерального кровообращения

Описанные в классической литературе неврологические синдромы относительно редко в чистом виде встречаются в практике по причине вариабельности системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка. Отмечено, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных нарушений (парезы, атаксия), а также чувствительных расстройств.

1. Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием:

Центральных парезов
нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей

Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса.
Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации.

2. Сенсорные расстройства проявляются:

Симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища.
возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.
расстройства поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии)

3. Зрительные нарушения могут выражаться в виде:

Выпадение полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия)
появление фотопсий
затуманиванием зрения, неясностью видения предметов
появление зрительных образов - "мушек", "огоньков", "звездочек" и т.п.

4. Нарушения функций черепных нервов

Глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),
периферический парез лицевого нерва
бульбарный синдром (реже псевдобульбарный синдром)

Указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

5. Глоточные и гортанные симптомы:

Ощущение кома в горле, боли, першение в глотке, затруднение при глотании пищи, спазмы глотки и пищевода
осиплость голоса, афония, чувство инородного тела в гортани, покашливание

6. Приступы головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии.

Головокружение:

Как правило, носит системный характер (в ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства)
проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.
характерны сопутствующие вегетативные расстройства: тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Необходимо, однако, учитывать, что ощущение головокружения является одним из наиболее распространенных симптомов, частота которого увеличивается с возрастом.

Головокружение у больных с ВБН, так же как и у пациентов с иными формами сосудистого поражения головного мозга, может быть обусловлено страданием вестибулярного анализатора на различных уровнях, и характер его определяется не столько особенностями основного патологического процесса (атеросклероз, микроангиопатия, артериальная гипертензия), сколько локализацией очага ишемии:

Поражения периферического отдела вестибулярного аппарата
поражение центрального отдела вестибулярного аппарата
психиатрические расстройства

Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН).

Дифференциальная диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Сходную клиническую картину кроме вертебро-базилярной недостаточности может иметь:

Доброкачественное приступообразное позиционное головокружение (обусловленно поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения, надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка)
вестибулярный нейронит
острый лабиринтит
болезнь Меньера, гидропос лабиринта (вследствие хронического отита)
перилимфатическая фистула (возникшей вследствие перенесенной травмы, операции)
невринома слухового нерва
демиелинизирующие заболевания
нормотензивной гидроцефалии (сочетание стойких головокружений, нарушений равновесия, неустойчивости при ходьбе, когнитивные расстройства)
эмоциональные и психические расстройствами (тревожные, депрессивные нарушения)
патология дегенеративного и травматического характера цервикльного отдела позвоночника (шейное головокружение), а также синдром краниоцерфикального перехода

Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства. В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе.

В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам. Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

В диагностике ВБН в настоящий момент наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга:
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.
Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований.
Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), - детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.
Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии.
Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография.
Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга.

Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.

Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга.

Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

Ограничение в рационе поваренной соли
исключение потребления алкоголя и курения
дозированные физические нагрузки

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).

У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:

Препараты, уменьшающие выраженность головокружения
препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)
обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний)

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Вертебрально-базилярная недостаточность

Д.м.н. П.Р. Камчатнов
РГМУ

Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин – вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально–базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.

В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН, как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в вертебрально–базилярной системе приводят к формированию стойкого неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной энцефалопатии.

Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества . Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра– и интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.

Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла – подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно–мышечная дисплазия. Следует также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий развития сосудистого русла (гипо– или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии.

Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора, несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний – дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного процесса (атеросклероз). Установление причинно–следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда. Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. – ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).

Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально–базилярной системе, перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области прохождения костного канала поперечных отростков С6–С2. Провоцирующим моментом при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное состояние сосудистой стенки.

Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В качестве возможной причины ТИА в вертебрально–базилярной системе в последние годы рассматриваются мелкие артерио–артериальные эмболии, обусловленные фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма подтверждается регистрацией при УЗДГ–мониторировании атипичных сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.

Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур, кровоснабжающихся из вертебрально–базилярной системы. Вследствие того, что у значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА, неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных, вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения.

Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить – сообщает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально–диагностические трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного горизонтального нистагма.

Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально–базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна – от моно– до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки, а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия).

Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с появлением гипо – или анестезии , так и появлением парестезий . Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) – возникновения зрительной агнозии.

Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва), бульбарного (реже – псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является одностороннее снижение слуха – нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим названиям).

Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально–базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально–базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.). Установление диагноза вертебрально–базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно–сосудистой системы. В подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико–анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.

Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно–сосудистого заболевания , степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.

Главными задачами инструментально–лабораторной диагностики ВБН являются подтверждение наличия вертебрально–базилярной недостаточности, выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии. Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.

Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового вещества (в первую очередь – новообразований), проявляющихся сходными клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ–исследования в диагностике демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР–ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.

В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику ВБН следует проводить с заболеваниями вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер, сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии симптомов поражения мозговых структур.

Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения). Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду, что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.

У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания, которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждением лобно–мостового и височно–мостового путей. Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами, апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.

В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва, демиелинизиующие заболевания.

Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта), нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым инсультом.

Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии является установление должного контакта пациента и врача . Больной должен быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или его родственники должны быть информированы о характере фармакологического действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии – чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения более доступных лекарственных средств.

Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3–6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b–блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b–блокатор, b–блокатор + блокатор кальциевых каналов).

У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс, эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении антиагрегантов . Наиболее распространенным препаратом, обладающим антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота . В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты).

Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является развитие желудочно–кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и 12–перстной кишки уменьшается при использовании кишечно–растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного эффекта.

Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных антиагрегантов, в частности, дипиридамола . Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат вводится внутривенно капельно (5–10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2–3 мес., однако она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1–2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.

Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел . Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI–1b/111b, специфически и необратимо блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3–7 суток после начала применения и сохраняется около 1,5–2 недель после его отмены. Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования – терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.

Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является тиклопидин , снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения – максимальный эффект достигается на 3–5 сутки приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами являются лейко– и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта.

В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров. Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.

Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики, является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы, винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение уровня системного артериального давления является незначительным. Важным свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно использовать парентеральное введение 5–10–15 мг препарата, растворенного в 500 мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5–10 мг 3 раза в сутки после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить тахикардии (в особенности – при парентеральном введении) и риск развития нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие?–адреноблокирующими свойствами , в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах, ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом. При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2–4 мг 2 раза в сутки внутримышечно или по 4–8–мг внутривенно капельно на 100–200 мл физиологического раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5–10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства, головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения, ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата больной должен некоторое время полежать.

Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25–50 мг 3 раза в сутки после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов. Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью, из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН (головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально–базилярной, так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5–10 мл внутривенно 5–10 введений на курс терапии, иные препараты ноотропного действия.

Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам , содержащий 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций, клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования . Клинический эффект наблюдается при приеме 1–2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5–3 месяца.

Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид. Вводится внутривенно капельно по 5–10 мл 20% раствора, на 300–400 мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8–12 введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по 4–5 капель (600–750 микрограмм) три раза в день в течение 5–7 дней, хотя при необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3–4 недель.

При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов – головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин , при этом эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом на гистаминовые Н1–рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной болезни желудка и 12–перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно–кишечного тракта, легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8–16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2–3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Препарат оказывает м–холиноблокирующий эффект, с которым связывается противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых Н1–рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения аккомодации. Учитывая присущую меклозину м–холиноблокирующую активность, его следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Сходными фармакологическими свойствами блокатора гистаминовых Н1–рецепторов, одновременно оказывающего умеренное м–холиноблокирующее действие, обладает дименгидранат . Назначается по 50–100 мг 4–6 раз в сутки, при этом максимальная доза составляет 350–400 мг в сутки. Особенности фармакологических эффектов требуют осторожности при применении препарата у больных с затрудненным мочеиспусканием (гипертрофия предстательной железы), глаукомой, эпилепсией. Учитывая возможность взаимного потенцирования холинергических эффектов, не следует назначать дименгидранат одновременно с атропиноподобными препаратами, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминооксидазы.
Учитывая, что ВБН часто сочетается с вертеброгенной цервикалгией, следует добиваться максимально раннего купирования болевого синдрома, что обеспечит возможность для своевременного проведения реабилитационных мероприятий. С этой целью широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, кетопрофен, кеторолак, производные оксикамов), при необходимости – в комбинации с миорелаксантами.

Наличие эмоциональных нарушений, сопутствующих ВБН (депрессивные, тревожные расстройства), требует подключения препаратов анксиолитического, антидепрессивного, седативного действия. Лечение следует проводить под наблюдением психиатра или психотерапевта. Учитывая, что многие психотропные препараты сами по себе способны вызывать ощущение головокружения, нарушения координации, лечение следует начинать с минимальных доз, постепенно увеличивая их до оптимального уровня. Обязательным является проведение рациональной психотерапии, задачей которой является успокоить больного, объяснить причины возникновения негативных ощущений и способы борьбы с ними.

Определенную роль в лечении больного с ВБН играет использование немедикаментозных способов лечения. Существенную помощь может оказать обучение пациента упражнениям, обеспечивающим тренировку вестибулярного аппарата. Нередко положительный эффект оказывает рефлексотерапия (традиционная акупунктура, лазеро– или электропунктура), которые позволяют уменьшить выраженность некоторых наиболее тягостных для больного симптомов, в частности, головокружения. Значение физиотерапевтических методов лечения с воздействием на воротниковую область (электропроцедуры, фонофорез лекарственных препаратов, использование магнитного поля) у больных с ВБН не следует переоценивать, однако они могут быть использованы в комплексе с активной медикаментозной терапией (в особенности у больных с патологией шейного отдела позвоночника). Исключительной аккуратности требует проведение мануальной терапии. Желательно воздержаться от проведения активных манипуляций на шейном отделе позвоночника при нестабильности позвонков, подозрении на компрессии позвоночных артерий. Оптимальным является использование методов постизометрической релаксации и расслабляющего ручного массажа.
Тактика ведения пациента с вертебрально–базилярной недостаточностью требует индивидуального подхода. Только правильное понимание основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных способов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

В нижней части ствола мозга находится базилярная артерия, которая представляет собой совокупность позвоночных артерий.

Базилярная артерия обеспечивает кровоснабжение ствола мозга, затылочного полушария и мозжечка, и когда кровоток в этой артерии (а вместе с тем и в позвоночных артериях) снижается, у человека может возникать , нарушение зрения и даже . Эта болезнь называется вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) или вертебробазилярный синдром.

Врожденная и приобретенная болезнь: причины

Стоит отметить, что ВБН может быть как врожденной, так и приобретенной. Причины возникновения болезни могут быть разными. Если говорить о врожденном синдроме вертебро базилярной недостаточности, то здесь причинами являются травмы плода во время беременности, преждевременные роды и возможные другие травмирующие ситуации, при которых могли быть повреждены сосуды у плода.

Что касается приобретенной формы синдрома, то здесь в основе лежат заболевания, связанные с и изменением состояния сосудистой системы в области головного мозга.

Чаще всего приобретенная вертебро-базилярная недостаточность возникает под влиянием следующих болезней:

• сахарный диабет;
• тромбоз основной артерии;
• тромбоз позвоночной артерии;
• травмы позвоночника;
• заболевания стенок сосудов (например, васкулит, артрит);
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• синдром Хьюза-Стовина и т.д.

Иные причины и факторы риска

На данный момент рассматриваются следующие причины возникновения ВБН:

• поражение магистральных сосудов подключичных и безымянных артерий, экстракраниального отдела позвоночных;
• микроангиопатия на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии;
• особенности строения сосудистого русла (с рождения): аплазия позвоночных артерий или их аномальное отхождение, патологическая извитость;
• травма шейного позвонка;
• сдавливание артерий шейными позвонками;
• антифосфолипидный синдром.

На фоне каких болезней проявляется синдром

Есть много факторов, которые могут способствовать развитию вертебро-базилярного синдрома. У людей среднего и молодого возраста эта болезнь может проявиться в результате сдавливания позвоночных артерий костными наростами – остеофитами.

Также вероятной причиной развития ВБН может быть деформация канала позвоночной артерии или ее недоразвитие (гипоплазия). Болевой спазм позвоночной артерии играет также важную роль в развитии этого синдрома, как и аномалии развития (например, добавочное шейное ребро).

У пожилых людей часто наблюдается , следствием которого может быть развитие синдрома вертебро базилярной недостаточности. При атеросклерозе формируются атеросклеротические бляшки в просвете артерий. В результате просвет артерий сужается, из-за чего кровоток в их бассейне снижается.

К тому же, в месте расхождения бляшек формируются тромбы, а они еще больше сужают просвет артерий. Более того, тромб может вообще закупорить артерию, что естественно нарушит кровоток. При этом возникнуть тромб может где-нибудь в полости сердца и с кровотоком мигрировать в вертебро-базилярный бассейн. Подобный процесс носит название «тромбоэмболия».

Довольно редко причиной развития вертебро-базилярной недостаточности является расслоение стенки позвоночной артерии. Происходит это в результате травмы шеи или во время мануальной терапии (при грубых медицинских манипуляциях).

Собственно, причин и способов развития этого недуга множество, и описать их все практически невозможно.

Вертебро базилярная недостаточность также часто развивается на фоне шейного остеохондроза.

Остеохондроз, как провокатор синдрома

Одной из причин возникновения ВБН является шейный остеохондроз. По причине плохого кровообращения в позвоночнике страдает мозг, и на этой почве человек чувствует сильные , .

Наряду с этим человека может тошнить, организм становится слабым настолько, что с трудом дается даже ходьба. Если при сдавливании артерий позвоночника человек чувствует боль или она просто усиливается, то в первую очередь это говорит о развитии ВБН на фоне остеохондроза.

Все указанные выше симптомы вертебро базилярной недостаточности – это результат ухудшения поступления крови к участкам мозга: мозжечку, стволу мозга, зрительной коре затылочной части. Это провоцируется остеохондрозом. Его развитие также может быть причиной спазма сонной и позвоночной артерии.

В результате нарушается кровоснабжение частей мозга и, как следствие, кружится голова. Также могут быть и другие симптомы: онемение языка, шатание при движении.

Синдром ВБН у детей

Несмотря на то, что данная болезнь ранее относилась к среднему и пожилому возрасту, она часто проявляется и у детей. Статистически определено, что синдром может появиться у детей таких возрастов: 3-4 года, 7-10, 12-14 лет. Чаще всего недуг возникает из-за врожденных аномалий позвоночной и базилярной артерий. Но не исключены и другие факторы риска, в частности, повреждение неокрепшего детского позвоночника при падении и даже занятии спортом.

Есть определенные признаки у детей, по которым можно определить или, как минимум, подозревать развитие вертебро-базилярной недостаточности:

• нарушение осанки ребенка;
• ребенок быстро устает, у него повышается сонливость;
• ребенок тяжело переносит духоту – иногда даже до тошноты или обмороков;
• ребенок сидит в неудобной позе (скособочившись).

Спровоцировать ВБН у детей могут даже болезни, которыми дети переболели в раннем детстве, например, .

Особенности клинической картины

Все симптомы заболевания протекают довольно красноречиво. Проявления болезни могут затронуть большинство систем и органов. Это связано с тем, что бассейн вертебро-базилярных сосудов обеспечивает обогащенным кислородом в крови разные функциональные зоны.

Основной симптом заболевания – . Именно оно свидетельствует о нарушении работы вестибулярного аппарата. Очень часто головокружение сопровождается шумами в органах слуха, рвотой и тошнотой. Но это происходит в запущенных ситуациях.

Продолжительность таких приступов очень субъективна. Говоря о шуме, информация противоречива. Одни утверждают о неприятном свисте, другие – о треске, подобном костру и шуме прибоя. Естественные рефлексы и речевой центр также терпит нарушения от вертебро-базилярной недостаточности. Речь становится монотонной практически не воспринимаемой. Глотательный рефлекс может полностью исчезнуть. Такое проявление должно вселить существенную тревогу за здоровье.

Очень вероятно ухудшение зрения, сопровождающееся нарушением резкости, чувством рябения, яркие цвета и крупные предметы перестают восприниматься вблизи. Дроп-атаки становятся все чаще. Без врачебного реагирования все проявления учащаются и даже усиливаются.

Первые 5 лет развития вертебро базилярной недостаточности пациент будет склонен к , перенеся которые, жизнь человека будет протекать в совершенно другом ритме.

Все симптомы пораженного организма будут прогрессировать группами, существенно снижая качество и уровень жизни. Они могут возникать и исчезать неожиданно. Даже легкая форма заболевания доставляет больному острый дискомфорт. Тяжелая стадия полностью приковывает к постели. Период тяжелой стадии может длиться неопределенное время.

Постановка диагноза

Поставить точный диагноз очень проблематично, это связано с тем, что симптомы синдрома ВБН не отличаются какими-то специфическими показателями от целого ряда других заболеваний. Постановка диагноза основана на тщательном изучении истории развития заболевания и жалоб пациентов.

Проводится полное инструментальное и физикальное исследование. Основной метод обследования – . Она необходима для оценки скорости артериального кровотока шеи и головы. Метод полностью безболезненный. Артерии позвоночника также подлежат подробному обследованию, так как зачастую и они подвергаются поражению.

Для уточнения причин появления заболевания назначают и . Но эти исследования не очень информативны, так как небольшой размер артерий очень скудно визуализируется на изображении.

Наиболее часто назначаемое лечение – в сочетании с медикаментозными препаратами. Определенные формы ВБН не поддаются лечению какими-либо препаратами. Очень важно как можно скорее установить все причины. Лечение назначается строго-индивидуально каждому больному.

При постановке диагноза вертебробазилярный синдром для терапии применяются такие препараты:

Используются следующие методы лечения и реабилитации: массаж, лечебная гимнастика, магнитотерапия, шейный корсет, гирудотерапия, иглоукалывание и т.д.

Хирургическое лечение назначается довольно редко. Оно проводится с целью улучшения кровообращения в позвоночных и базилярных артериях. Очень распространен метод – ангиопластика, которая не дает захлопнуться артериальному просвету с помощью специального стента. Микродискэктомия стабилизирует работу позвоночника.

Народные средства используют лишь в комплексе с медикаментозными. К таким средствам относится чеснок, витамин С, конский каштан, боярышник, мята, тысячелистник, березовые почки, бессмертник и т.д.

Важно заниматься лечением заболеваний, спровоцировавших вертебро-базилярную недостаточность. Внимательно стоит отнестись к диете (отказаться от всех колбас, белого хлеба, кислого/острого, консервов, жирного и жареного), максимально уменьшить количество употребляемой соли, побороть вредные привычки, контролировать давление, уделять внимание умеренным нагрузкам и прогулкам.

По возможности нужно заняться плаванием. Очень важно не сидеть долгое время в неудобных положениях. Максимально обезопасьте себя от . Матрас, подушка и кровать должна быть максимально комфортными.