Периферическая дистрофия глаза. Причины дегенерации сетчатки глаза и ее разновидности

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Периферические ретинальные дегенерации (H35.4)

Офтальмология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Периферическая хориоретинальная дегенерация - хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Периферическая хориоретинальная дегенерация

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

H35.4 - периферическая хориоретинальная дегенерация

Сокращения, используемые в протоколе:

ПХРД - периферическая хориоретинальная дегенерация

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗВП- зрительные вызванные корковые потенциалы

ИФА - иммуноферментный анализ

ЭКГ- электрокардиография

ВИЧ- вирус иммунодефицита человека

ЭРГ - электроретинограмма

Дата разработки протокола - 2013 г.

Пользователи протокола - врач-офтальмолог поликлиники и стационара.

Классификация

Клиническая классификация

По виду разделяют на:

1. Решетчатая дистрофия - наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

2. Дистрофия по типу «следа улитки» . На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

3. Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».

4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.

Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Смешанные формы - сочетание различных видов дегенераций.

Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.

Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии - место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Промывание слезных путей

10. Лор, стоматолог, терапевт

11. Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.

12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Кераторефрактометрия

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза

2. А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки

3. Электрофизиологические исследования - ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки. Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии.

Физикальное обследование

Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств)

Лабораторные исследования: не информативны.

Инструментальные исследования:

Визометрия: снижение остроты зрения

- Биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности

- Офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней:

1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине жѐлтого пятна в обычном и бескрасном свете

2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной

Офтальмоскопии жѐлтое пятно оранжево-жѐлтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы - до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или тѐмно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное жѐлтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево - жѐлтом фоне.

4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Жѐлтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете жѐлтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-жѐлтую кляксу.

5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете жѐлтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.

- Тонометрия: повышение ВГД выше толерантного уровня;

- Периметрия: сужение периферических границ поля зрения,

- Циклоскопия:

I. Хориоретинальные изменения в области экватора.

1. Решѐтчатая дистрофия.

2. Патологическая гиперпигментация

3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии

1. Кистовидная дистрофия

2. Ретиношизис

3. Хориоретинальная атрофия

III. Смешанные формы

Эхобиометрия: определение поперечного и продольного размера глаза

Показания для консультации специалистов:

При наличии сопутствующей общей патологии необходимо заключение соответствующего специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лазерному лечению. В обязательном порядке заключение оториноларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.

Показатели	Осложненная миопия	Периферическая пигментная дегенерация
Острота зрения	С коррекцией зрения улучшается	С коррекцией зрение не меняется
Поле зрения	Небольшое сужение по периферии	Концентрическое сужение поля зрения
Глазное дно	Хориоретинальные изменения в виде решѐтчатой дистрофии, кистовидной дистрофии, ретиношизиса. В виде смешанных форм	Перераспределение пигмента в виде «костных телец», может и отсутствовать

Лечение

Цели лечения

Стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения, профилактика отслойки сетчатки

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
- режим - общий,
- диета - стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами,
- назначение светопроцедур,
- физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
- Ограничение физической нагрузки
- Очковая коррекция

А) гимнастика по Аветисову -Мац

В) гимнастика по Дашевскому

Г) электростимуляция

Д) компьютерные программы «Relax», «Eye»

Е) Амблиокор

Медикаментозное лечение

Мидриатики и циклоплегики:
тропикамид 0,5;1%- для расширения зрачка 2 капли 2 раза в день

Атропина сульфат 1% по 2 кап х 2 раза в день

Трофическая терапия:
Натрия хлорид - разведение препаратов 200,0 мл.

Винпоцетин - улучшение трофики тканей 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 2,0 - 4,0 мл. в/в на физ. растворе №10

Циннаризин - улучшение трофики тканей по 1 таб - 3 раза в день 1 месяц

Ретинопротекторы (милдронат, ретиноламин 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 0,5 п/б№ 10.

Церебролизин - лимфотропный препарат 2,0 мл. внутримышечно; 0,5 мл. парабульбарно

Эмоксипин - антиоксидант 0,5 мл. парабульбарно; 2,0 внутримышечно №10, или капельно 1 капля 4 раза в день, контактные глазные плѐнки №10.

Ретинола ацетат/ пальминат + Токоферола ацетат - антиоксидант 1 таб. 2 раза в день.

Сосудорасширяющие препараты:

Ангиопротекторные препараты

Цианокобаломин - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно

Пиридоксина гидрохлорид - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно.

Аскорбиновая кислота - сосудоукрепляющее -5% - 2,0мл №10 в/м

Таурин 0,5 мл п/б №10;

Хирургическое лечение (в амбулаторных условиях)

Лазеркоагуляция зон периферической дегенерации

Профилактические мероприятия

Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики постоперационных воспалительных осложнений

Ограничение физических нагрузок

Дальнейшее ведение:

В течение 7-10 дней после лазерного вмешательства инстилляция противовоспалительных и антибактериальных препаратов

Офтальмоскопия ициклоскопия 2 раза в год

Индикаторы эффективности лечения:
- стабилизация зрительных функций,
- стабилизация и отграничение дегенеративных очагов и разрывов на сетчатке.

Госпитализация

Показания к госпитализации
- ухудшение зрительных функций,
- прогрессирование дегенеративных состояний на периферии глазного дна.

Тип госпитализации - плановая.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. - М.: МЕД- пресс-информ, 2008. - 424 с. 2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. - 2010. - № 13(33). - С. 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology . - 2008. - Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Date of access: 10.08.2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - № 225. - P. 5-8. 5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. - 258 p. 6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vol. 23. - № 4 .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. - 1989.-V ol. 96. - № 9. - P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93. - № 9. - P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / 10. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - № 9. - P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - № 6. - P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma . Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. - 2004. - № 138. - C. 280-284. 13. D.S. Chauhan . Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. - 2006. - № 124. - C. 968-971. 14. M.R. Dayan . Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. - 1996. - № 10. - C. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. - 1989. - № 96. - P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh . Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. - P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. - 2007. - № 27. - P. 468-472. 19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. - 2003. - № 136. - P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. - 1996. - № 93. - P. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. - 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Coffee . Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - № 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam . Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. - 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.

Информация

Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.

Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Дистрофические процессы структур глаза чаще всего развиваются в периферических зонах сетчатки. Научный язык называет их периферическими ретинальными дегенерациями.

Такие процессы опасны для глаза как своими последствиями, так и поздней диагностикой из-за особенностей устройства глаза.

Что происходит при периферической ретинальной дегенерации?

При дистрофических изменениях постепенно истончаются участки сетчатки. Образуются зоны натяжения между стекловидным телом и сетчаткой, в результате чего она в отдельных местах разрывается. Через этот разрыв под сетчатку проходят жидкие компоненты стекловидного тела, которые приподнимают сетчатку и отслаивают ее.

Итак, в результате дегенеративных процессов происходит отслоение сетчатки — самое грозное заболевание глаз, которое, к тому же, не сразу дает о себе знать проявлением симптомов. Еще одна проблема при периферической дегенерации — это расположение зоны патологического процесса. Она располагается за «экватором» глаза, поэтому ее бывает сложно рассмотреть при обычном офтальмологическом осмотре.

Почему развивается?

Данная патология встречается у людей разного возраста, у детей, в том числе. Некоторые сосудистые, воспалительные и другие изменения структур глаза приводят к дистрофии сетчатки. Очень часто она наблюдается у близоруких людей. В данном случае дегенеративные изменения происходят из-за удлинения глазного яблока. Основная причина дистрофических изменений — это наследственная предрасположенность.

Также среди причин:

Общие заболевания:

• атеросклероз,
• гипертоническая болезнь,
• сахарный диабет,
• инфекции,
• интоксикации.

Виды

Решетчатая дегенерация, при которой дистрофический процесс четко локализован. Разновидности: след улитки, когда дегенерация происходит в виде белой полосы, палисадная — зоны дистрофии определяются как белые штрихи. В проблемной зоне происходит сращение со стекловидным телом. Решетчатая дегенерация чаще бывает двусторонней.

• Микрокистозная дегенерация выглядит как масса красных точек на фоне бело-серого цвета. Локализация поражения у зубчатой линии. Этот вид дегенерации также чаще бывает двусторонним и встречается чаще у людей старше 40 лет.
• Дегенерация вида «булыжной мостовой» приводит к формированию белых депигментированных очагов. Этот вид патологии редко приводит к отслоению сетчатки, то есть он наиболее щадящий по своим последствиям.

Диагностика и лечение

Первичный диагноз ставится врачом-офтальмологом поликлиники. Для этого нужно провести офтальмологическое обследование, которое включает:

• Периметрию,
• Визометрию,
• Офтальмоскопию с линзой Гольдмана или депрессией склеры.

Обязательно назначаются лабораторные исследования крови и мочи.

Лечение проводится в стационаре офтальмологического профиля. Оно может быть хирургическим и лазерным. Причем, с каждым годом все большее распространение получают именно лазерные технологии, так как они позволяют проводить лечебные мероприятия максимально быстро и точно.

Обязательное лечение назначается при решетчатой дегенерации. Кистозная и дегенерация типа «булыжной мостовой» требуют лечения при жалобах больного на фотопсии, при прогрессировании миопии и выявлении значительного отслоения сетчатки, при наличии слепоты на пораженном периферической дистрофией глазу. В остальных случаях даются рекомендации по поддержанию здоровья глаз и регулярное наблюдение за состоянием сетчатки.

Чаще всего для лечения проводят профилактическую лазерную коагуляцию. С ее помощью разграничивают участки дистрофии и здоровые ткани глаза, создают новую линию скрепления сетчатки и глазного дна. В результате риск ее отслоения значительно уменьшается, значит, пациенту сохраняют зрение. Успех лечения напрямую зависит от сроков получения помощи специалиста.

Ухудшается периферическое зрение и темновая адаптация. Это значит, что они плохо видят в темных помещениях и с трудом различают предметы, расположенные сбоку от них. При развитии осложнений у больных могут появляться более явные и опасные симптомы.

Виды

В зависимости от характера патологических изменений сетчатки, выделяют несколько видов периферической дегенерации. Различить их может только офтальмолог после проведения офтальмоскопии – осмотра глазного дна. Во время обследования врач может увидеть сетчатую оболочку, которая выстилает глазное яблоко изнутри.

Решетчатая

Встречается примерно в 65% случаев и имеет наиболее неблагоприятный прогноз. Согласно статистике, именно решетчатая дистрофия чаще всего приводит к отслойке сетчатки и потере зрения. К счастью, заболевание имеет вялое течение и медленно прогрессирует на протяжении всей жизни.

Для решетчатой дегенерации характерно появление на глазном дне узких белых полос, которые внешне напоминают решетку. Они представляют собой запустевшие и заполненные гиалином сосуды сетчатой оболочки. Между белыми тяжами видны участки истонченной сетчатки, имеющие розоватый или красный оттенок.

По типу улиточного следа

Данный вид периферической дегенерации сетчатки глаза чаще всего развивается у людей с миопией высоких степеней. Для патологии характерно появление на сетчатке своеобразных дырчатых дефектов, внешне напоминающих след улитки на асфальте. Заболевание приводит к разрывам сетчатой оболочки с ее последующим отслоением.

Инееподобная

Является наследственным заболеванием, поражающим мужчин и женщин. Для инееподобной периферической дистрофии характерно появление беловатых отложений на сетчатке глаза, внешне напоминающих хлопья снега.

По типу булыжной мостовой

Относится к наименее опасным ПВХРД сетчатки. Чаще возникает у пожилых людей и лиц с . Заболевание протекает практически бессимптомно и имеет относительно благоприятное течение. Оно крайне редко приводит к разрывам или .

При дистрофии по типу булыжной мостовой на глазном дне видны множественные очаги дегенерации. Они имеют белый цвет, вытянутую форму и неровную поверхность. Как правило, все очаги располагаются по кругу, на самой периферии глазного дна.

Ретиношизис

Болезнь имеет наследственный характер. Она приводит к расслоению сетчатой оболочки и образованию огромных кист, заполненных жидкостью. Ретиношизис имеет бессимптомное течение. В некоторых случаях он сопровождается локальной потерей зрения в месте расположения кисты. Но поскольку патологические очаги находятся на периферии, это проходит незамеченным.

Мелкокистозная

Патологию также называют болезнью Блессина-Иванова. Мелкокистозная ПХРД сетчатки сопровождается образованием множества мелких кист на периферии глазного дна. Обычно заболевание имеет медленное течение и благоприятный прогноз. Однако в редких случаях кисты могут разрываться с образованием разрывов и отслоек сетчатой оболочки.

Причины

Немалая часть периферических хориоретинальных дистрофий сетчатки относится к наследственным заболеваниям. В 30-40% случаев развитие болезни провоцирует близорукость высоких степеней, в 8% – . Повреждение сетчатки также может быть следствием системных или офтальмологических заболеваний.

Возможные причины развития периферических дегенераций:

• наследственная предрасположенность, наличие ПВХРД у близких родственников;
• миопия (близорукость) любой степени;
• воспалительные заболевания глаз (эндофтальмиты, иридоциклиты и т. д.);
• перенесенные травмы и оперативные вмешательства;
• сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы;
• интоксикации и вирусные инфекции;
• атеросклероз и заболевания сердечно-сосудистой системы;
• частое и длительное пребывание на солнце без солнцезащитных очков;
• нехватка витаминов и минералов, которые необходимы для нормального функционирования сетчатой оболочки глаза.

У лиц молодого возраста приобретенные дегенерации сетчатки чаще всего развиваются на фоне миопии высокой степени. У пожилых людей патология возникает из-за нарушения нормального кровообращения и обмена веществ в тканях глазного яблока.

Симптомы

Поначалу периферическая дистрофия сетчатки глаза никак не проявляется. Изредка она может давать о себе знать яркими вспышками или мельканием мушек перед глазами. Если у больного нарушено боковое зрение – он долгое время не замечает этого. По мере прогрессирования болезни человек понимает, что ему нужен более яркий свет при чтении. Со временем у него могут появляться и другие нарушения зрения.

Наиболее частые симптомы ПВХРД:

• Сужение полей зрения. Больной плохо видит предметы, расположенные по периферии. Чтобы рассмотреть их, ему приходится поворачивать голову. В наиболее тяжелых случаях у людей развивается так называемое тоннельное зрение.
• Появление скотом. Дефекты в поле зрения могут быть незаметны или же иметь вид черных или цветных пятен. В первом случае выявить их можно с помощью дополнительных методов исследования – периметрии и кампиметрии.
• Никталопия. Периферическая дегенерация сетчатки глаза приводит к повреждению палочек – светочувствительных элементов, отвечающих за ночное видение. По этой причине патология часто сопровождается ночной слепотой (плохим зрением в сумерках).
• Метаморфопсия. Симптом проявляется искажением контуров и размеров видимых предметов.
• Затуманивание зрения. Человеку может казаться, что он смотрит на мир сквозь туман или толстый слой воды.

При появлении осложнений (разрыва или отслойки сетчатки) у больного появляются искры, молнии, яркие вспышки перед глазами. В дальнейшем в поле зрения образуется темная завеса, мешающая нормально видеть. Эти симптомы крайне опасны, поэтому при их возникновении нужно немедленно обращаться к врачу.

Группы риска

Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки чаще всего поражает людей с высокой степенью близорукости. Это обусловлено тем, что при миопии глазное яблоко растет в длину. Следовательно, это приводит к сильному растяжению и истончению сетчатой оболочки. В результате она становится крайне подверженной дистрофическим процессам.

В группу риска также входят лица старше 65 лет и больные сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью. У всех этих людей сетчатая оболочка глаза по разным причинам страдает от нехватки кислорода и питательных веществ. Все это является мощным толчком к развитию дистрофии.

Какой врач занимается лечением периферической дистрофии сетчатки

Лечением ПХРД сетчатки занимается врач-ретинолог. Он специализируется на диагностике и терапии заболеваний заднего отрезка глазного яблока (стекловидного тела, сетчатой и сосудистой оболочек).

В случае развития осложнений больному может потребоваться помощь офтальмохирурга или лазерного хирурга-офтальмолога. Эти специалисты выполняют сложные операции, позволяющие вылечить разрыв и отслойку сетчатки. В сложных ситуациях их помощь позволяет сохранить и даже восстановить частично потерянное зрение.

Диагностика

Методы, которые используют для диагностики периферических дегенераций.

Метод	Описание	Результаты
Визиометрия	Пациента садят на определенном расстоянии от таблицы Сивцева и просят прочитать буквы в разных рядах. Если он испытывает трудности – проверяют зрение с коррекцией (линзами разной силы).	Метод позволяет выявить близорукость или другие нарушения зрительного восприятия. Не поддающееся коррекции снижение остроты зрения указывает на повреждение сетчатой оболочки глаза.
Периметрия	Больному проверяют поля зрения. Вместо периметрии могут проводить кампиметрию или использовать сетку Амслера.	В ходе обследования выявляют сужение полей зрения или появление скотом. Расположение дефектов дает понятие о локализации очагов дегенерации.
Офтальмоскопия	Предварительно расширив зрачок, врач осматривает глазное дно. С этой целью он может использовать прямой или непрямой офтальмоскоп. Если необходимо осмотреть дальние участки сетчатки – он применяет трехзеркальную линзу Гольдмана.	При офтальмоскопии опытный офтальмолог может увидеть патологические изменения сетчатой оболочки. Поскольку все дистрофии выглядят по-разному, их можно различать визуально.
Склерокомпрессия	Манипуляцию выполняют во время офтальмоскопии. Врач аккуратно поддавливает склеру, стараясь сместить сетчатку ближе к центру.	Склерокомпрессия дает возможность осмотреть самые отдаленные участки глазного дна.
Инструментальные методы	Для уточнения диагноза больному могут проводить оптическую когерентную томографию или электрофизиологические исследования.	Современные методики дают возможность получить четкое представление о состоянии сетчатой оболочки и расположении дегенеративных очагов.

Лечение

На сегодняшний день не существует методов, позволяющих полностью излечить периферическую витреохориоретинальную дистрофию сетчатки. Приостановить развитие болезни можно с помощью медикаментозного, физиотерапевтического, лазерного и хирургического лечения. Правильный подход к борьбе с недугом позволяет сохранить зрение и избежать опасных осложнений.

Препараты, помогающие замедлить прогрессирование дистрофии:

• Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин, Клопидогрель). Полезны при гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях. Разжижают кровь и тормозят тромбообразование, тем самым защищая сетчатку от гипоксии.
• Вазодилятаторы и ангиопротекторы (Актовегин, Винпоцетин, Пентоксифиллин). Снимают спазм ретинальных сосудов и защищают сосудистые стенки от повреждения. Улучшают кровообращение в сетчатой оболочке, препятствуя ее деструкции.
• Витаминно-минеральные комплексы (Окювайт-Лютеин, Черника-Форте). Насыщают сетчатую оболочку питательными веществами, витаминами и минералами. Замедляют течение дегенеративных процессов.
• Биологические регуляторы (Ретиноламин). Восстанавливают проницаемость ретинальных сосудов и нормализуют работу фоторецепторов. Стимулируют репаративные процессы, то есть ускоряют восстановление сетчатой оболочки.

Укрепить сетчатку и предупредить ее отслоение можно с помощью лазерного лечения. Во время процедуры специалист припаивает сетчатую оболочку к сосудистой, которая располагается под ней. Это позволяет ограничить очаги дегенерации.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания на сегодня не существует. Снизить риск развития дистрофии можно с помощью гимнастики для глаз и правильного питания. Очень полезны в этом плане биологически активные добавки, содержащие цинк, витамины Е, А, группы В. Защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков также помогает избежать недуга.

Периферические дистрофии сетчатки чаще развиваются у пожилых людей и у лиц с близорукостью высоких степеней. Причиной этому служит растяжение сетчатой оболочки или нарушение кровообращения и обмена веществ в ней.

Для борьбы с дегенерациями используют медикаментозные, физиотерапевтические, лазерные и хирургические методики. Лазерная коагуляция сетчатки сегодня считается наиболее действенным методом лечения патологии. С ее помощью можно ограничить дистрофические очаги и предупредить распространение патологического процесса.

Полезное видео про периферическую дистрофию сетчатки

Периферическая дистрофия сетчатки — это патологическое заболевание, в ходе которого ткани внутри глазного яблока подвергаются изменениям в связи с нарушением кровообращения. В самом начале болезнь протекает без явных симптомов.

Однако если человек все чаще замечает резкое потемнение в глазах, появление мушек или ярких вспышек, то следует обратиться к врачу-офтальмологу и провести соответствующее обследование.

Как возникает патология?

Анатомически сетчатка глаза представляет собой тонкий слой нервных клеток, основная функция которых — проецировать изображение в головной мозг с помощью оптических нервов.

Далее происходит обработка полученной информации в зрительной коре головного мозга и ее интерпретация. Клетки внутри сетчатки являются светочувствительными и способны улавливать любые изображения, которые попадают в поле зрения.

Если по какой-либо причине эти клетки начинают отмирать, то возникают изменения в их структуре. Так начинается их дегенерация, влекущая за собой дистрофию. Внешне человек ощущает эти изменения посредством общего ухудшения зрения.

Скорость прогрессирования и степень тяжести заболевания зависят от того, какой именно вид дистрофии развивается. Если заболевания сетчатки не лечить, то это может грозить серьезными нарушениями зрительных функций и даже полной потерей зрения.

Разрушение клеток в сетчатке глаза происходит очень медленно. Происходит это из-за повреждения кровеносных сосудов внутри глаза. С ухудшением кровотока нарушается минеральный и кислородный обмен. Фоторецепторы постепенно отмирают. Большая опасность этой патологии заключается в ее бессимптомности.

Кроме ухудшения зрения пациент не ощущает физической боли и других признаков до того момента, когда дистрофические изменения принимают необратимый характер. Обнаружить периферическую дистрофию сложно даже во время осмотра врачом глазного дна.

Чаще всего страдает периферия сетчатки у близоруких людей. Причина такого явления заключается в их физиологических особенностях строения глаза. Поскольку глазное яблоко при близорукости имеет удлиненную форму, то это вызывает натяжение сетчатки и последующее ее истончение.

Кроме того, в зону риска входят люди в возрасте старше 60 лет, страдающие ожирением, гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом. Все эти заболевания связаны с нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Спровоцировать дистрофические изменения в сетчатке глаза могут постоянные стрессы, вирусные заболевания, вредные привычки, неправильный образ жизни, недостаточное потребление витаминов и важных микроэлементов.

Нередко периферическая дистрофия сетчатки глаза может развиваться у женщин во время беременности. Это связано с изменением уровня артериального давления и уменьшением притока крови к сосудам глазного яблока. Иногда патология передается по наследству.

Классификация заболевания

Периферическая дистрофия сетчатки бывает двух типов, в зависимости от того, как происходят морфологические изменения в ее тканях:

• хориоретинальная — повреждены клетки только самой сетчатки и ее сосудистая оболочка;
• витреохориоретинальная — полностью повреждено стекловидное тело глаза, сетчатка и сосудистая оболочка.

По характеру патологических изменений выделяют следующие виды периферической дистрофии:

1. Решетчатая дистрофия сетчатки. При исследовании глазного дна наблюдаются узкие полосы, по форме напоминающие решетки или веревочные лестницы. Отсюда и название данной патологии. Это наиболее часто встречающееся заболевание (более 60% всех случаев), ведущее к , что делает его особо опасным и практически неизлечимым. Решетчатая дистрофия сетчатки чаще всего развивается у мужчин, причем передается наследственным путем. Обычно поражаются оба глаза одновременно. Протекает заболевание очень медленно, постепенно прогрессируя на протяжении всей жизни пациента.
2. След улитки. Своим красивым названием заболевание обязано тем, что дефекты в тканях сетчатки внешне напоминают след, который оставляет улитка, двигаясь по асфальту. На поверхности сетчатки появляются штрихообразные блестящие образования и небольшие дырочки. Опасность этого вида дистрофии заключается в том, что в тканях могут образоваться разрывы, что, естественно, ведет к их отслоению.
3. По типу «инея». Этот вид тоже передается по наследству и встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин. На сетчатке обнаруживаются беловато-желтые образования, по виду напоминающие иней. Характерно то, что эти включения образуются непосредственно возле утолщенных кровеносных сосудов.
4. Булыжная мостовая. В дальних отделах глазного яблока на сетчатке формируются патологические очаги, по форме напоминающие округлые булыжники, расположенные по кругу. Это заболевание наиболее типично для пожилых людей.
5. Мелкокистозная. Характерный признак этого вида дистрофии периферии сетчатки — образование мелких кист. В местах этих образований возникают дырочки, что говорит об отрыве ткани. Мелкокистозная дистрофия протекает очень медленно, однако лечится достаточно успешно.
6. Ретиношизис. Этот вид патологии представляет собой процесс расслоения сетчатки. В местах разрыва ткани начинают образовываться большие кисты, наполненные глиальным белком. Эти отложения формируют на поверхности сетчатки бугристые складки в виде звезд и окружностей.

Как возникает патология периферии сетчатки и методы ее диагностики

С возрастом в организме постепенно нарушается процесс обмена веществ, что ведет к накоплению множества шлаков и токсинов. Воздействие вирусов и болезнетворных организмов, частые интоксикации, инфекционные заболевания провоцируют сбои в работе сердечно-сосудистой системы.

Кровоток недостаточно поставляет к тканям глазного яблока кислорода и питательных веществ, что становится предпосылками патологических изменений.

Выделяют как общие причины возникновения заболевания, так и частные.

1. К частным случаям относят близорукость, наследственную предрасположенность, травмы и воспалительные заболевания глаз, ранее перенесенные хирургические операции на глазах.
2. Среди общих причин периферической дистрофии выделяют такие нарушения, как сахарный диабет, гипертонию, злоупотребление никотином и алкоголем, наркотики, вирусные инфекции, сосудистые заболевания, отсутствие сбалансированного питания, воздействие ультрафиолетовых лучей непосредственно в глаза и т.д.
3. Все, что негативно сказывается на обмене веществ и кровотоке в организме человека, несет потенциальную угрозу появления патологии в тканях глазного яблока.

Самая большая опасность заключается в том, что периферическая дегенерация сетчатки глаза не имеет ярко выраженных симптомов. Чаще всего врачи находят патологию случайно при осмотре пациента в связи с другими офтальмологическими заболеваниями.

Уже только после того, как произошли разрывы в тканях сетчатки, человек начинает видеть вспышки, большие пятна и . Все эти симптомы требуют немедленного обращения к специалисту.

Диагностировать развивающиеся патологические процессы в дальних отделах глазного яблока не так просто. Во время обычного осмотра это просто невозможно.

1. Необходимо максимально расширить зрачок с помощью специальных медикаментов и далее проводить осмотр трехзеркальной линзой Гольдмана.
2. Иногда необходимо использовать метод склеропрессии.
3. Дополнительно для исследования поля зрения применяют оптическую когерентную томографию, УЗИ и методы электрофизиологии.

Склеропрессия — это наиболее достоверный способ подтвердить диагноз. Однако он отличается болезненностью и дискомфортом. Во время процедуры врач пододвигает сетчатку глаза к середине и таким образом может наблюдать состояние тканей внутри. В процессе проводится фотографирование глазного дна с помощью фотощелевой лампы.

Если изменения в сетчатке глаза незначительны, то лечение не требуется. Но пациент обязательно будет находиться под наблюдением врача. Если процесс развития патологии начнет прогрессировать, то необходимо будет начать лечение.

Лечение дистрофии глаза

Выделяют общие и специфические методы . Общие мероприятия проводят независимо от вида патологии. Так как полностью устранить дегенеративные изменения в тканях невозможно, то лечение направлено на то, чтобы остановить этот процесс и частично улучшить зрение пациента. Таким образом устраняются лишь симптомы. Для этого врачи используют медикаментозные препараты, лазерную терапию и хирургическое вмешательство.

1. В качестве консервативного лечения врачи назначают препараты, способствующие уменьшению тромбообразования в сосудах (Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин и др.), сосудорасширяющие и укрепляющие средства (Аскорутин, Но-Шпа, Папаверин), комплексные поливитамины.
2. В качестве глазных инъекций используют препараты для улучшения микроциркуляции крови, полипептиды.
3. Назначают витаминные капли, которые улучшают обмен веществ в тканях и начинают процесс регенерации (Эмоксипин, Тауфон).

Лекарства принимают курсами, которые проводятся 2 раза в год. Если произошло кровоизлияние в глаз, то для устранения гематомы вводят Гепарин, аминокапроновую кислоту и другие подобные препараты. Отеки устраняются с помощью инъекций Триамцинолона.

Хорошие результаты при лечении периферической дистрофии сетчатки дают физиопроцедуры: электрофорез в сочетании с лекарственным коктейлем из гепарина, никотиновой кислоты и Но-Шпы, электро- и фотостимуляция сетчатки глаза, воздействие низкоэнергетическим лазером, облучение крови лазером внутривенно (процедура ВЛОК), магнитотерапия.

Хирургические методики

Если медикаментозное лечение не дает результатов на протяжении определенного периода времени, то приступают к хирургическому методу. Наиболее распространенными операциями для лечения этой патологии являются:

1. Витрэктомия. Во время операции из стекловидного тела удаляются все патологически измененные ткани, рубцы и спайки.
2. Лазерная коагуляция сетчатки. Эта операция помогает укрепить внутреннюю оболочку глаза, останавливает процесс отслоения тканей и дальнейшее развитие дистрофии.
3. Вазореконструктивная операция. Пресекается височная артерия, в итоге нормализуется кровоток в зрительный нерв и сетчатку. Применяется при острых и запущенных стадиях глазных заболеваний. В итоге функции глаза приходят в стабильное состояние, часто зрение значительно улучшается.
4. Реваскуляризирующая операция. Суть этой операции заключается в восстановлении кровоснабжения внутри глазного яблока. В ходе операции используют лекарственные препараты Ретиналамин и Аллоплант. Эта процедура помогает стабилизировать зрительные функции на ближайшие 3-5 лет.

Помимо всех описанных методов лечения, важно полностью отказаться от вредных привычек, носить солнечные очки, придерживаться здорового образа жизни, питаться насыщенной полезными веществами пищей.

Не стоит забывать о витаминах. Особенно полезны витамины групп А, В, С и Е. Они быстро возвращают зрительные функции в норму. Кроме того, значительно улучшается питание тканей в глазу. Если принимать витаминные комплексы на протяжении длительного времени, то это поможет остановить дегенеративный процесс в сетчатке.

Помимо химически синтезированных витаминов рекомендуется позаботиться о питании, чтобы употребляемые продукты были максимально насыщены витаминами и микроэлементами. Так, больше всего витаминов А, В, С и Е в злаках, орехах, свежих овощах и фруктах, зелени, абрикосах, чернике, моркови, свекле, цитрусовых, фасоли и рыбе.

Профилактические меры

Когда встает вопрос о профилактике такого серьезного заболевания, как дистрофия сетчатки, то можно придерживаться всего нескольких простых правил. Они помогут надолго сохранить хорошее зрение и избавиться от проблем:

1. Глаза должны периодически отдыхать. Избегайте перенапряжения.
2. При работе с компьютером используйте специальные очки.
3. Совершенствуйте гимнастику для глаз.
4. Принимайте витаминные комплексы для улучшения зрительной функции, а также биологически активные добавки с содержанием цинка.
5. Питайтесь разнообразно и полноценно.
6. Избавьтесь от вредных привычек.

Соблюдая такие элементарные правила, можно обезопасить себя от дистрофии сетчатки и сохранить зрение.

Видео обзор

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Дистрофия сетчатки – это понятие собирательное. Оно объединяет большой ряд заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим снижением зрительных функций, обусловленных дегенеративными процессами сетчатки.

За последние несколько десятилетий дистрофия сетчатки стала главной причиной слепоты и, как следствие, инвалидизации населения.

Классификация заболевания

Все дистрофии можно разделить на две большие группы: приобретенные (вторичные) и врожденные (первичные). В свою очередь, вторичные делятся еще на три группы в зависимости от локализации дефектов: центральные, периферические и генерализованные.

На сегодняшний день учеными описаны следующие виды дистрофии сетчатки:

Причины возникновения

30 до 40% случаев ретинальной дистрофии развивается у людей, страдающих близорукостью

Доказано, что от 30 до 40% случаев ретинальной дистрофии развивается у людей, страдающих (миопией). Около 8% случаев дистрофии возникает на фоне дальнозоркости.

Причины дистрофии сетчатки глаза можно условно разделить на две категории:

1. Причины со стороны глаза: травмы, операции, дальнозоркость и близорукость, заболевания глаз воспалительного характера, .
2. Наличие заболеваний со стороны других систем органов: сахарный диабет, дислипидемия (нарушение обмена жиров и холестерина) и атеросклероз, гипертоническая болезнь, отравления, злоупотребление алкоголем, табакокурение, недостаток витаминов или их полное отсутствие в рационе, хронические заболевания сосудов и сердца и т.д.

Симптомы и проявления

Вначале дистрофия сетчатки может не проявлять себя никак. Это могут быть единичные эпизоды мелькания мушек перед глазами или плавающие пятна. Как правило, люди не придают этому особого значения и не обращаются за помощью.

Вначале дистрофия сетчатки может не проявлять себя никак — регулярно посещайте офтальмолога

В дальнейшем, по мере прогрессирования дистрофии, клиническая картина становится намного ярче. Начинает падать острота зрения. Причем, у некоторых это проявляется несколько нетипично: человек не замечает снижения зрения, однако во время чтения или письма нуждается в особенно ярком освещении.

Появляются следующие симптомы дистрофии сетчатки глаза:

При появлении даже одного симптома нужно срочно обращаться за помощью к офтальмологу.

Благодаря прогрессу медицины дистрофия сетчатки неплохо поддается лечению на начальных стадиях и не заканчивается слепотой. Что касается запущенных случаев, то тут прогноз не является благоприятным.

Центральная дистрофия сетчатки глаза

Патологический процесс представляет одну из групп нарушений микроциркуляции крови в сосудах сетчатки глаза. Особенность заболевания заключается в поражении исключительно ее центральной части (макулы). Отсюда и второе название – макулярная дистрофия.

На основании протекающих процессов и клинических проявлений различаются следующие разновидности центральной дистрофии :

Периферическая дистрофия сетчатки глаза

Группа нарушений, возникающих по периферии сетчатки. Опасна своими осложнениями и трудностью диагностики. Развивается как у людей с нормальной остротой зрения, так и с наличием нарушений ( , близорукость).

Изменения питания периферических отделов ухудшает обменные процессы и провоцирует образование истонченных участков сетчатки. Хориоретинальный вид патологии затрагивает только сетчатку и сосудистый слой, а витреохориоретинальный вид периферической дистрофии сетчатки глаза поражает и стекловидное тело.

Офтальмологи разделяют периферическую дистрофию на следующие виды:

Периферический тип патологии сопровождается ухудшением зрения, ограничением зрительного поля, утомляемостью, ощущением наличия , пятен или вспышек перед глазами. Клиническая картина может состоять из одного или нескольких одновременных проявлений.

Опасность подобного состояния в том, что начальные этапы заболевания протекают бессимптомно и пациент обращается к офтальмологу уже в запущенных стадиях болезни, сопровождаемых разрывами сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза у детей

В большинстве случаев дегенеративные нарушения со стороны зрительного анализатора у детей имеют наследственный характер. Патология сосудов области макулы проявляется несколькими аномалиями. Например, болезнью Штаргардта, имеющей аутосомно-рецессивный принцип наследования (оба родителя ребенка имеют «больной» ген в своем наборе хромосом).

Заболевание поражает оба глаза, начинает прогрессировать после 5-го возраста . Прогноз неблагоприятный, поскольку излечить подобную дистрофию невозможно, а со временем зрительный нерв может абсолютно атрофироваться.

Болезнь Беста также является врожденным состоянием. В центре желтого пятна появляется образование кистозного характера, снижающее уровень остроты центрального зрения.

Ювенильный ретиношизис – заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, которое характеризуется дистрофическими изменениями с последующей деградацией стекловидного тела. Поражает мальчиков, девочки становятся носителями «больного» гена. Клиническая картина проявляется нистагмом (непроизвольные движения глаз) и косоглазием.

Пигментный ретинит – тяжелая патология, являющаяся совокупностью нескольких наследственных заболеваний. Пик прогрессирования приходится на десятилетний возраст.

Дистрофия сетчатки у беременных

Беременная женщина должна в обязательном порядке посещать консультации офтальмолога. Первое посещение обычно происходит в самом начале беременности, когда будущая мама становится на учет.

Первое посещение офтальмолога в начале беременности, второе ближе к концу беременности

В ходе осмотра врач тщательно осматривает сосуды глазного дна на предмет выявления ангиопатии и других патологий сетчатки. Второе посещение окулиста происходит ближе к концу беременности. Такие несложные меры позволяют предотвратить грозное осложнение родов – отслойку сетчатки.

Если у женщины близорукость, то в таком случае она осматривается офтальмологом не реже одного раза в месяц.

Если у беременной имеется дистрофия сетчатки, то роды обязательно осуществляются путем кесарева сечения. Это обусловлено тем, что ретинальная дистрофия может впоследствии стать причиной разрывов и отслойки сетчатки.

В третьем триместре беременности наступает физиологическое снижение артериального давления, обусловленное гормональной перестройкой и подготовкой организма к родам. В результате снижения кровотока снижается количество питательных веществ, доставляемых сетчатке. Этот фактор так же может спровоцировать развитие дистрофических процессов.

Учитывая все выше сказанное, можно сделать вывод, что регулярное наблюдение будущей матери у офтальмолога является неотъемлемой частью ведения беременности.

Диагностика

Выявить заболевание помогает банальная проверка зрения

Обычно проблем с диагностикой дистрофии сетчатки не возникает. Ретинальные изменения хорошо видны при обычной офтальмоскопии. Выявить заболевание помогает банальная проверка зрения (при дистрофии острота зрения существенно снижается).

В качестве диагностики самым простым и доступным методом исследования является . Его можно проводить как на приеме у окулиста, так и в домашних условиях с целью самоконтроля.

Следует отметить, что регулярное проведение теста Амслера рекомендуется всем людям, которым исполнилось 50 лет . Это обусловлено тем, что вторичная дистрофия сетчатки развивается чаще в старшей возрастной группе.

Лечение

Как лечить дистрофию сетчатки глаза? К сожалению, на данный момент не создано ни одного метода, который бы мог вылечить дистрофию сетчатки . Современное лечение направлено на то, чтобы приостановить развитие заболевания. То есть, по своей сути оно является симптоматическим и никак не влияет на первопричину.

В офтальмологии используют хирургические, физиотерапевтические, медикаментозные и лазерные способы коррекции ретинальной дистрофии. Остановимся на каждом более подробно.

Прием медикаментов

Указанные препараты принимаются курсами несколько раз в год. Перечень лекарств и правила их приема согласуются с офтальмологом. Лечение подбирается индивидуально в зависимости от каждого конкретного случая.

Физиотерапия

Оказывает неплохое воздействие на глаз и часто используется в комплексном лечении ретинальной дистрофии. Проводится курсами по рекомендации лечащего врача и включает в себя следующие процедуры:

Хирургическое вмешательство

Такого рода вмешательства проводятся когда лазеротерапия и медикаментозные средства не принесли результатов

Проводится только по строгим показаниям, которые устанавливает офтальмолог. Обычно такого рода вмешательства проводятся тогда, когда лазеротерапия и медикаментозные средства не принесли ожидаемых результатов. Все операции можно разделить на два типа:

1. Вазореконструктивные : направлены на восстановление нормальной работы сосудистого русла. Подразумевают использование трансплантатов.
2. Реваскуляризирующие : направлены на устранение патологических разрастаний сосудов на сетчатке.

Все вмешательства проводятся в условиях офтальмологического стационара.

Лазерное лечение дистрофии сетчатки глаза

Является наиболее популярным методом коррекции дистрофических процессов сетчатки

Является наиболее популярным методом коррекции дистрофических процессов сетчатки. Это вполне обоснованно, так как лазерный луч эффективно воздействует на пострадавшие участки ретинальной ткани и никоим образом не задевает здоровые ткани глаза.

Терапия лазером не может полностью устранить патологию. Она используется для купирования прогрессирования симптоматики и профилактики отслоения сетчатки. Метод лечения направлен на получение следующих результатов:

Лазер разогревает поверхность сетчатки, соединяя ее с сосудистым дном. Специалист контролирует процедуру с помощью специального аппарата – стереоскопа. Основным противопоказанием к проведению коагуляции является недостаточный уровень прозрачности глазного яблока, роговицы и хрусталика.

Лазерная терапия оставляет небольшие рубчики в месте «прижигания», однако, это лучше, чем полная потеря зрения при прогрессировании болезни.

Лечение народными средствами

Применение народных средств в домашних условиях при дистрофии сетчатки глаза это неполное лечение. Их можно использовать в комплексе с традиционными лечебными мероприятиями. Хороший эффект дает применение трав-иммуномодуляторов (эхинацеи, пустырника, элеутерококка), позволяющих укрепить иммунные силы организма и активизировать обмен веществ.

Отвары и настои некоторых лекарственных растений принимаются внутрь или используются в виде глазных капель . Средства готовят из ромашки, цикория, очанки, донника, сосновых шишек, можжевельника. Несколько эффективных рецептов:

Наследственность

Наследственность может проявляться в виде предрасположенности к заболеванию или развития врожденной патологии. Врожденные геномные мутации – причина любого из вида дистрофии.

Заболевания чаще имеют аутосомно-рецессивный тип наследия, то есть у здоровых родителей некоторые из детей рождаются больными. Это происходит из-за того, что оба родителя – носители «больного» аутосомно-рецессивного гена в своем хромосомном наборе.

Профилактика

Профилактические мероприятия ретинальной дистрофии включают следующее: