Состояние больной средней тяжести положение вынужденное – ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 158, масса тела 75кг.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Общие сведения о больном.

Фамилия Имя Отчество *****

Пол женский

Образование 9 классов средней школы

Профессия пенсионерка, инвалид II группы

Семейное положение замужем

Место жительства *****

Жалобы.

• на выраженную одышку при физической нагрузке
• приступы удушья, сопровождающиеся затрудненным вдохом и выдохом
• упорный малопродуктивный кашель с отделением вязкой слизистой мокроты
• головные боли и головокружение
• боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирущие в левую лопатку
• приступы учащенного сердцебиения
• общую слабость
• пастозность стоп

Анамнез заболевания (ANAMNESIS MORBI ).

Первый приступ заболевания был в 1978 году. При работе с дез. растворами почувствовала приступ удушья, сопровождающийся затрудненным выдохом. Через 6 месяцев обратилась к врачу. Был поставлен диагноз – бронхиальная астма, отстранена от работы с дез. растворами.

Лечилась стационарно: проходила терапию в галокамере, делала массаж, весной и осенью -10 уколов эуфиллина. В этот период больная отмечает улучшения состояния здоровья.

В 2000 году больная получила 2-ую группу инвалидности общего заболевания.

Неоднократно перенесенные пневмонии, последняя в октябре 2001 года. Больная отмечает повышение температуры до 39 0 С, усиленный кашель, одышку, общую слабость, Лечилась стационарно, получала антибиотикотерапию, муколитики. На основе терапии состояние здоровья улучшилось.

Отмечались обострения заболевания в осенне-весенний период. Частота возникновения приступов нарастала (доходит до 5-6 в год). После переохлаждения больная отмечает усиление кашля, увеличение отхождения мокроты, чувство нехватки воздуха.

В июне 2003 года была госпитализирована в Кл. Василенко с диагнозом обострение бронхиальной астмы. Получала бронходилятаторы, бенклометазон, на основе терапии самочувствие улучшилось.

В марте этого года почувствовала усилившуюся одышку, упорный малопродуктивный кашель, приступ удушья, увеличение потребности в β 2 –адреномиметиках короткого действия, в связи с чем была госпитализирована в Кл. Василенко.

Анамнез жизни (AN AMNESIS VITAE ).

Родилась в ******* области, возраст матери на момент рождения - 33 года, была 6 ребенком в семье. Вскармливалась грудью, ходить начала до года. В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. В 6 лет пошла в школу, Училась хорошо, не отставала в умственном и физическом развитии. Закончила 7 классов, с 12 лет пошла работать из-за тяжелого материального положения в семье.

Работала на стройке – сторожем, воспитательницей в детском саду, в столовой – официанткой, в аэропорту – мыла самолеты, в прачечной – гладильщицей, в течение 31 года работала администратором в пансионате и там же по совместительству уборщицей. Профессиональные вредности – работа с дез. растворами, соляной кислотой.

Питание без ограничений, нерегулярное, частота примерно 2-3 раза в сутки, нет пристрастия к острой, жирной пище

Семейный анамнез: Замужем с 22 лет. Имеет 2 детей: дочь(44 года), сына(39 лет). Поживает в 2-х комнатной квартире с мужем, в квартире центральное отопление, канализация, электричество, водопровод.

Гинекологический анамнез: Менструации начались в 14 лет, обильные, регулярные, болезненные, длительные. Беременностей – 8, родов – 2, абортов – 6. В 50 лет – удаление матки.

Перенесенные заболевания: В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. 1959 год – прокол гайморовой пазухи, 1963 – аппендектомия, 1983 – операция по поводу фиброзно-кистозного мастопатита, 1988 – экстирпация матки по поводу миомы, с 1990 года страдает гипертонической болезнью, стенокардией напряжения. На фоне небольшой физической нагрузки появляется одышка, головная боль, боль за грудиной, АД в покое170\100.Больная принимает нитросорбид, валидол, предуктал с хорошим эффектом. 1998 году бала госпитализирована по поводу отита в р-ную клинику, получала антибиотикотерапию, впоследствии развилась правосторонняя тугоухость. С 2000 года больная страдает геморроем, есть анальная трещина, жалуется на боль при дефекации, кал имеет примесь крови. Страдает хроническим холециститом.

Аллергологический анамнез: Отек Квинке на реопирин.

Наследственность: Мать умерла в возрасте 77 лет от пневмонии, отец погиб на фронте в 1941. Бабушка и дедушка по линии матери умерли рано, причину смерти больная не помнит. Дед по отцовской линии страдал аллергией на пыль.

Вредные привычки : больная отрицает.

STATUS PRAESENTS .

Состояние больной средней тяжести положение вынужденное – ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 158, масса тела 75кг.

Температура тела: 36,7"С.

Кожные покровы бледные, цианоз губ, акроцианоз, на спине крупная пульсирующая гемангиома, болезненная при пальпации, множественные папиломы по всему телу, кожных высыпаний не наблюдается. Кожа эластичная, нормальной влажности. Рост волос не нарушен. Ногти не изменены. Видимые слизистые не изменены: в ротовой полости розового цвета, без высыпаний. Налет на языке отсутствует. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Молочные железы визуально не изменены. Отеки ног, пастозность стоп.

При осмотре лимфатические узлы не видны. Затылочные, заушные, околоушные, подподбородочные, поверхностные шейные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются; пальпируются одиночные подчелюстные лимфатические узлы, одинаково выраженные с обеих сторон, диаметром 1 см, мягкоэластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

Скелетная система – при исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформации и болезненности не отмечено.

Мышечная система развита нормально, но отмечается общая гипотрофия мышц. Гиперкинетические расстройства не выявляются. Болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр суставов: суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, болезненности при пальпации, покраснения кожных покровов в области суставов, изменений околосуставных тканей не наблюдается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью; болевые ощущения, хруст и крепитация при движениях отсутствуют.

Исследование системы дыхания

Дыхание через нос свободное, ощущения сухости в носу нет, выделений из носовых ходов не наблюдается; носовые кровотечения отсутствуют, обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, в области лобных и гайморовых пазух не отмечено. Голос громкий, чистый. Упорный малопродуктивный кашель с отхождением вязкой слизистой мокроты. Кашель усиливается утром.

Грудная клетка бочкообразной формы, симметрична, небольшой выраженности кифоз. Переднезадний размер увеличен, межреберные промежутки увеличены, ход ребер близок к горизонтальному, над- и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Эпигастральный угол тупой. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхании. Экскурсии грудной клетки +\- 1 см. Тип дыхания смешанный, преимущественно грудной; частота дыхания – 24 в минуту, ритм дыхания правильный. Голосовое дрожание диффузно ослаблено.

Пальпация: в грудной клетке болезненности не отмечается; эластичность нормальная. Сравнительная перкуссия: перкуторный звук коробочный над всей поверхностью легких. Топографическая перкуссия: двустороннее опущение нижней границы легких:

Топографические	Правое легкое	Левое легкое
окологрудинная	V II межреберье
среднеключичная	VI II ребро
передняя подмышечная	VII I ребро	VII I ребро
средняя подмышечная	IX ребро	IX ребро
задняя подмышечная	X ребро	X ребро
лопаточная	X I ребро	X I ребро
околопозвоночная		остистый отросток XI грудного позвонка

Подвижность легочных краев уменьшена на 1 см:

Топографические линии	Подвижность нижнего края легкого, см
		Правого			левого
		на вдохе	на выдохе	в сумме	на вдохе	на выдохе	в сумме
среднеключичная	1–2	1–2	2–4
средняя подмышечная	2–3	2–3	4–6	2–3	2–3	4–6
лопаточная	1–2	1–2	2–4	1–2	1–2	2–4

Ширина полей Кренига: справа – 6 см, слева – 6,5 см.

Высота стояния верхушек и ширина полей Кренига увеличены.

Высота стояния верхушек легких:

	Справа	Слева
Спереди	4 см выше уровня ключицы	4,5 см выше уровня ключицы
Сзади	На уровне V I ост. отр. шейного позвонка	1 см выше уровня ост. отр. V II позвонка

Аускультация: Дыхание жесткое, ослаблено над всей поверхностью легких, выдох удлинен. Сухие свистящие (дискантовые) рассеянные хрипы, в нижних отделах с обеих сторон не звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы.

Система кровообращения

Осмотр области сердца: сердечного горба нет, сердечный толчок, пульсация в эпигастрии не видны.

Пальпация – верхушечный толчок не определяется. Сердечного толчка, эпигастральной пульсации, кошачьего мурлыканья нет. Перкуссия: границы относительной тупости сердца: правая граница 2см кнаружи от края грудины, левая (на 2 см кнутри от среднеключичной линии в VI межреберье) и верхняя (нижний край III ребра)- границы смещены вправо; границы абсолютной тупости сердца не определяется, ширина сосудистого пучка 6,5 см (второе межреберье 2 см от правого края, 1 см от левого края грудины).

Аускультация: тоны сердца приглушенные, систолический шум во всех точках аускультации.

АД 170/100 (на обеих руках). При аускультации артерий патологических изменений нет. Пульс на лучевой артерии правильный, мягкий, полный, альтерирующий; частота 96 ударов в минуту; одинаков на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует. Капиллярного пульса нет.

Вены шеи набухшие. Варикозное расширение вен голени.

Система пищеварения

На момент курации жалоб нет, аппетит хороший, вкусовые ощущения не изменены. Жажды нет. Пищу прожевывает хорошо, болей при жевании не отмечает; глотание свободное, безболезненное. Деятельность кишечника регулярная. Стул каждый день, вечером; испражнения оформленной консистенции, коричневого цвета, с небольшими примесями крови (геморрой). Отхождение газов свободное, умеренное.

Зев розовой окраски, миндалины не выступают за нёбные дужки, слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность её гладкая.

Осмотр живота: живот нормальной формы, симметричен. Патологической перистальтики, изменений кожных покровов, рубцов не отмечается. Мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании отсутствуют.

Пальпация: при поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный. При исследовании «слабых мест» передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не отмечается.

Глубокая методическая скользящая пальпация живота – сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области на границе средней и наружной третей linea umbilicoiliaceae sinistra на протяжении 15 см, цилиндрической формы, диаметром 2 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 4–5 см, безболезненная и неурчащая. Слепая кишка пальпируется в правой паховой области в средней трети linea umbilicoil i aceae dextra на протяжении 12 см, цилиндрической формы, диаметром 3 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 3–4 см, безболезненная и неурчащая. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Перкуссия: отмечается тимпанит различной степени выраженности. Симптом Менделя отрицательный.

Аускультация: выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

Перкуссия границ печеночной тупости : размеры печени (по Курлову): 9-8-7 см. Пальпация печени: печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги (по правой среднеключичной линии); край печени плотный, гладкий, закругленный, безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Курвуазье–Терье, Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского-Мюсси отрицательные.

Перкуссия селезенки: по лопаточно-пупочной линии длинник селезенки составляет 10 см; селезенка не пальпируется.

Система мочевыделения

На момент курации жалоб нет; при осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствуют. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Эндокринная система.

Жажда, аппетит не повышен. Характер оволосения по женскому типу. Тремор пальцев рук, век, языка нет. Щитовидная железа не увеличена. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательные.

Нервная система

На момент курации жалоб нет. Больная ориентирована в пространстве, времен и собственной личности. Восприятие, внимание, память не нарушены. Поведение адекватное.

Сон нарушен из-за частых приступов кашля. Нарушения чувствительности нет.

Лист консультантов.

Общий анализ крови. 25.03.04

Гемоглобин 125 г\л 130 – 175 г\л

эритроциты 4,0 * 10 12 \л 3,9* 10 12 – 4,6* 10 12 \ л

ЦП 0,93 0,8 – 1,05

лейкоциты 5,3* 10 9 \л 4,0*10 9 – 9,0*10 9 \л

нейтрофилы 43%

лимфоциты 32% 19 – 37 %

моноциты 5% 3 – 11%

эозинофилы 20% 0,5 – 5%

тромбоциты 250*10 9 \л 180 – 320 *10 9 \л

СОЭ 5 мм\ч 2 -15 мм\ч

Биохимический анализ крови. 25.03.04

общий белок 6,6 г\дл 6,5 – 8,5 г\дл

альбумин 3,8 г\дл 4 – 5 г\дл

Глюкоза 100 мг\дл 60 – 100 мг\дл

креатинин 0,8 мг\дл 0,5 – 1,6 мг\дл

мочевая кислота 4,3 мг\дл 2 - 6,4 мг\дл

холестерин 175 мг\дл 120 – 250 мг\дл

триглицериды 47 мг\дл 50 - 250 мг\дл

ЛПОНП-Хс 9,4 мг\дл 10 - 13 мг\дл

АЛТ 12 ед\л 5 - 30 ед\л

АСТ 11 ед\л 8 - 40 ед\л

ЩФ 61 ед\л

натрий 144 ммоль\л 130,5 – 156,6 ммоль\л

HbsAg , РПР положит 4+, РПГА с трепонемным антигеном слабо пол., ИФА - отриц.

Иммуноглобулины.

А – 250мг\%, М – 234мг\%, С – 1050 мг\% А – 103 – 104 мг\%

М – 55 -141 мг\%

Коагулограмма в пределах нормы. G – 664 – 1400 мг\%

Общий анализ мочи. 25.03.04

уд. вес 1011 мл (N – 800-1500мл) эритроциты нет (N )

глюкоза нет (N ) эпител. кл. плоский немного

ацетон отриц. (N ) бактерии немного (N )

белок отриц. (N ) слизь умеренно (N )

желчные пигменты отриц. (N )

лейкоциты един. в поле зрения (N )

Анализ кала. 26.03.04

В пределах нормы: на скрытую кровь – отриц., реакция на стеркобилин – отриц., яйца глист, простейшие – не найдены.

Анализ мокроты. 25.03.04

Консистенция п\вязкая Лейкоциты 10-20 в скоплении

Характер слизистый Эритроциты нет (N )

Запах обычный Макрофаги един. (N )

цвет серый Эпителий: циллинд. немного (N )

спирали Куршмана нет (N ) плоск. знач. кол-во

Кристаллы Шарко-Лейдана нет (N ) Эозинофилы в скоплении до

эластич. волокна, атипичн. кл. нет (N ) негусто

Б.К. нет (N )

Посев мокроты : Streptococcus pneumonia 10 7 , Streptococcus gr. Viridans 10 7

ЭКГ. 26.03.04

Синусовый ритм с ЧСС – 75 в 1 мин. Нормальная ЭОС.

ФВД от 29.03.04

Смешанная форма вентиляционной недостаточности с выраженной обструкцией на уровне всех бронхов.

ЖЕЛ 43%

ОФВ 1 27%

ПСВ 16%

МОС 75%-13%

МОС 50%-13%

МОС 25%-18%

ЭХО-КГ26.03.04

Аорта плотная, склерозированная, расширена до 4.0 см (в восходящем отделе до 3.6 см).

ЛП 4.2 см,

ЛЖ 4.7 см,

МЖП 1.3-1.4 см,

ЗС 1.15см,

ГОК 2.5,

ПП- 4.4 см.

ФВ 70 %,

СДЛА 50 мм рт ст.

УО 56 мл.

Заключение: По сравнению с данными июня 2003г. - нарасла легочная гипертензия. Появились признаки дефицита венозного возврата.

УЗИ брюшной полости от 27.03.04

Выраженный метеоризм. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Левая доля печени 58+81 мм, правая 106+160 мм, ровные контуры, паренхима повышенной эхогенности, уплотнена по портальным трактам. Воротная вена 10.4 см. Желчный пузырь 97 х 40 мм, стенки уплотнены, утолщены, желчь неоднородная с мелкими плотными включениями. Поджелудочная железа нормальных размеров, контуры ровные, паренхима с явлением стеатоза. Селезенка не увеличена. Обе почки расположены ниже обычного, размеры 115 х 54 мм, контуры волнистые, паренхима неравномерная 14020 мм. Брюшная аорта не расширена, печеночные вены 11 мм.

Консультации ЛОР от 25.03.04

Аллергический ринит. Правосторонняя хроническая нейросенсорная тугоухость. Хронический субатрофический фарингит. Рекомендовано альдецин 1 вдох х 2 р/д.

Компьютерная томография от 26.03.04

Грудная клетка увеличена в сагиттальном размере. Очагов инфильтративных изменений не выявлено. Средняя доля незначительно уменьшена в объеме, бронхи сближены, стенки утолщены и уплотнены за счет фиброза, просветы сохранены. В проекции заднего сегмента верхней доли левого легкого медиастенально на фоне ограниченного фиброза определяются цилиндрические бронхоэктазы 4-6мм без признаков пери фокального воспаления, междолевая плевра уплотнена и подтянута. В остальных отделах легких пневматизация и васкуляризация долей и сегментов не изменена. Определяется уплотнение стенок крупных бронхов с наличием мелких узелков костной плотности. Аналогичные изменения, но в меньшей степени наблюдаются и в трахеи. Дифференциация средостения и корней легких сохранена. Интраторакальные лимфатические узлы не увеличены. Выпота в серозных полостях нет. Форма и размеры сердца соответствуют возрасту пациентки, листок перикарда тонкий. Структура скелета исследованного уровня без особенностей. Магистральные сосуды обычного калибра.

Заключение: выявленные при КТ исследовании изменения могут соответствовать остеопластической трахеобронхопатии (необходима ФБС). Кт - признаки перибронхиального фиброза средней доли, локального деформирующего бронхита с формированием цилиндрических бронхоэктазов в С2 левого легкого.

Клинический диагноз и его обоснование.

Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, стадия обострения. Хронический обструктивный бронхит, стадия обострения. Цилиндрические бронхоэктазы С2 левого легкого. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, стадия декомпенсации.

ИБС: стенокардия напряжения III Ф.К. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. НК II А. Правосторонняя хроническая нейросенсорная тугоухость.

1. Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, стадия обострения.

Периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом. Эозинофилия в общем анализе крови, присутствие эозинофилов в мокроте. Сухие свистящие (дискантовые) рассеянные хрипы в легких. Частые и длительные периоды обострения (5-6 раз в год), обострение заболевания в осеннее-весенний период. Аллергический ринит (консультация ЛОР). Повышенные концентрации Ig A , Ig M (по данным биохимического анализа крови).

Периодические приступы удушья, первоначально были связаны с воздействием аллергических факторов - дезинфекционных растворов (профессиональная вредность), далее приступы удушья возникают после переохлаждения, по-видимому, еще и из-за присоединения бактериальной инфекции – частые пневмонии (спазм-> отек + микробы ->воспаление) и в бронхиальной обструкции начинает играть роль бронхит (мокрота обильная, вязкая, характер слизистый). Таким образом, приступы удушья связаны с воздействием различного рода аллергенов и сенсибилизацией организма к инфекционным факторам, что представляет собой смешанную форму бронхиальной астмы.

1. Хронический обструктивный бронхит.

Упорный, малопродуктивный кашель, с отхождением слизистой мокроты, усиливающийся после переохлаждения. Эксприраторная одышка, возникающая после небольшой физической нагрузки. Жесткое дыхание, свистящие сухие хрипы, небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов (есть мокрота). Снижение скоростных показателей внешнего дыхания. Наличие предрасполагающих факторов – частые пневмонии.

1. Цилиндрические бронхоэктазы С2 левого легкого (на основе данных КТ), кашель, усиливающийся утром.
2. Эмфизема легких.

Бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее подвижности при дыхании, ослабление голосового дрожания, коробочный перкуторный звук, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, опущение нижней границы легких и ограничение экскурсии легочного края, ослабление везикулярного дыхания.

1. Дыхательная недостаточность II ст.

Одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке. Цианоз губ, акроцианоз. Смешанный тип: т.к. снижены как скоростные показатели внешнего дыхания (ОФВ1-27%), так и объемные (ЖЕЛ – 43%).

Литература.

1. А.Л. Гребнев «Пропедевтика внутренних болезней»: Учебник.- 5-е издание, Медицина,2001 г.
2. Ивашкин В.Т. Шептулин А.А. «Пропедевтика внутренних болезней»,
3. А.Л. Гребнев А.С. Трухманов «Справочник основных клинических симптомов и синдромов», Москва 1991 г.
4. А.Л. Гребнев А.А. Шептулин «Непосредственное исследование больного», Учебное пособие, Москва 1992 г.

PAGE 18

дед больной, страдал аллергией на пыль

отец, погиб на фронте

больная, страдает бр. астмой

мать, умерла в возрасте 77 лет от пневмонии

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
17573.		Бронхиальная астма у детей	130.16 KB
	Во всем мире в том числе и в России отмечается тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой детей и ее более тяжелому течению. По некоторым данным количество заболевших бронхиальной астмой за последние 25 лет увеличилось в 2 раза. В клинической практике диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте устанавливают не всегда своевременно.
17835.		Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз	27.6 KB
	Профессия пенсионер Диагноз установленный при поступлении в больницу ХОБЛ тяжелого течения стадия обострения. III степень сопутствующие: хронический гастрит в стадии ремиссии осложнения: очаговая пневмония в нижней доле правого легкого ДН II степени Жалобы при поступлении: На одышку экспираторного характера в покое усиливающуюся при физической нагрузке приступы удушья купирующиеся ингаляциями...

При аускультации над обоими легкими на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и главным образом во время выдоха слышно множество сухих, свистящих хрипов различных оттенков.

При длительно протекающих приступах удушья можно наблюдать признаки недостаточности правого сердца. Определяется увеличение печени и ее болезненность. Край печени на 2—3 см ниже реберной дуги справа по срединно-ключичной линии. Часто наблюдается метеоризм. Систолическое артериальное давление у большинства больных ниже исходного на 20—30 мм рт. ст., диастолическое, как правило, повышаются на 10—12 мм рт. ст.

Пульсовое давление оказывается благодаря этому уменьшенным на 20—35 мм рт. ст. На ЭКГ во время приступа отчетливо повышается зубец Т во всех отведениях, часто повышаются зубцы Ри и Рць У некоторых больных имеет место депрессия линии iST в I отведении, что можно объяснить гипоксией сердечной мышцы, наступающей в связи с нарушением функции дыхания.

В крови отмечается наклонность к лейкопении, возникают эозинофилия, лимфоцитоз.

При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы.

Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широки. Легочный рисунок, как правило, усилен, увеличены и усилены тени корней легкого. Определяется ускоренная поверхностная пульсация сердца, в некоторых случаях выбухает дуга легочной артерии.

«Руководство по пульмонологии», Н.В.Путов

Осуществляя аускультацию легких больного при бронхиальной астме, можно услышать хрипящие и свистящие звуки разнородного происхождения. Особую выраженность они имеют при задерживании дыхания на вдохе, а также при осуществлении непринужденного выдоха.

Что подразумевается под термином аускультация?

Аускультация – это диагностический способ исследования пациента при бронхиальной астме, с помощью которого доктор прослушивает пациента и согласно характеристикам шумов, производящихся организмом, определяет недуг. Различают 2 технологии аускультации:

1. Прямая аускультация. Обратившийся больной прослушивается напрямую, просто с помощью прикладывания уха к телу человека.
2. Непрямая аускультация. При этой технологии используется специальный медицинский прибор – стетоскоп.

Современные специалисты давно отказались от использования первой технологии, ведь она не столь точная и несет меньшую информативность о бронхиальной астме и других заболеваниях, потому что человеческий слух нельзя сравнить с чувствительностью применяемого прибора. При аускультации грудной клетки опытный пульмонолог услышит и проанализирует не только шумы на вдыхании воздуха, но и шумы, образующиеся при выдохе. Только комплексное рассмотрение результатов дает возможность сделать правильные выводы, которые в обязательном порядке вносятся в карту болезни пациента.

Чтобы определить, какие точки необходимо подвергнуть аускультации при бронхиальной астме, доктор может попросить пациента принимать различные положения тела (вертикальные или горизонтальные). В случае сильного ослабления больного заболеванием процесс прослушивания может проводиться лежа.

Доктор должен прослушать все зоны грудной клетки больного: в первую очередь прослушивается передняя зона, а потом боковая и только в конце задняя. С целью исключительно достоверного результата дыхание больного должно быть максимально глубоким.

В отдельных клинических случаях назначают бронхофонию. Это еще одна разновидность прослушивания, при которой пульмонолог просит пациента негромко или даже шепотом произносить слова с наличием букв «Р» и «Ч». Если врачу не составляет труда распознать произносимые слова, то это говорит об уплотнении легкого или же о полых областях в нем. Если человек не имеет патологий, то будут слышны лишь тихие звуки, что означает отсутствие бронхофонии.

ВАЖНО! Для корректного диагноза бронхиальная астма современная медицина имеет в своем распоряжении самые эффективные приборы для проведения рентгенографии, бронхографии и прочих обследований. Однако все обследования при бронхиальной астме назначаются пульмонологами только после аускультации.

Шумы, которые выслушивает доктор при аускультации бронхиальной астмы, бывают трех видов:

Дыхательные шумы при астме

В медицинской литературе, и практике дыхание делят на 2 типа: бронхиальное и везикулярное. Для прослушивания первого доктор тщательно выслушивает зоны расположенные:

1. Выше зоны гортани.
2. Над трахеей.
3. Выше бронхов.
4. В области 7-го шейного позвонка.

Бронхиальному дыханию при астме присущ грубый звук. Прослушивать его необходимо на обоих стадиях дыхания – при вдыхании и выдыхании воздуха. В отличие от вдоха, выдох можно охарактеризовать как более грубый и продолжительный. Образуется этот тип дыхания в районе голосовых связок в гортани и похож на произношение букву «Х» с открытым ртом.

При прослушивании пульмонологом других зон грудной клетки, шум будет абсолютно другим, ведь присущ он везикулярному виду дыхания, которое зарождается в легочных альвеолах. Поступающий в легкие воздух, влияет на них, расправляя стенки. Легочные стенки расправляются на вдохе и опадают на выдохе. Из-за этого получается своеобразный звук «Ф». Везикулярный вид дыхания имеет выраженную силу и продолжительность вдоха.

Дыхательные шумы и хрипы при аускультации (таблица)

В силу физических причин или наличия патологий у пациента этот тип дыхания является изменчивым. Физические перегрузки у людей с утонченной грудной клеткой однозначно усиливают это дыхание, а бронхит и любые недуги, суживающие просвет бронхов, делают его очень грубым, жестким и неравномерным. При пневмонии с крупозным протеканием везикулярное дыхание является громким, высоко тональным и ощутимым прямо возле уха. При бронхопневмонии воспаление настолько распространено, что носит слитый характер. Образуется бронхиальный тип дыхания, отличающийся от крупозной пневмонии тихим и не отчетливым шумом.

Одна из причин возникновения у больного бронхиального дыхания - это наличие пустот в легком. Звук подобного дыхания можно описать как звук в пустоту средней громкости с низким тембром.

ВАЖНО! Если у больного обнаружен туберкулез или бронхопневмония, то врач может столкнуться с обоими типами шумов.

Все о побочных шумах

В побочных шумах выделяют крепитацию и хрипы, которые в свою очередь разделяют на сухие и влажные, что зависит от секрета. Первопричина сухих хрипов – это сужение просвета бронхов, которое обнаруживается у больных астмой, при различных воспалениях и бронхиальном отеке, что не характерно для влажной разновидности.

По тональности различают высокие и низкие хрипы. Высокие хрипы проявляются в бронхах с мелким калибром, а низкие в среднекалиберных и крупнокалиберных бронхах. В зависимости от силы вдоха и выдоха хрипы можно услышать, находясь неподалеку или не услышать вообще. К примеру, при астме врач может услышать хрипы, находясь в нескольких метрах от больного.

Иногда хрипы могут иметь локальный характер, например при туберкулезе. При астме же они не имеют локации и распространены повсюду. Сухие хрипы имеют изменчивый характер. В короткие сроки сухие хрипы могут появиться, а потом внезапно исчезнуть. Прослушиваются сухие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе.

Влажные хрипы проявляются при наличии в легких жидкости: поток воздуха при дыхании проходит через жидкость и отображает слышимый хрип, напоминающий бульканье. Влажные хрипы проявляются в легочных полостях. Опытный доктор может услышать влажное происхождение на любой стадии дыхания, однако большинство врачей отдают предпочтение их выслушиванию на вдохе.

Еще одним вариантом шумов является крепитация, которая зарождается в альвеолах при наличии в них специфической воспалительной жидкости. Для диагностирования недуга наличие крепитации особо информативно. Крепитация отлично прослушивается на вдохе и по сравнению с хрипами не исчезает при кашле и является моментальным, а не долгосрочным явлением. Она характерна для больных с диагнозом пневмония крупозного протекания. Кроме того, крепитация может возникать без недугов легких. К примеру, у пожилых или «не ходячих» больных.

Шумы, образующиеся от трения плевры

Шум трения плевры при плеврите

Нормативное состояние плевры – гладкая поверхность. При неосложненном дыхании листки плевры легко скользят друг по другу, но при возникновении воспаления на стенках плевры появляется фибрин и неровности разного характера. В этом случае врач, выслушивая больного, услышит не хрип, а шум плевры, напоминающий треск наста или царапанье.

Нередки клинические варианты астмы с токсическим повреждением плевры, ее сухостью или наличием листовых узелков. Эти явления также определяют ее шум, который можно услышать на любой стадии дыхательной активности. Доктор услышит сухой звук с треском почти возле уха. Подобные шумы не особо распространены, но пациенту приносят болевые ощущения.

Отличительные особенности трения плевры от хрипов:

• при большем прижатии стетоскопа к телу пациента звук трения усиливается;
• при частом кашле трение плевры не изменяет силы и тональности звука, а хрипы изменяют.

Чтобы разграничить движение легких и плевры при дыхании, врачи зачастую прибегают к специальному приему при астме. Пациента просят максимально выдохнуть, не осуществлять вдох некоторое время, а в этот временной промежуток выпятить живот. Этот прием имитирует брюшное дыхание, при котором диафрагма приводится в движение, что способствует скольжению плевральных листков. В это время врач и определяется с типом шумов в легких. При плевральных воспалениях могут возникать перикардиальные шумы, которые специалисты связывают с вдохом и выдохом. При имитации больным удушья эти шумы исчезают.

JMedic.ru

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Сердечно–сосудистые осложнения при астме

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

• во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
• во время приступа повышается давление в грудной клетке;
• побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

• аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
• легочная гипертензия;
• острое и хроническое легочное сердце;
• ишемия миокарда.

Нарушения сердечного ритма у больных бронхиальной астмой

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:

Легочная гипертензия как осложнение бронхиальной астмы

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

• блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
• аденозинергические средства (аминофиллин);
• диуретики (фуросемид).

Правожелудочковая недостаточность (легочное сердце)

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

• ощущение сдавливания в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• головокружение;
• отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
• рвота;
• скачки артериального давления;
• обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Астма как причина ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

• антиагреганты (клопидогрел);
• β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
• гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Сложность диагностики сердечно–сосудистых осложнений у астматиков

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

1. Аускультация сердца.
2. Электрокардиография.
3. Эхокардиография.
4. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, обусловленное обратимой обструкцией бронхиального дерева вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева и скопления вязкого секрета в просвете бронхов. Приступ удушья развивается остро. Происходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания активно включается дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Выдох продолжительный, одышка носит экспираторный характер.

Бронхиальная астма: симптомы болезни

У некоторых больных бронхиальной астмой перед приступом удушья появляются предвестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стеснения в груди, зуд и др. Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель. В начале приступа больной замечает, что к возникновению кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы).

Больной бронхиальной астмой фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать состояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаками эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется, с одной стороны нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель.

Различают три стадии астматического статуса.

Стадия I - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля.

При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина - одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыхание проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

Бронхиальная астма: диагноз

Диагноз бронхиальной астмы основывается на анемнестических данных: отягощенный семейный анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный ринит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний легких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном клиническом течении приступов бронхиальной астмы.

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболевания почек. Характер самого приступа имеет большое значение в дифференциальном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в результате возникновения либо острого нарушения состояния в сердечно-сосудистой системе - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка при сердечной астме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы принимают сидячее положение, в горизонтальном положении одышка резко усиливается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании легких отсутствуют признаки эмфиземы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сердечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека слизистой оболочки бронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру они будут средне - и низкотональные. При повороте больного с бока на бок хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области легких. При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вызывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхиальная астма развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосудистой патологии.

При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно силикоз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких больных сопровождается свистящими хрипами. При далеко зашедших процессах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретает астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой. Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение мокроты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма: неотложная помощь

заключается в предоставлении больному максимально удобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлении теплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов, которые обычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиальной астмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применить таблетированные противоастматические препараты. Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.

Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 раза.

Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме - должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают введение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной недостаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериями улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается количество сухих хрипов в легких, а в стадии «немого» легкого, наоборот, их появление свидетельствует об улучшении состояния больного.

Бронхиальная астма: госпитализация

При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в амбулаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка предпочтительно в положении сидя.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) - заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о бронхиальной астме как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60-70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической бронхиальной астмы в качестве самостоятельной нозологической формы.

Для купирования и предупреждения приступов бронхиальной астмы используют бронхорасширяющие препараты внутрь или в виде ингаляций. Применяют орципреналина сульфат (алупент, астмопент) в виде ингаляций (1-2 вдоха) или внутрь 1 / 4 - 1 / 2 таблетки, фенотерол (беротек), салбутамол (вентолин), а также эуфиллин, антастман, теофедрин, солутан, иногда адреналин. Салбутамол и вентолин в дозированных ручных ингаляторах назначают детям до 7 лет в разовой дозе не более 1 вдоха, старше 7 лет - до 2 вдохов. Антастман и теофедрин детям от 2 до 5 лет дают по 1 / 4 - 1 / 3 таблетки на прием, от 6 до 12 лет - по 1 / 2 таблетки. Разовая доза солутана - 1 капля на 1 год жизни. При необходимости купировать среднетяжелый приступ бронхиальной астмы адреналином последний вводят в виде 0,1% раствора подкожно из расчета 0,01 мг на 1 кг массы ребенка в сочетании с 5% раствором эфедрина (из расчета 0,5-0,75 мг на 1 кг массы). При отсутствии эффекта повторять введение адреналина не следует, т.к. обычно речь идет о блокаде бронхиальных b -адренорецепторов, к которой нередко приводит частое употребление ингаляционных b -адреномиметиков.

Эуфиллин при среднетяжелом приступе вводят внутримышечно (24% раствор) или разводят 2,4% раствор в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия для введения внутривенно капельно из расчета 4-5 мг на 1 кг массы ребенка (не более 5-7 мг на 1 кг массы в сутки). При тяжелых приступах бронхиальной астмы кроме эуфиллина внутривенно вводят преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы. При астматическом статусе эуфиллин вводят внутривенно капельно до 15-20 мг на 1 кг массы в сутки; внутривенное введение преднизолона повторяют каждые 3-4 ч (до 7-10 мг на 1 кг массы в сутки). Применяют также ингибиторы протеаз и гепарин. При асфиктическом синдроме больного переводят на ИВЛ, проводят вымывание мокроты из бронхов через бронхоскоп. Иногда применяют гемосорбцию. Димедрол и пипольфен могут повысить вязкость мокроты, поэтому их назначают только детям раннего возраста, у которых при бронхиальной астме выражена экссудация и гиперсекреция в бронхах и мокрота редко бывает вязкой.

В межприступный период проводятся санация очагов хронической инфекции, лечение ингаляциями интала или кетотифеном (задитеном) внутрь в течение 3-6 мес., а также специфическая гипосенсибилизация, а при полиаллергии или не установленном аллергене - лечение гистаглобулином. Важную роль играют закаливание, лечебная гимнастика. Нередко эффективна иглорефлексотерапия. Показано санаторное лечение в местных специализированных санаториях.

Дети, больные бронхиальной астмой , находятся на диспансерном, наблюдении у участкового педиатра и аллерголога.

Основное отличие прогноза у детей состоит в том, что при легком и среднетяжелом течении бронхиальной астмы значительно чаще, чем у взрослых, наступает выздоровление (обычно в препубертатном периоде). Профилактика по своим принципам не отличается от таковой у взрослых.

Библиогр.: Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей, М., 1985, библиогр.; Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 381, М., 1987; Бронхиальная астма, под ред. М.Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984, библиогр.; Кокосов А.Н. и Стрельцова Э.В. Лечебная физическая культура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца, Л., 1987; Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, с. 135, М., 1987; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, с. 114, М., 1984; Респираторные аллергозы у детей, под ред. С.Ю. Каганова, с. 79, Л., 1980; Чучалин А.Г. Бронхиальная астма , М., 1985, библиогр.; Шаталюк Б.П., Бориско А.С. и Картыш А.П. Лечебная физкультура при бронхиальной астме, Киев, 1985, библиогр.

Как следует из определения, бронхиальная астма – это заболевание, проявляющееся следующими признаками: свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель.

Интересно отметить, что в отечественной медицине классическое описание приступа бронхиальной астмы, практически не отличающееся от современного, дал еще в 30-х гг. XIX в. выдающийся русский врач Г. И. Сокольский: «Астма всегда показывается приступами, чаще в вечерние и ночные часы. Человек, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ища свежего воздуха. На его побледневшем лице выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вдохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Стадии развития бронхиальной астмы

Согласно отечественной классификации, в развитии бронхиальной астмы выделяют три стадии :

биологические дефекты у здоровых людей;

предастма;

клинически выраженная форма.

(К. Паустовский)

Хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель – каждый из этих симптомов может быть признаком не только бронхиальной астмы, но и других заболеваний легких, и даже нелегочной патологии. Для правильной постановки диагноза пациенту необходимо толково изложить свои жалобы, это позволит врачу быстро и точно поставить правильный диагноз, и следовательно, своевременно назначить оптимальное лечение.

Хрипы

При выраженном приступе бронхиальной астмы хрипы слышны «невооруженным» ухом. Что такое хрипы и откуда берутся эти звуки?

Хрипы – это звуки, а звук, как пишут в учебниках физики, – это, с одной стороны, физический процесс распространения упругих волн в среде, а с другой, – психофизиологический процесс восприятия указанного физического процесса. Упругие волны возникают в легких при дыхании и распространяются в окружающей среде – органах грудной клетки. Как правило, эти колебания настолько слабые, что их можно воспринимать только на поверхности грудной клетки при помощи специальных приспособлений.

Такое восприятие называют аускультацией (выслушивание). Созданы специальные медицинские приспособления для выслушивания – фонендоскоп и стетоскоп .

Различаются эти приспособления тем, что в фонендоскопе звуковые колебания усиливаются мембраной, а в стетоскопе – передаются в неизменном виде по трубочкам.

В норме над легкими выслушивается дыхательный шум, который называют везикулярным дыханием . Он возникает в результате колебания альвеолярных стенок при их наполнении воздухом в фазе вдоха. При развитии патологического процесса возникают побочные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы.

Различают хрипы сухие и влажные. Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов в результате бронхоспазма, отечности слизистой оболочки бронхов, наличия в бронхах вязкой мокроты. Влажные хрипы образуются в результате скопления в бронхах жидкого секрета (мокроты, отечной жидкости). Громкость сухих хрипов колеблется от слышимых только при помощи аускультации до слышимых даже на расстоянии (такие хрипы называют дистанционными ). В зависимости от высоты звука различают высокие – дискантовые сухие хрипы – они образуются в мелких бронхах, и низкие – басовые , гудящие или жужжащие, которые формируются при сужении просвета средних и крупных бронхов вязкой мокротой. Хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченном участке.

Для бронхиальной астмы характерны сухие хрипы, которые в начале приступа ощущаются только пациентом или выслушиваются врачом, а в разгар приступа слышны на расстоянии. Старые врачи называли такие хрипы «музыкальными» и сравнивали с играющей гармонью. Хрипы при бронхиальной астме выслушиваются над всей поверхностью легких. При тяжелых приступах (астматическом статусе) в легких вообще ничего не выслушивается (ни дыхание, ни хрипы), такой феномен получил название «немое легкое» .

Одышка

Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.

Затруднение дыхания может возникать как на вдохе, так и на выдохе. В случаях, когда затруднен вдох, такую одышку называют инспираторной , а при затруднении выдоха – экспираторной .

Для бронхиальной астмы характерно затруднение и удлинение выдоха (отношение продолжительности выдоха к продолжительности вдоха 1: 2 и более), которое возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол.

Такое сужение приводит к тому, что возникает повышенное сопротивление воздушному потоку в бронхах на выдохе. Для преодоления сопротивления выдоху требуется дополнительное, чаще всего значительное, усилие всех групп дыхательных мышц и плечевого пояса. При тяжелой одышке пациент принимает вынужденное положение – сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух, плечи приподняты и сведены. Такое вынужденное положение сидя называют ортопноэ. Одышка является компенсаторной реакцией, при помощи которой восполняется недостаток кислорода и выводится избыток углекислого газа.

Кашель

Кашель – это защитная рефлекторная реакция организма на возникновение любого препятствия для прохождения воздуха в дыхательных путях, направленная на очищение легких. При приступе бронхиальной астмы таким препятствием является мокрота. Кашель возникает в результате раздражения кашлевых рефлексогенных зон, которые иннервируются блуждающим нервом. Наибольшее скопление кашлевых зон – рецепторов расположено в дыхательных путях, начиная от слизистой оболочки гортани до мест деления крупных бронхов.

Чаще всего раздражителями кашлевых рецепторов являются следующие причины:

любые раздражающие воздействия со стороны окружающей среды (например, колебания температуры и влажности – холодный, теплый, влажный или сухой воздух), наличие в воздухе ирритантов;

наличие мокроты;

контакт с аллергенами;

воспалительные процессы, протекающие в зоне расположения кашлевых рецепторов (от гортани до места деления крупных бронхов);

механические воздействия (инородные тела, давление опухоли).

Кашель могут вызывать практически все заболевания органов дыхания, за исключением тех случаев, когда патологический процесс локализуется в альвеолах. Кроме того, кашель может быть признаком заболевания иных органов, например: патологии «ухо – горло – нос», заболеваний щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, подагры, психоэмоциональных расстройств, как следствие приема некоторых лекарственных препаратов (например, ингибиторов АПФ) и др. У курильщиков со стажем, как правило, развивается так называемый кашель курильщиков.

Для того чтобы правильно описать кашель, необходимо обратить внимание на все его основные характеристики: длительность, сила кашля, время суток, когда кашель наиболее сильный, кашель влажный или сухой, характер мокроты, выделяющейся при кашле, тембр кашля.

В зависимости от времени, на протяжении которого отмечается кашель, различают: острый кашель (продолжается до 3 недель), затяжной кашель (от 3 недель до 3 месяцев) и хронический кашель (более 3 месяцев). Необходимо отметить, что только при остром кашле отмечается постоянная симптоматика, для затяжного и хронического кашля характерно периодическое появление и исчезновение симптомов через несколько дней или его появление только в определенное время суток (например, утром или ночью). Для хронического кашля также характерны сезонные обострения.

В зависимости от интенсивности кашель может быть: сильным («надрывным») и несильным (покашливание).

В зависимости от времени суток различают кашель: утренний , ночной , дневной .

Различают сухой кашель , когда мокроты нет или ее количество очень скудное, и мокрый , сопровождающийся выделением иногда очень обильной мокроты.

Что такое мокрота и откуда она берется?

В трахее и бронхах в специальных клетках (железах) образуется слизь (секрет) от 10 до 100 мл в сутки, которая участвует в очищении (защите) легких от различных инородных веществ – бактерий, пыли и др. В норме эта жидкость удаляется из легких при помощи координированного движения реснитчатых клеток, а затем проглатывается или выплевывается. При различных патологических состояниях, когда происходит повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и секреция желез существенно увеличивается, состав слизи принципиально изменяется. В ней появляется значительное количество различных патологических примесей, поэтому такую жидкость уже называют не слизью, а мокротой. Вместе с мокротой при кашле из организма выводятся различные болезнетворные агенты.

В зависимости от патологических примесей различают следующие виды мокроты:

водянистая;

гнойная;

розового цвета (обычно пенистая);

стекловидная (обычно скудная и вязкая);

с примесью крови.

Различают следующие тембры кашля:

звонкий, грудной;

грубый, лающий;

приглушенный.

Для бронхиальной астмы характерен тяжелый, приглушенный, удушающий, сухой кашель, с выделением скудной стекловидной мокроты в конце приступа.

Чувство заложенности в груди

Чувство заложенности в груди – это субъективное ощущение, которое возникает в результате одышки и удушья. Образное и запоминающееся описание этого симптома принадлежит выдающемуся русскому врачу XIX в. Г. И. Сокольскому: «Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему (пациенту) на грудь, будто давят его и душат внешней силой».

Клиническая картина приступа

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгар (удушье) и обратного развития.

Предвестники

Период предвестников (аура) возникает за несколько минут или часов до приступа. Он может проявляться следующими признаками: внезапная заложенность носа, появление насморка, обильные водянистые выделения из носа, чихание, зуд глаз и (или) кожи, приступообразный кашель, заложенность в груди, першение и царапанье в горле, стеснение в грудной клетке, изменение настроения, головная боль.

Не все пациенты ощущают это состояние перед приступом, который чаще всего развивается внезапно.

Кульминация приступа

Приступы возникают чаще всего ночью либо утром.

Приступ начинается с появления чувства нехватки воздуха, сдавления в груди, затрудненности дыхания, упорного приступообразного сухого кашля. Вдох становится коротким, выдох – медленным (экспираторная одышка). Эта симптоматика может достичь выраженной интенсивности в течение нескольких минут после начала приступа.

По мере нарастания приступа удушья для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение сидя (ортопноэ). Вдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы). Лицо становится бледным, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Кожа покрыта испариной. В зависимости от выраженности клинической симптоматики различают три степени тяжести приступа:

Симптомы легкого приступа

Одышка возникает при ходьбе или умеренной физической нагрузке.

Пациент может лежать и говорить целыми предложениями на выдохе. Физическая активность сохранена. Отмечается свистящее дыхание в конце выдоха. Сознание обычно не изменено, возможно легкое возбуждение. Частота дыхания не более 20 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – менее 100 в минуту.

Симптомы приступа умеренной тяжести

Одышка возникает при разговоре, пациент говорит отдельными фразами. Предпочитает сидеть, но не лежать. Физическая активность ограничена. Обычно возбужден, иногда агрессивен. Отмечается громкое свистящее дыхание. Частота дыхания более 20, но не более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – 100 – 120 в минуту.

Симптомы тяжелого приступа

Одышка в покое. Речь затруднена, пациент говорит отдельными словами, не может произнести фразу на одном выдохе. Принимает вынужденное положение для облегчения дыхания – сидит, наклоняясь вперед (ортопноэ). Отмечается громкое свистящее дыхание. Обычно возбужден, может отмечаться испуг, «дыхательная паника» (страх, тревога). Физическая активность резко ограничена. Частота дыхания более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – более 120 в минуту. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и может разрешиться самостоятельно либо на фоне лечения.

Если приступ не прекращается и состояние прогрессивно ухудшается, то тяжелый приступ бронхиальной астмы переходит в первую стадию астматического статуса (см. раздел «Астматический статус»).

Конец приступа знаменует уменьшение одышки и выделение при кашле небольшого количества вязкой мокроты. Такую мокроту называют стекловидной.

Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус

Астматический статус встречается, по данным разных авторов, от 17 до 80% случаев при всех формах бронхиальной астмы.

Определение

Астматический статус – это тяжелый длительный приступ удушья, продолжающийся, как правило, более 2 ч и не поддающийся лечению лекарствами, которые обычно принимает пациент. Это состояние отличается от обычного приступа бронхиальной астмы более тяжелым течением и выраженным нарушением функций не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой и нервной систем.

Причины возникновения

Причину возникновения астматического статуса удается установить лишь в 50% случаев. Наиболее частыми причинами являются:

массивное воздействие аллергена;

инфекционные заболевания дыхательных путей (бронхит, пневмония);

осложнения лекарственной терапии: передозировка бета (?2)-агонистов, неадекватная терапия глюкокортикостероидами (позднее начало лечения, несоответствие дозировки и длительности лечения тяжести состояния, отмена или резкое снижение принимаемой дозы), повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.

Астматический статус обычно развивается у больных, длительно страдающих бронхиальной астмой.

Варианты астматического статуса

Обычно выделяют две формы астматического статуса : анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма характеризуется быстрым появлением и нарастанием клинической симптоматики астматического статуса. Анафилаксией называют аллергическую реакцию I типа, проявляющуюся в виде крапивницы, отека Квинке или системной аллергической реакции, которая протекает с вовлечением сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При астматическом статусе развивается системная аллергическая реакция.

Метаболическая форма характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики. Развивается, как правило, при обострении хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей (бронхит, пневмония), вирусной инфекции, при передозировке бета (?2)-агонистов.

Некоторые авторы выделяют еще анафилактоидную форму, которая развивается в течение 1 – 2 ч в ответ на воздействие раздражающих веществ (ирритантов), к которым относятся различные физические и химические вещества; а также на вдыхание холодного воздуха, резкие запахи. В отличие от анафилактической формы астматического статуса анафилактоидная форма не связана с иммунологическими механизмами.

Как развивается астматический статус

Главное отличие астматического статуса от обычного приступа удушья состоит в том, что при астматическом статусе нарушение проходимости дыхательных путей обусловлено в большей степени закупоркой (обструкцией) бронхов вязкой, неоткашливаемой мокротой на фоне воспалительного отека, а не сужением бронхов как при обычном приступе.

Обструкция бронхов приводит к перераздуванию легких. Механизм перераздувания легких следующий: вязкая мокрота, закупоривающая бронхи, играет роль своеобразного клапана. На вдохе воздух проходит в альвеолы, но при выдохе из-за скопившейся мокроты воздух не может выйти в том же объеме и некоторая его часть остается. С каждым вдохом воздуха в легких становится все больше и больше, что приводит к перераздуванию альвеол, а следовательно, и всей легочной паренхимы. Легкие увеличиваются в объеме, и вследствие этого повышается внутригрудное давление. Это приводит к ухудшению работы сердца, что проявляется падением артериального давления. Поступление кислорода в организм еще больше снижается. Организм пытается восстановить нормальный газообмен при помощи интенсивной работы дыхательной мускулатуры, а это вызывает утомление дыхательных мышц. Значительно возрастает кислородная цена дыхания – основная часть кислорода идет не на нужды организма, а на обеспечение работы дыхательного аппарата.

Закупорка бронхов мокротой, перераздувание легких и утомление дыхательных мышц приводят к ухудшению кровоснабжения всех органов и систем, а значит, к нарушению их функций, в том числе и головного мозга, что проявляется в нарушении сознания, вплоть до комы.

Стадии астматического статуса

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии :

Первая стадия – стадия относительной компенсации. Характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой, резким снижением отделения мокроты. Кашель становится непродуктивным (сухой кашель без выделения мокроты), число вдохов в одну минуту около 40, в легких выслушивается обильное количество сухих свистящих хрипов. Пациент для облегчения одышки находится в вынужденном положении сидя – ортопноэ. У него отмечается учащенное сердцебиение – до 100 – 120 ударов в минуту.

Больной находится в сознании, адекватен, хотя может быть возбужден.

Одышка, синюшность кожных покровов, потливость умеренно выражены.

Первая стадия астматического статуса и третья стадия обычного приступа бронхиальной астмы очень похожи, но в отличие от приступа при статусе применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, малоэффективно. Требуется специальное лечение в условиях стационара.

Вторая стадия – стадия декомпенсации, или «немое легкое». Главным признаком этой стадии является несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Этот феномен получил название «немые легкие». В легких хрипы отсутствуют вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Сердцебиение учащается до 140 ударов в минуту, часто отмечается нарушение ритмичной работы сердца. Артериальное давление может быть несколько повышено или снижено.

Общее состояние больного можно расценить как тяжелое, происходит изменение психики, отмечается заторможенность с эпизодами возбуждения (возможны галлюцинации). Отмечается синюшность кожных покровов, липкий пот. Применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, совершенно неэффективно.

Третья стадия – гипоксическая гиперкапническая кома. Такое название она получила от того, что в этой стадии наступает выраженное нарушение сознания – кома как результат значительного снижения концентрации кислорода (гипоксия) и повышения уровня углекислого газа в крови (гиперкапния). Для такого состояния характерно редкое, поверхностное, аритмичное дыхание, низкое артериальное давление, пульс еле прощупывается (нитевидный пульс).

Состояние больного крайне тяжелое. Сознание отсутствует (кома), судороги, бред, галлюцинации. Отмечается диффузная синюшность кожных покровов и слизистых.

При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.

Важно знать!!!

При малейшем подозрении на астматический статус – немедленно вызывать «скорую помощь»!!!