Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. Гипернатриемия Чмт гипернатриемия

Таблица 7-3

Алгоритмы лечения гипонатриемии

7.12.6. Гипернатриемический

Гиперосмолярный синдром

Гипернатриемия - повышение натрия плазмы кро­ви более 145 ммоль/л приводит к гиперосмоляр-ности, так как натрий является основным осмоти­чески активным ионом в плазме крови. Это отчетливо демонстрируется формулой по которой расчитывается величина осмолярности . Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нару­шения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные крово­излияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически .

Дифференциальный диагноз при острой гипернат­риемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутству­ющих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос-ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7-5).

Табл. 7-5

Дифференциальный диагноз при гипернатриемии

И гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды

Часто встречаемый вариант гипернатриемии у ней-рохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполнен-ных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жид­кости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155- 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания (в том числе ме­дикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость само­стоятельно (фиксация в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нару­шениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекват­ного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7-5, почки компенсаторно кон­центрируют мочу, одновременно усиливая задерж­ку натрия и натрий связанной воды с целью под­держания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше.

7.12.8. Гипернатриемия

И гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете

Полиурия и жажда классические признаки несахар­ного диабета, развивающегося как следствие недо­статочности секреции АДГ , как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тя­желой ЧМТ является угнетение или отсутствие чув­ства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативньгх и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастраль-ного зонда. В то же время, полиурия может быть след­ствием применения диуретических средств и инфу-зионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатрие-мией и низкой осмолярностью мочи позволяют по­ставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7-6). Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически сво­бодной воды (К н 0), рассчитываемая по формуле:

(К н 0) = Объем мочи (мл/мин) - (Объем мочи х Осм мочи/Осм пл);

Где Осм мочи - осмолярность мочи; Осм пл - осмолярность плазмы.

198

Таблица 7-6

Дифференциально диагностические признаки несахарного диабета

Обычно манифестирующий у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов ос­нования черепа, передней черепной ямки и осо­бенно при вовлечении в процесс области турецко­го седла .

Следует учитывать, что все медикаментозные средства и инфузионная терапия, улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают про­явления несахарного диабета, в том числе гипер-натриемию .

7.12.9. Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет

Нефрогенный врожденный несахарный диабет яв­ляется крайне редкой патологией, связанной с нарушениями в X хромосоме. При этом заболева­нии почечные собирательные трубочки не отвеча­ют на АДГ, нарушается концентрационная функ­ция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обес­печивать себя за счет жажды .

Приобретенный нефрогенный несахарный диа­бет отличается от врожденного тем, что чувстви­тельность рецепторов к АДГ теряется лишь на вре­мя. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития , амфотсрицина Б и др..

7.12.10. Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме

Вне зависимости от первопричины гиперосмоляр­ного гипернатриемического синдрома его разви­тие является ограничением для проведения осмо-диуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском разви­тия осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наи­более уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмо-лярности. Считается, что верхним пределом гипер-натриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155-160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л .

Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипер­натриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их приме­нение у больных с ВЧГ целесообразно при разви­тии гипернатриемии и гиперосмолярного состоя­ния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потен-циируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела, а в некоторых слу­чаях, и в более высоких дозах .

При гипернатриемии, связанной с недостаточ­ным потреблением жидкости первоочередным ме­роприятием является восстановление ОЦК и по­степенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости:

Объем жидкости для восполнения = - 1;

Где Натрий акт - содержание натрия в плазме кро­ви пациента (ммоль/л).

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Вычисленный таким образом дефицит свобод­ной жидкости может быть введен больному с уче­том того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении пер­вых 24-36 часов. Целесообразно поддерживать та­кой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммолъ/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов состав­ляет физиологический раствор, полиионные ра­створы. Контроль электролитов проводят каждые 4-6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерыв­ном режиме. Симптоматически применяют калий-сберегающие натрийуретики (слиронолактон до 200 мг/сут, триампур).

При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвра­тить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением спе­цифической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отли­чии от изготовляемого из вытяжки гипофиза круп­ного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической форму­лы при том, что сохранена и даже усилена способ­ность увеличивать концентрационную способность почки.

В России наиболее часто применяются две ле­карственные формы: адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порош­ка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконст-рикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно при­меняют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессина. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2-3 раза в день (длительность эф­фекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это свя­зано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа.

В остром периоде ЧМТ, особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интра-назальный путь введения препарата малоэффекти­вен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внут­ривенном введении как правило требуется продол-

Женное применение адиуретина СД с использова­нием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подби­рая дозировку по конечному эффекту.

В качестве препаратов, усиливающих восприим­чивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АД Г используют хлорпропамид (200-500 мг/день), кло-фибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400-600 мг/день). Их применение возможно па­раллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ.

Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотиче­ски свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные раство­ры. Необходим тщательный контроль уровня элек­тролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмоти­чески свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазо­прессина).

При всех формах нефрогенного несахарного ди­абета определенный эффект был получен при про­ведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индомета-цином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных . Инфузионная программа - подобна описанной при централь­ном несахарном диабете.

Литература

1. 
   Амчеславский В.Г., Демчук М.Л., Сировский Э.Б.,
   и др. Уровень средних молекул при эндогенной инток­
   сикации у нейрохирургических больных. Ж. Вопросы
   нейрохирургии, 1991, 3, с. 36-39.
2. 
   Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор­
   мации головного мозга. Морфология и клиника. «Меди­
   цина», Ленинградское отделение, 1967, с. 202.
3. 
   Винницкий Л. И, Витвицкая И. М., Попов О. 10.
   Иммуная терапия сепсиса - миф или реальность. Ане­
   стезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 97-98.
4. 
   ГайтурЭ.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др.
   Значение артериальной гипотонии и гипоксии на до­
   госпитальном периоде для исходов тяжелой сочетанной
   и изолированной черепно-мозговой травмы. Актуальные
   проблемы нейрохирургии (тезисы докладов) г. Сыктыв­
   кар, 1996, с. 24-25.

6. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гельфанд Е.Б.,
и др. Нозокомиальная пневмония в отделениях интен­
сивной терапии хирургического профиля (обзор лите­
ратуры). Анестезиология и реаниматология, 1999, 3,
с. 38-46.

7. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю.,
и др. Нозокомиальная инфекция в интенсивной тера­
пии. Анестезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 4-8.

8. Данелия Т.З. Оценка и обеспечение энергетических
потребностей у нейрохирургических больных, требую­
щих интенсивную терапию. Автореф. дис канд мед наук,
Москва, 1986, с. 23.

9. Кассиль В.Л.. Лескин Г.С., Выжигина М.А. Рес­
пираторная поддержка, Руководство по искусственной и
вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и
интенсивной терапии. - Москва, Медицина, 1997, с. 319.

10. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н.
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии.
Видар, Москва, 1997, с. 472.

11. Лантух А.В. Диагностика и дифференцированное
лечение травматических внутримозговых гематом. Дисс.
канд. мед. наук, Москва, 1990, с. 179.

12. Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензия в
остром периоде тяжелой ЧМТ. Дисс. канд. мед. наук,
Москва, 1987, с. 250.

13. Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное
лечение очаговых и диффузных повреждений головного
мозга. Дисс. докт. мед. наук. Москва, 1989, с. 354.

14. Потапов А.А., Гайтур Э.И., Мухаметжанов X., и
др., Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождаю­
щаяся гипоксией и гипотензией у взрослых и детей. В
книге, Неотложная хирургия детского возраста, Моск­
ва, Медицина 1996, с. 160.

15. Семина Н.А., Ковалева Е.П., Генчиков Л.А., Эпи­
демиология и прфолактика внутри больничных инфек­
ций. Информационный бюллетень, 1997, 1, с. 3-9.

16. Синопальников А.И., Госпитальная пневмония,
тактика антибактериальной терапии. Антибиотики и
Химиотерапия, 1999, II (44), с. 44-48.

17. Травматическая болезнь. Под ред. Дерябина И.И.,
Насонкина О.С.-Л., Медицина, 1987, с. 304.

18. Чучалин А.Г., Пневмония, актуальная проблема со­временной медицины. Materia Medica, 1995, 4 (8), с. 5-10. 19. Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая пато­физиология тяжелых ранений и травм. - СПб., Специ­альная литература, 1995, с. 136.

20. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестерснко А.Н.,
Джоджуа Т.В., Зоркова Е.В. Варианты лечения крити­
ческих состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома
системного воспалительного ответа. Анестезиология и
реаниматология, 1997, 6, с. 48-53.

21. Яковлев СВ. Госпитальная пневмония, вопросы
диагностики и антибактериальной терапии. Consilium
Medicum, 2000, 1, 10, с. 400-404.

22. Abrams K.J. Airway Management and Mechanical
Ventilation. New Horizons, - 1995, 479-487.

23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct al. SPET
brain perfusion imaging in mild traumatic brain injury with­
out loss of consciousness and normal computed tomography.
Nucl Med Commun, 1999, 20 (6), 505-510.

24. Albin M.S. Textbook of Neuroanesthesia with Neuro-
surgical and Neuroscicnce Perspectives. The McGraw-Hill
Companies Inc., 1997, 1433.

1. 
   Andrews P.J., Dearden N.M., Miller J.D. Jugular
   bulb cannulation, Description of a cannulation technique
   and validation of a new continuous monitor. Br J Anaesth,
   1991, 67, 553-558.
2. 
   Andrews P.J., Colquhoun A.D. Detection of cerebral
   hypoperfusion during cardiopul-monary bypass, Continuous
   measurement of cerebral venous oxyhaemoglobin saturation
   during myocardial revascularisation. Anaesthesia , 1994, 49,
   949-953.
3. 
   Anmuth C.J.; Ross B.W.; Alexander M.A.; Reeves
   G.D. Chronic syndrome of inappropriate secretion of antid-
   iuretic hormone in a pediatric patient after traumatic brain
   injury. Arch. Phys. Mcd. Rehabil., 1993, 74(11), 1219-21 .
4. 
   Apuzzo J.L., Wiess M.H., Petersons V. Effect of posi­
   tive end expiratory pressure ventilation on intracranial pres­
   sure in man. Journal of Neurosurgery, 1977, 46, 2, 227-232.
5. 
   Arieff A.I. Central nervous system manifestations of
   disordered sodium metabolism. Clinics in Endocrinology and
   Metabolism, 1984, 13, 269-294 .
6. 
   Arora N.S., Rochester D.F. Respiratory muscle strength
   and maximal voluntary ventilation in undernourished pa­
   tients. American Review of Respiratory Disease, 1982, 126.
   5-8.
7. 
   Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. et al. Cerebral
   oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in
   humans. J Neurosurg, 1993, 79, 810-815.

1. 
   Bailey I., Bell A., Gray J., Gullan R. et al. A trial of
   the effect of nimodipine on outcome after head injury.Acta
   Neurochir(Wien), 1991, 110(3-4), 97-105.
2. 
   Balk R.A., Bone R.C. et al. Septic shock. Crit Care
   Clin, 1989, 5, 100-190.
3. 
   Balk RA, Bone RC. The septic syndrome, Definition
   and clinical implications. Crit Care Clin., 1989, 5, 1-8.
4. 
   Baker A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shed-
   den P.M. Excitatory amino acids in cerebrospinal fluid fol­
   lowing traumatic brain injury in humans. J Neurosurg, 1993,
   79 (3), 369-372.
5. 
   Barelli A., Valente M.R., Clemente A. et al. Serial

В настоящее время во всем мире отмечается ежегодный прирост травматизма, что связано с быстрым увеличением количества транспортных средств и скоростей. При транспортных катастрофах часто (до 70%) наблюдаются черепно-мозговые повреждения. Тяжелые травмы черепа и головного мозга сопровождаются сдавлением головного мозга, внутричерепными гематомами (у 44-47% больных), повышением интракраниального давления и отеком мозга, что несет в себе угрозу жизни и может рассматриваться как экстремальное состояние . Частота и тяжесть черепно-мозговых повреждений, высокая летальность (до 26,8-81,5%) , обуславливают актуальность данной проблемы и требуют дальнейшей разработки методов лечения ЧМТ и её осложнений. Даже при изолированной ЧМТ летальность составляет 39%, а при сочетанной достигает 68% и выше . Не разработан и медико-социальный аспект этой проблемы. ЧМТ чаще наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет, т.е. в период наибольшей трудоспособности, в 1,5 раза чаще у мужчин, чем у женщин. У мужчин встречаются более тяжелые травмы, у них в 3 раза больше летальность. В связи с этим проблема ЧМТ имеет социальное, экономическое и оборонное значение. На современном уровне развития медицинской науки одной из первостепенных задач лечения ЧМТ является сохранение не только жизни, но и личности, трудоспособности больного, т.к. развивающиеся осложнения инвалидезируют пострадавших, не только снижая эффективность проведенного в стационаре лечения, но и принося значительный моральный и экономический ущерб семье и обществу .

Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее нарушение уровня сознания пациента в 3 - 8 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) при оценке его не менее чем через 6 ч с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой-либо интоксикации и гипотермии.

Примерно в 50 % случаев имеет место сочетание ТЧМТ с различной по тяжести системной травмой. В настоящее время в России летальность при сочетанной ТЧМТ доходит до 80%, а среди выживших - до 75% пострадавших остается с тяжелыми неврологическими дефектами.

Положительную динамику данных по лечению ТЧМТ (снижение летальности в США и других западных странах при ТЧМТ до 30 - 40 %), отмечаемую в последнее десятилетие, во многом связывают с увеличением знаний по патофизиологии острой ТЧМТ и совершенствованием технологий интенсивного лечения в этот период.

В настоящее время мнение всех ведущих специалистов в области нейротравмы сводится к следующей основной концепции: повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ). И если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на догоспитальном этапе ТЧМТ, то от развития и действия вторичных повреждающих факторов зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ. В связи с этим основной задачей оказания помощи при ТЧМТ на этапе госпитализации больных становится предотвращение ВПМ.

Вторичное повреждение мозга может зависеть от внутричерепных (внутричерепная гипертензия, дислокационный синдром, церебральный вазоспазм, судороги, внутричерепная инфекция) и внечерепных (артериальная гипотония - АДс меньше 90 мм рт.ст., гипоксемия - РаСО 2 больше 45 мм рт.ст., тяжелая гипокапния - РаСО 2 меньше 30 мм рт.ст., гипертермия, гипонатриемия, анемия - Нт меньше 30%, ДВС, гипо- гипергликемия) факторов.

Раскрытие патофизиологических механизмов, лежащих в основе ВПМ, в сочетании с внедрением новых методов инструментальной (КТГ, МРТ) и клинической оценки церебральных функций определили приоритетные алгоритмы ведения больных с ТЧМТ в остром периоде и разработку соответствующего протокола (стандарта) в США в 1995 г., а затем в Европе (рис.1).Введение стандартов лечения пострадавших в сочетании с улучшением организации помощи при ТЧМТ в западных странах за последние три десятилетия снижало уровень смертности от ТЧМТ примерно на 10% каждые 10 лет. Таких результатов не дало ни одно медикаментозное средство, появившееся за этот период времени.

Диагностика черепно-мозговой травмы

В 1977 году была принята единая классификация закрытой ЧМТ, разработанная в Ленинградском нейрохирургическом институте имени профессора А.Л. Поленова. По этой классификации ЧМТ делится на:

1. Сотрясение мозга

2. Ушиб мозга легкой степени тяжести

3. Ушиб мозга средней степени тяжести

4. Ушиб мозга тяжелой степени тяжести

5. Сдавление мозга на фоне ушиба

Сдавление мозга без ушиба

Рис.1. Диагностика ТЧМТ и первичная тактика лечения

Сотрясение головного мозга как клиническая форма характеризуется преобладанием функциональных, обратимых изменений, о чем можно судить по быстрой регрессии патологических явлений (через 5-8 дней). Характерными признаками являются: кратковременное нарушение сознания (20-30 минут), головная боль, тошнота, рвота, олигокинезия, бледность, тахикардия или брадикардия, артериальная гипер- или гипотензия, иногда брадипноэ, а также ретроградная амнезия, затрудненная концентрация внимания, ослабление процесса запоминания, горизонтальный нистагм, конвергенция, слабость. Сотрясение головного мозга не сопровождается нарушением функций жизненно важных органов, поэтому при лечении этого состояния обычно не требуется методов интенсивной терапии и реанимации.

Диагноз ушиба головного мозга ставится сразу же после поступления больного в стационар. Это более тяжелая форма ЧМТ, характеризующаяся очаговой неврологической симптоматикой, разной степени выраженности общемозговыми, а в тяжелых случаях и стволовыми расстройствами.

По мере появления и уточнения клинических, электрофизиологических, рентгенологических и других данных диагноз должен быть развернут. В диагнозе уточняются следующие моменты: целостность костей черепа, локализация и степень тяжести ушиба. При наличии гематомы указывается её локализация (эписубдуральная, внутримозговая) и сторонность. В клиническом окончательном диагнозе, который выставляется после операции, обязательно указывается наличие контагиозных очагов размозжения, их локализация и объем. Выявленные гематомы или гидромы также вносятся в окончательный диагноз .

Большую диагностическую ценность представляют такие инструментальные методы исследования, как компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс, эхоэнцефалография, реоэнцефалография, ЭЭГ, интракаротидная ангиография. В тех больницах, где имеется возможность выполнения этих методов диагностики, применение их является обязательным .

Основные клинические признаки ушиба головного мозга в зависимости от степени тяжести:

1. Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется быстро преходящими и незначительно выраженными очаговыми симптомами органического поражения головного мозга. Превалирует общемозговая симптоматика, кратковременное нарушение сознания (до 30-60 минут) в виде оглушения. Может наблюдаться пирамидная недостаточность в виде анизорефлексий, быстро проходящего моно- или гемипареза, возможны нарушения функций черепных нервов. Реакция зрачков на свет живая. Микроскопически цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) бесцветная и прозрачная, а при микроскопическом исследовании в ней можно обнаружить свежие эритроциты до 100 х 10/л, которые исчезают через 5-7 дней. Содержание белка колеблется от нормальных величин до 0,5-0,7 г/л. В отдельных случаях (20% пострадавших) уровень белка в ЦСЖ ниже 0,3 г/л. Давление цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), как правило, повышено, реже - нормальное или пониженное. Возможно отсутствие выраженных нарушений витальных функций. Течение острого периода относительно благоприятное. Очаговая неврологическая симптоматика сохраняется от 2 до 14 суток, антеро- и ретроградная амнезия не более 7 дней. К этому же времени исчезают психические нарушения, восстанавливается критика к своему состоянию, память, внимание, ориентация во времени и окружающей обстановке.

2. Ушиб головного мозга средней степени сопровождается развитием тяжелого состояния больного с длительным нарушением сознания (от одного часа до двух суток) в виде сопора, комы; большей выраженности очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи конечностей), расстройством речи, некоторых видов чувствительности, появлением негрубых нарушений витальных функций, более тяжелым течением острого периода. Реакция зрачков на свет и конвергенция замедленны в 1-2 сутки, в последующие дни после восстановления сознания она нормализуется. Психические расстройства (снижение критики, дезориентированность, нарушение внимания и запоминания) наблюдаются в течение 7-12 суток после прояснения сознания. Иногда отмечается психомоторное возбуждение (не более суток). На фоне общемозговых расстройств проявляются очаговые, полушарные симптомы, сохраняющиеся от двух суток до трех недель. Иногда отмечаются фокальные эпилептические припадки. В ЦМЖ имеется макроскопически заметная примесь крови. При микроскопическом исследовании в ней обнаруживают 0,2-4,0 х 10/л эритроцитов, которые исчезают из ЦСЖ в течение двух недель. Содержание белка в ЦСЖ достигает 0,8 г/л, глобулиновые реакции резко положительные. При офтальмоскопии у части больных на 3-6 сутки отмечается расширение и извитость вен сетчатки, иногда стушованность границ дисков зрительных нервов, сохраняющиеся в течение 1-2 недель после травмы.

3. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительной утратой сознания (от нескольких часов до многих суток и недель), грубой очаговой симптоматикой со стороны полушарий и ствола мозга с нарушением жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).

Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, появление психомоторного возбуждения и др.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, возникновение двухсторонних патологических знаков и т.д.) симптомов.

Сдавление головного мозга при острой травме, как правило, сочетается с его ушибом. Причинами сдавления могут быть внутричерепная гематома, вдавленный перелом костей свода черепа, отек головного мозга, острая субдуральная гидрома. Распознавание причин компрессии головного мозга в остром периоде травмы представляет сложности (за исключением вдавленных переломов). Внутричерепные гематомы возникают в большинстве случаев в первые минуты и часы после травмы, т.е. в тот период, когда на первый план выступают симптомы ушиба головного мозга, что нивелирует симптомы, связанные с образованием гематом. К основным симптомам внутричерепных гематом относят: «светлый промежуток», головную боль, рвоту, психомоторное возбуждение, изменение ВЧД, брадикардию, артериальную гипертензию, ассиметрию АД, застойный сосок зрительного нерва, анизокарию, пирамидную симптоматику, эпилептические припадки. Диагностика отека мозга будет рассмотрена ниже.

При ушибе головного мозга тяжелой степени выявляется четыре клинические формы: диэнцефальная, мезенцефало-бульбарная, экстрапирамидная и церебро-спинальная. Выделение этих клинических форм представляет интерес в плане дифференцированного лечения больных и прогноза. На практике чаще встречается две формы: диэнцефальная и мезенцефало-бульбарная .

Клиника диэнцефальной формы (ДФ) появляется при глубоком повреждении диэнцефальной области ствола головного мозга. Характерны: нарушение сознания по типу мерцающего или сопора, гипертермия центрального происхождения (до 39-40 градусов), нарушение дыхания (аритмичное, тахипноэ), повышение АД, тахикардия до 120 ударов в минуту и более, дистрофические изменения внутренних органов и кожных покровов, выраженные катаболические реакции. При этой форме выявляется повышение функции системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что во многом и обуславливает перечисленную выше клиническую картину.

Неврологически выявляется четкая симптоматика поражения диэнцефальной области и среднего мозга: расширенные зрачки, анизокария (при отсутствии внутричерепных гематом!), «игра зрачков», расходящееся косоглазие, с. Мажанди, плавающие движения глазных яблок, парез взора при взгляде вверх и при среднем их положении, положительный корта-итеригоидальный рефлекс. Функции бульбарного отдела ствола мозга относительно сохранены. Активные движения конечностей могут отсутствовать или быть представлены нецеленаправленными движениями, особенно при психомоторном возбуждении. Мышечный тонус низкий или меняющийся, нередко - децеребрационная регидность. Сухожильные и периостальные рефлексы утрачены или резко снижены. Зачастую имеет место диссоциация глубоких рефлексов оси тела (преобладание на верхних или нижних конечностях), двусторонние патологические знаки. Брюшные, кремастерные рефлексы и, часто, подошвенные утрачиваются. На болевые раздражения больной не реагирует или реакции на них сохранены лишь с наиболее чувствительных рецепторных зон (околоротовая, шейная, паховая, подмышечная). Мененгиальные симптомы в первые часы после травмы могут отсутствовать, выявляясь лишь на 2-е сутки, по мере улучшения состояния больного они исчезают на 8-10 день.

Дыхание обычно учащается до 30-50 в минуту, иногда становится периодическим (волнообразным или с периодическими более глубокими вдохами). При резком учащении дыхания и уменьшении дыхательного объема возникает артериальная гипоксемия, а повышенный катаболизм усугубляет тканевую гипоксию и метаболические сдвиги.

Нейродистрофические нарушения, характерные для ДФ, наиболее часто развиваются со стороны сердца, легких, желудочно-кишечного тракта. На поверхности кожи могут возникать папулы, язвы. Они образуются не только в области тех участков, где обычно развиваются пролежни, но и на участках, не подвергающихся давлению. Нарушения трофики легких возникают очень быстро, часто в виде геморрагических инфарктов целых долей. Изменения трофики миокарда остаются в течение 3-4 недель после ликвидации проявлений диэнцефального синдрома.

Одним из ранних клинических симптомов поражения гипоталамуса является гипертермия (однако, её отсутствие не исключает поражения диэнцефальной области). Необходимо дифференцировать гипертермию центрального (ГЦ) и инфекционного (ГИ) происхождения. При ГЦ наблюдается изотермия аксилярной и ректальной температур, развивается она в 1-2 сутки после травмы (ГИ - несколько позже). После введения антипиретиков ГЦ уменьшается менее значительно, чем ГИ. Через несколько суток после травмы ГЦ и ГИ могут сочетаться.

Несомненно, что у многих больных с тяжелой ЧМТ, наряду с нарушением функции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, претерпевают сдвиги и другие нейроэндокринные системы (гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная, ганадотропная и др.). Однако клиника и терапия этих нарушений требует дальнейшего изучения.

Мезенцефало-бульбарная форма (МБФ) характеризуется преимущественной заинтересованностью мезенцефальной части, Варолиева моста и продолговатого мозга. Стволовые нарушения обычно сочетаются с очаговыми полушарными симптомами, которые на фоне выраженных нарушений функций ствола мозга часто не выявляются. МБФ поражения характеризуется нарушением сознания по типу комы (чаще) или сопора, нормотермией или даже снижением температуры тела, брадипноэ, периодическим дыханием с большими паузами, снижением АД. Для МБФ характерно угнетение функции системы гипоталамус-гипофиз кора надпочечников, депрессорные сосудистые реакции.

Со стороны неврологической симптоматики отмечаются отсутствие или резкое снижение глоточного рефлекса, свисание нёбной занавески. Зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует или слабо выражена, глазные яблоки не двигаются, корниальный рефлекс не вызывается или резко снижен. Мышечный тонус конечностей низкий, сухожильные и периостальные рефлексы отсутствуют или значительно снижены. Поверхностные кожные рефлексы не вызываются, на болевые раздражения больной не реагирует, патологических рефлексов нет, мененгиальные симптомы не выражены.

Для МБФ характерно нарушение дыхания по типу периодического или терминального с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови. Как и при ДФ могут возникать распространенные трофические нарушения во внутренних органах. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечается частый (до120-140 уд/мин), малого наполнения пульс с тенденцией к его понижению в начальном периоде ЧМТ. Нарастание частоты пульса и прогрессирующее снижение АД и температуры тела являются прогностически неблагоприятными признаками.

Диэнцефальная и мезенцефало-бульбарная формы часто сопровождаются критическим расстройством жизненно важных систем (дыхательной и сердечно-сосудистой), требующим неотложной интенсивной терапии, а порой и реанимации. В клинической картине тяжелой ЧМТ можно отметить определенную динамику выше описанных симптомов. В одних случаях тот или иной синдром является стабильным, в других происходит наслоение или смена синдромов. Первоначально выраженный ДФ синдром при нарастании патологических явлений может, как бы, затушевываться МБФ за счет блокады проводящих путей каудальных отделов мозгового ствола. При нормализации жизненно важных функций и стволовых рефлексов ДФ синдром вновь может стать ведущим.

В некоторых случаях ЧМТ возможен ушиб преимущественно основания головного мозга. Состояние таких больных может быть относительно удовлетворительным и при первичном осмотре создается впечатление легкого ушиба или даже сотрясения. Неврологически обнаруживается умеренно выраженная патология (слабость конвергенции и реакции зрачка на свет, снижение корнеального и глоточного рефлексов, парез взора вверх, легкая анизокория). Однако наличие интенсивного субарахноидального кровотечения, перелома основания черепа говорит о тяжелом ушибе головного мозга, главным образом его базальных отделов. Необходимо внимательное отношение к данной группе больных, так как в любой момент возможна внезапная декомпенсация с нарушением жизненно важных функций.

Экстрапирамидная форма (ЭПФ) наблюдается при преобладании поражения больших полушарий головного мозга и относительной сохранности функций ствола. На первый план выступает поражение подкорковых образований. Чаще возникает гипокинетико-регидный синдром: гипокинезия, гипомимия, повышение пластического тонуса мышц конечностей. При выраженном синдроме развивается каталептическое состояние. Иногда каталепсия чередуется с двигательным возбуждением. Повышение тонуса мышц может сменяться гипотонией, особенно при сочетании экстрапирамидных и стволовых симптомов. Гиперкинезия в остром периоде развивается реже.

Клиническая картина ЭПФ в первые часы после травмы скудна. Она может проявляться повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу или снижением его в одной или двух конечностях. Наряду с этим, может быть гиперкинезия в руке или ноге, чаще в виде тремора или хореоидных движений. Иногда на короткое время конечности застывают в самой неудобной позе. Могут выявляться вегетативные нарушения с ассиметриями: гипергидроз, чаще на лице с превалированием на одной стороне; сальность кожных покровов лица, более выраженная на одной половине; повышение АД с одной стороны; ассиметрия температуры в подмышечных впадинах, амплитуды дыхательных движений правой и левой половины грудной клетки, дермографизма. Своеобразное развитие претерпевает речь. После прихода больного в сознание речь может отсутствовать, постепенно больные начинают произносить отдельные слова, но очень тихо и монотонно.

Цереброспинальная форма (ЦСФ) характеризуется развитием дисгемических и некробиотических процессов не только в головном, но и в спинном мозге. Признаки поражения головного мозга аналогичны тем, которые наблюдаются у больных с МБФ. Характер спинальных симптомов проявляется в зависимости от тяжести и уровня поражения спинного мозга. Патологические процессы более выражены в области шейного и поясничного утолщений. Однако в остром периоде ЧМТ выявление спинальных симптомов представляет большие трудности или часто невозможно.

Одним из основных клинических признаков тяжелой ЧМТ является нарушение сознания. К оценке степени нарушения сознания разные авторы подходят не однозначно. Наиболее часто выделяют следующие формы :

1.Оглушение - проявляется в виде сонливости, заторможенности с легким угнетением рефлекторной деятельности, имеется ориентировочная реакция, затруднен речевой контакт, больной может быть выведен из бессознательного состояния на непродолжительное время. По степени выраженности симптомов различают умеренное и глубокое оглушение.

2.Сопор - глубокое помрачнение сознания, характеризующееся отсутствием реакции на окружающее, но с сохраненной рефлекторной деятельностью, имеется реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Эта реакция проявляется лишь мгновенным пробуждением внимания при неспособности воспринимать и понимать происходящее вокруг. Различают сопор с возбуждением и с адинамией.

3.Кома - состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, проявляющееся в глубоком нарушении сознания и всех анализаторов: потерей сознания, отсутствием реакции или резким угнетением рефлексов, висцеральной патологией. Речевой контакт невозможен. Различают умеренную, глубокую и запредельную кому.

А) Умеренная кома (кома 1) - неразбудимость, хаотические не корденированные защитные движения в ответ на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Б) Глубокая кома (кома П) - неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубые нарушения дыхания, декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности.

В) Запредельная кома (кома Ш) - агональное состояние, полная офтальмоплегия, атония и арефлексия, витальные функции поддерживаются ИВЛ и сердечно-сосудистыми препаратами.

В практической и научной медицине все большее распространение находит балльная оценка глубины нарушения сознания (табл.1) .

К легкой ЧМТ обычно относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к ЧМТ средней тяжести - ушиб головного мозга средней тяжести, к тяжелой ЧМТ - ушиб головного мозга тяжелой степени и сдавление мозга.

Обследование и лечение пострадавшего с ТЧМТ на месте травмы

Первичное неврологическое обследование

Оно, как правило, может быть ограничено определением уровня сознания по шкале Глазго (табл.1.). Шкала проста и общедоступна. Положительные стороны шкалы: преемственность на всех этапах оказания помощи; возможность установления показаний для интубации трахеи, измерения ВЧД. Шкала используется при оценке тяжести ЧМТ и прогноза. Отрицательные стороны шкалы: сложно пользоваться при орбитальной травме или массивном отеке век, алкогольной и иной интоксикации, у больных в состоянии травматического шока.

Таблица 1.

БАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ (г. ГЛАЗГО)

Неврологическое обследование в условиях стационара

В главные задачи обследования, кроме определения уровня сознания по шкале Глазго, входит выявление признаков основного травматического очага, его характера, признаков сдавления мозга и смещений, приводящих к компрессии ствола. В неврологическое обследование в условиях стационара при ТЧМТ входит: определение типа дыхания, положения глазных яблок, величины и реакции зрачков на свет, окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов, двигательной реакции в покое и при болевой стимуляции.

Наиболее часто встречающиеся при ТЧМТ типы расстройств дыхания: дыхание Чейн-Стокса и центральная нейрогенная гипервентиляция (быстрое, регулярное, глубокое дыхание с частотой 25 и более в 1 мин).

Исследование глаз включает определение величины и формы зрачков, их реакцию на свет (прямую и содружественную). Наличие содружественной реакции на свет (реакция на свет обоих зрачков при раздражении светом одного из них) говорит об отсутствии тяжелого повреждения среднего мозга. Положение глазных яблок (по средней линии, отклонение по горизонтали или вертикали) также может дать информацию о состоянии стволовых структур: имели ли место поражение ядер III (глазодвигательного), IV (блокового) или VI (отводящего) черепных нервов, соединяющих их путей или самих нервов. Следует помнить, что ядра III и IV нервов локализуются в среднем мозге, а ядра VI - в мосту. Спонтанные движения глаз . При наличии спонтанных, быстрых горизонтальных и вертикальных движений глазных яблок не имеет смысла проверять окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы, поскольку отделы ствола мозга, отвечающие за саккадические ритмы (средний мозг и мост), интактны.

Вестибулоокулярные рефлексы: окулоцефалический и окуловестибулярный (более чувствительный). Если вестибулоокулярные рефлексы интактны, то значительное повреждение ствола мозга маловероятно. Если оба рефлекса отсутствуют, то это говорит о значительном структурном поражении ствола. Окулоцефалический рефлекс (рефлекс "глаз куклы") можно вызывать, только убедившись в отсутствии травмы шейного отдела позвоночника. Смысл рефлекса сводится к тому, что при пассивной ротации головы в стороны, вверх (разгибание) и вниз (сгибание) у пациентов в коме при сохранном стволе мозга отмечаются медленные синхронные движения глаз в направлении, противоположном ротации.

Окуловестибулярный рефлекс (калорическая проба) заключается в том, что при раздражении внутреннего уха холодной водой у пациента в коме при интактном стволе отмечается отклонение глаз в сторону раздражаемого уха. Проба выполняется, когда окулоцефалический рефлекс не может быть вызван или отсутствует. Методика: голова поднята под углом 30 0 . Вода при температуре 10С в объеме до 100 мл шприцем вводится поочередно (с интервалом 5 мин) в слуховые проходы.

Клиника вклинений мозга

Вертикальное смещение ствола мозга в результате увеличения объема полушарий приводит к развитию центрального тенториального вклинения (рис.2) и, которое по клиническим проявлениям можно условно разделить на несколько стадий (диэнцефальную, среднего мозга - верхнего моста, нижнего моста - верхнего продолговатого мозга, продолговатого мозга). Врач может столкнуться с больным, находящимся в любой из перечисленных далее стадий вклинения. Разумеется, не всегда тенториальное вклинение можно четко разделить на стадии.

Рис. 2. Виды вклинения мозга

Объемное повреждение в полушариях мозга (или объемное воздействие на них) приводит к развитию латерального тенториального вклинения (височно-тенториального), при котором медиальный край крючка мозга или гиппокамповой извилины вклинивается в вырезку намета мозжечка. При этом первым симптомом является ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва (в результате его сдавления в тенториальной вырезке), который сначала проявляется угнетением реакции зрачка на свет, а затем - его расширением. Может наблюдаться птоз. Окуловестибулярная и окулокаллорическая пробы вначале выявляют только паралич III нерва, но сами рефлексы сохранены.

Сдавление среднего мозга наступает быстро (для этого смещения не характерна диэнцефальная стадия компрессии ствола). Прогрессивно угнетается сознание, вплоть до развития комы. Окулоцефалический и окулокалорический рефлексы быстро угнетаются. Развивается контрлатеральный гемипарез (реже ипсилатеральный из-за сдавления противоположной ножки мозга), двусторонние патологические стопные знаки. Дальнейшая компрессия приводит к клинике, характерной для стадии моста - продолговатого мозга центрального тенториального вклинения: зрачки расширяются и фиксируются с двух сторон, появляется центральная гипервентиляция, децеребрационная ригидность.

Помимо неврологического обследования производят осмотр головы. При осмотре и пальпации скальпа выявляют раны, гематомы, вдавления костей черепа. Признаки перелома основания черепа: билатеральные периорбитальные гематомы, сопровождающиеся кровоизлиянием в склеру, которое не имеет четкой границы (в отличие от прямой травмы); назальная ликворея и отоликворея; симптом Баттла (кровоподтек в области сосцевидного отростка); гематотимпанум.

Обследование в условиях специализированного стационара

Методом выбора в диагностике ТЧМТ является компьютерная томография (КТГ). В некоторых учреждениях возможен мультимодальный мониторный контроль церебральных функций: внутричерепного давления (ВЧД), прямого АД, церебрального перфузионного давления (ЦПД), электроэнцефалограммы (ЭЭГ), вызванных потенциалов мозга, оксиметрии мозга, оттекающей от мозга крови и других показателей.

При КТГ выявляют очаговые и диффузные повреждения мозга. К КТ-данным, свидетельствующим о наличии внутричерепной гипертензии (ВЧГ), относят: смещение срединной линии, сдавление цистерн ствола и основания, желудочков, кровь в веществе мозга, желудочках и субарахноидальных пространствах.

ЭЭГ не эффективна для определения тяжести и прогноза при ТЧМТ. Метод применяется для выявления судорожной готовности и контроля адекватности терапии барбитуратами и ноотропами.

Мониторный контроль ЦПД и ВЧД. Существует лишь один путь надежного определения ЦПД - мониторинг ВЧД и среднего АД. В то время как мониторинг АД осуществим во всех отделениях интенсивной терапии, мониторинг ВЧД доступен лишь некоторым клиникам в нашей стране.

Мониторинг ВЧД. Цель: 1) контроль ВЧГ, 2) помощь врачу в поддержании адекватной церебральной перфузии, 3) определение эффективности терапии ВЧГ. Мониторинг ВЧД показан пациентам с ТЧМТ, у которых при КТ-сканировании найдена патология (гематомы, контузии, отек, компрессия базальных цистерн и др.). Мониторинг ВЧД показан пациентам с ТЧМТ при нормальной КТ-картине, если имеют место 2 и более дополнительных критерия: возраст более 40 лет, односторонние или двусторонние позно-тонические аномалии, систолическое АД менее 90 мм рт. ст.

Устройства для мониторинга ВЧД: желудочковый катетер или тензометрический датчик (для вентрикулярного, паренхиматозного, эпи-, субдурального применения), калибрующее устройство, интерфейс к монитору давления или прикроватному монитору.

Патофизиология ТЧМТ

Травматическое повреждение головного мозга делят на первичное и вторичное. Первичное повреждение , которое связано с действием повреждающих сил в момент травмы, включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичное травматическое повреждение мозга может быть диффузным (диффузное аксональное повреждение, диффузное сосудистое повреждение) или локальным (контузия, размозжение, локальное повреждение аксонов, повреждение сосуда с развитием внутричерепного кровоизлияния). Диффузное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом, очаговое повреждение - контактной травмой по механизму удара или противоудара.

Факторы ВПМ непосредственно не связаны с механизмом первичного повреждения мозга, но всегда развиваются впоследствии и приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Самыми опасными факторами ВПМ являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия (ВЧГ ).

Внечерепные факторы ВПМ

Артериальная гипотензия (АГ). Причины при ТЧМТ: 1. АГ + низкое центральное венозное давление (ЦВД): а) кровопотеря (сопровождается тахикардией, холодной кожей); б) спинальный шок (сопровождается брадикардией и теплой кожей). 2. АГ + высокое ЦВД: а) напряженный пневмо- (гемо)торакс; б) острая левожелудочковая недостаточность; в) тяжелый ушиб сердца или гемоперикард; г) тромбоэмболия легочной артерии.

Гипоксия, гиперкапния и гипокапния. Гипоксия может быть ишемической, гипоксической и анемической. Локальная ишемия мозга наблюдается непосредственно под гематомой или в результате сдавления ствола мозга при его вклинении. Региональная ишемия - результат спазма, сдавления или тромбирования крупного мозгового сосуда. Тотальная ишемия мозга развивается в результате значительного повышения ВЧД или снижения системного АД, что приводит к гипоперфузии мозга.

Гипоксическая гипоксия - результат обструкции дыхательных путей из-за аспирации кровью, содержимым желудка; торакальной травмы (пневмо- и гемоторакс, ушиб легкого, множественные переломы ребер с флотацией грудной клетки); респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) и др.

К анемической гипоксии приводит кровопотеря в результате сочетанной травмы.

Компрессия или обструкция воздухоносных путей помимо гипоксии приводит к гиперкапнии , которая вызывает церебральную вазодилатацию и как следствие - повышение ВЧД. Переломы трубчатых костей обусловливают риск развития синдрома жировой эмболии , проявляющегося РДСВ с гипоксемией и плохо купируемой гипертермией.

Экспериментально и клинически доказано, что при снижении РаСО2 < 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате гипервентиляции, происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения со снижением церебральной перфузии и развитием ишемии мозга.

Гипертермия увеличивает системные и церебральные метаболические потребности (до 10 % на каждый градус выше 37 о С), истощая метаболические резервы поврежденного, но еще жизнеспособного мозгового вещества, увеличивая ВЧД.

Гипонатриемия в большинстве случаев сопутствует травматическому отеку мозга, сопровождая нарастание ВЧГ. Наиболее частой причиной гипонатриемии при ТЧМТ является сочетание применения безнатриевых (глюкозосодержащих) растворов с повышенным натрийурезом (салуретики, нефрогенного характера). Реже причиной гипонатриемии является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

ДВС-синдром. Тканевой тромбопластин, который в больших количествах находится в субфронтальной и передней височной коре, и тканевой активатор плазминогена, локализующийся в сосудистых сплетениях и оболочках мозга, при разрушении мозговой ткани могут попасть в системный кровоток, в результате чего развивается ДВС-синдром. Множественный микротромбоз усугубляет полиорганную недостаточность в виде нарастания РДСВ, почечной и печеночно-почечной недостаточности, панкреатита. Нарушения коагуляции (коагулопатии) могут привести к отсроченным внутримозговым гематомам.

Нарушения углеводного обмена. Гипофизарный ответ на ТЧМТ включает высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ), инициацию кортикостероидами глюконеогенеза с развитием гипергликемии. Центральная симпатическая стимуляция надпочечников приводит к освобождению катехоламинов (КХА), которые также усиливают гипергликемию и как следствие лактацидоз.

Внутричерепные факторы ВПМ

Внутричерепная гипертензия. Полость черепа представляет собой ригидное образование объемом, в среднем 1900 мл. Головной мозг занимает около 85% (5% - внеклеточная жидкость, 45% - глия, 35% - нейроны) этого объема, кровь - около 8 %, ликвор - около 7%.

Гипотеза Монро-Келли: в нормальных условиях все внутричерепные компоненты (мозг, кровь и ликвор) уравновешены, ВЧД определяется как сумма давлений компонентов. За изменением давления одного из компонентов должно следовать компенсаторное изменение других, благодаря чему поддерживается нормальное ВЧД. Скорость увеличения объема имеет принципиальное значение. Равновесие поддерживается в основном благодаря буферным свойствам ликвора и венозной крови. При продолжающемся увеличении объема буферная возможность крови и ликвора истощается, при этом упругоэластичные свойства мозга и кровеносных сосудов начинают играть значительную роль. Верхним пределом нормального ВЧД считается 20 мм рт. ст.

Основная опасность ВЧГ состоит в снижении перфузии мозга с формированием ишемического поражения, а также в развитии дислокационных нарушений с ущемлением мозгового ствола. ВЧГ, постепенно нарастая, достигает максимума к 3-м суткам после травмы и может сохраняться в течение 2 недель. Это является фактором, ограничивающим возможность транспортировки больных в указанные сроки из стационара в стационар.

Причины ВЧГ:

• оболочечные и внутримозговые гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая)
• травматический отек мозга
• нарушение венозного оттока из полости черепа
• гиперемия сосудов мозга (дилатация артерий мозга), более характерна для детей
• ликворная гипертензия при нарушениях ликвороциркуляции (субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние)

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) в 27-40% случаев приводит к значительному церебральному ангиоспазму и ишемии мозга, что ухудшает клинический исход. Антагонист кальция нимодипин достоверно снижает риск развития ишемии при ангиоспазме. В проспективных рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаниях нимотоп привел к значительно лучшему исходу через 6 мес. по сравнению с плацебо при тСАК у пострадавших молодого (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Судороги. В остром периоде судороги являются мощным фактором ВПМ, усугубляя отрицательные влияния на травмированный мозг высокого ВЧД, колебаний АД, сниженной доставки О 2 , а также высвобождения нейротрансмиттеров. Факторы высокого риска развития ранних судорог после ЧМТ: уровень сознания менее 10 баллов по шкале Глазго, наличие кортикальных контузий, вдавленный перелом, субдуральная гематома, проникающие черепно-мозговые ранения. Рекомендуется применять антиконвульсанты (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин) для профилактики ранних судорог у пациентов с высоким риском судорог после ЧМТ. Для купирования судорог у пострадавших с ТЧМТ применяют диазепам и дормикум, барбитураты (тиопентал, гексенал).

Внутричерепная инфекция. Внутричерепные инфекционные осложнения встречаются у 5-8 % пострадавших с ТЧМТ. Микроорганизмы проникают в полость черепа через дефекты твердой мозговой оболочки (ТМО), в том числе у больных с посттравматическими ликвореями. Инфекция, как правило, развивается через сутки и более после травмы. Посттравматический менингит значительно ухудшает исход, являясь мощным фактором непосредственного ВПМ, а также развитием ВЧГ на фоне нарушений ликворооттока и резорбции. Посттравматические абсцессы встречаются не часто, в основном их причина - проникающие огнестрельные ранения. Развитие абсцесса происходит в течение более 1 недели.

Нарушение внешнего дыхания и кровообращения при тяжелой ЧМТ

При тяжелой ЧМТ могут развиваться все виды гипоксий - гипоксическая, гемическая, циркуляторная и тканевая. Наиболее рано развиваются гипоксическая (обусловленная нарушением внешнего дыхания) и циркуляторная гипоксии, имеющие существенное значение для последующей ишемии мозга. Нарушения внешнего дыхания периферического типа обычно развиваются у больных с ТЧМТ, сопровождающейся нарушением сознания и бульбарными расстройствами.

В результате понижения или отсутствия кашлевого рефлекса, скапливающиеся во рту и носоглотке слизь, кровь, рвотные массы, реже ликвор попадают в дыхательные пути, вызывая частичную или полную непроходимость. Быстро развивается отек слизистой оболочки, бронхов, трахеи, гортани, что ещё больше нарушает проходимость дыхательных путей. Дыхание обычно шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц шеи, грудной клетки, живота. Вдох и выдох усилены.

Затрудненное дыхание вследствие нарушения проходимости дыхательных путей вызывает повышение венозного давления, которое передается внутричерепной венозной системе, приводя к венозному застою в головном мозгу. Одновременно артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают вазодилятацию. Венозный застой и сосудистая дилятация повышают внутричерепное давление (ВЧД), что способствует ещё большему угнетению сознания, кашлевого рефлекса и функции дыхательного центра. Усиливается секреция желез дыхательных путей, которая может быть очень выраженной. Нарастание затруднения проходимости дыхательных путей ведет к ещё большему уменьшению легочной вентиляции, увеличению затрат энергии на дыхание и повышению ВЧД. Таким образом, устанавливается порочный круг, который можно разорвать только устранением причин нарушения проходимости дыхательных путей. К тому же такие компенсаторные факторы, как учащение дыхания, увеличение ОЦК и активности дыхательных мышц, возрастание скорости кровотока быстро истощаются. Нарушения проходимости дыхательных путей часто обусловлено западением языка, а также ларингобронхоспазмом или ларингопараличем.

При тяжелой ЧМТ грубые нарушения дыхания с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови могут носить центральный характер и обусловлены поражением ствола мозга, особенно его бульбарных отделов. Тяжесть и форма нарушения внешнего дыхания центрального типа зависят от обширности и преобладающей локализации поражения различных отделов головного мозга.

Нарушение газообмена и мозгового кровообращения является одним из важнейших патогенетических факторов травмы черепа и головного мозга. Изменения в сосудистой системе головного мозга, возникающие при остром травматическом воздействии, проявляются спазмом и вазодилятацией с замедлением кровотока, обеднением сосудистой сети и даже прекращением функционирования сосудов определенных областей мозга, явлениями стаза с повышением проницаемости стенок капилляров, вплоть до множественных диапедезных кровоизлияний. Циркуляторные нарушения нередко приводят к обширным кровоизлияниям и очагам ишемического некроза.

Гипоксия головного мозга имеет существенное значение для исхода лечения больных с ЧМТ. Она усугубляет расстройства мозгового кровообращения, способствует отеку мозга, вызывает тяжелые метаболические сдвиги. Нарушения окислительно-восстановительных процессов проявляется в виде накопления в крови, ликворе и мозговой ткани недоокисленных продуктов метаболизма. В свою очередь, накопление молочной кислоты является основной причиной развития отека мозга . Нарушение кровообращения и метаболизма, усугубляя друг друга, приводят к возникновению ещё одного порочного круга патологических процессов в головном мозгу, нарастанию отека его с последующими грозными явлениями дислокации и ущемления ствола мозга.

Одним из основных направлений в лечении тяжелой ЧМТ является борьба с отеком и набуханием мозга . Отек мозга представляет собой универсальную неспецифическую реакцию организма на действие различных патогенных факторов и является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной причиной гибели больных и пострадавших. Наиболее существенными факторами, вызывающими отек мозга, являются :

1.Травма мозга (внезапное повышение ВЧД или декомпрессия, увеличение капиллярной проницаемости и нарушение метаболизма).

2.Токсическое действие на нервную ткань различных эндо- и экзогенных факторов (уремия, эклампсия, экзо- и эндотоксины, гипогликемия, алкогольная интоксикация и др.).

3.Увеличение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) в связи с: а) параличом сосудов (стаз, ацидоз), б) снижением внутрисосудистого осмотического давления, в) гипоксией + гиперкапнией + венозным стазом, г) артериальной гипертензией.

4.Гипоксические и гемодинамические катастрофы,

5.Постреанимационная болезнь.

В последние годы значительно изменились взгляды на патофизиологические механизмы развития отека мозга. Ранее считали, что отек и набухание мозга - это различные процессы. Вначале развивается отек (скопление жидкости в межклеточном пространстве) и лишь в дальнейшем жидкость накапливается в самой нервной клетке - возникает набухание и гибель её. Исследования последних лет, проведенные методом электронной микроскопии, показали, что отек и набухание мозга есть единый процесс. При определенных состояниях жидкость начинает накапливаться сразу же в клетке, которая набухает и рвется - жидкость проникает в межклеточное пространство. В межклеточном пространстве (в белом веществе мозга, где сосредоточены проводящие пути) количество жидкости может быть значительно больше, чем в клетках (нейрон). При травматическом отеке жидкость скапливается преимущественно в белом веществе мозга, в отличие от гипоксического отека, который локализуется больше в сером веществе мозга. Возможно, с этим связаны лучшие результаты восстановления функций мозга при травматическом отеке.

Согласно современным представлениям , существуют «специфические» (нейрогенные, нейрогуморальные) и «неспецифические» (биохимические, аутоиммунные, механические, физические и т.д.) механизмы развития отёка и набухания мозга. С практической точки зрения, в плане целенаправленного лечения отека мозга, целесообразно выделить следующие патофизиологические механизмы:

1.Вазогенный

2.Цитотоксический (ишемический)

3.Гидроцефалический (трансминерализация)

4.Гиперосмолярный

5.Иммуногенный

6.Свободно-радикальный

В процессе лечения следует учитывать перечисленные механизмы развития отека головного мозга с целью профилактики и ограничения пагубных эффектов каскадных патогенетических реакций повреждения мозга.

В последнее время установлена и отрицательная роль трипсина и лизосомальных ферментов, выделяющихся в повышенных количествах при различных критических состояниях, в развитии отека-набухания мозга. Гидралазы и трипсин усиливают процессы гемокоагуляции, кининообразования и эндотоксемии, которые в свою очередь вызывают расстройства микроциркуляции, индуцируют ДВС-синдром, повышение проницаемости клеточных мембран, деструкцию клеток и аутоиммунные процессы. В условиях «прорыва» гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) детрит поврежденного мозга воспринимается иммунной системой как антигенная структура. Усиленная продукция антител на собственные поврежденные клетки мозга приводит к выраженной аутоиммунной агрессии, что требует назначения препаратов и мер, ограничивающих этот процесс (глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, плазмоферез и др.) .

Патологическая сущность отека мозга заключается в том, что в результате увеличения объема (скопления жидкости) каждого участка мозга, питаемого отдельным капилляром, удлиняется путь диффузии кислорода из крови к нейрону, расположенному по периферии участка, питаемого этим капилляром. Объем «мозгового цилиндра» увеличивается, путь кислорода из капилляра к периферическому нейрону значительно удлиняется и разность порциальных давлений должна быть уже не 5,7 мм.рт.ст. (в норме), а повышаться до 14 мм.рт.ст., что не всегда достижимо. При отеке мозга, даже при условии нормального кровотока и оптимальной оксигенации, значительные участки его постоянно находятся в состоянии гипоксии. Метаболические процессы мозга адаптированы к условиям богатой доставки кислорода и глюкозы (при массе мозга около 2% от массы тела, он получает 15-20% от сердечного выброса), поэтому мозг практически не способен к анаэробной компенсации недостатка энергии, что в условиях гипоксии влечет за собой быстрое и необратимое повреждение ЦНС .

Тяжесть состояния больного, глубина комы вначале обусловлена повреждением мозгового вещества, локализацией его, и только когда отек мозга становится выраженным и генерализованным, он приобретает существенное значение и нередко становится ведущим, обуславливающим тяжесть состояния больного и исход лечения. При этом клиническая манифестация определяется поражением тех или иных структур мозга (кора, диэнцефальный или стволовой отделы) и степенью ирритации или выпадения их функций.

При возникновении четвертого патологического объема (кроме мозговой ткани, крови и ликвора) в полости черепа (отек, гематома) ВЧД повышается. В начале при нарастании четвертого патологического объема ВЧД увеличивается незначительно за счет пространственной компенсации мозгом дополнительного объема. В последующем, при достижении предельного напряжения компенсации, достаточно минимального увеличения патологического объема, чтобы вызвать срыв компенсации. Это может наблюдаться при кашле, натуживании, нарушениях дыхания. Степень и длительность компенсации зависят от быстроты нарастания ВЧД .

При высоком ВЧД у больных возникают особые спонтанные колебания ликворного давления - «плато волны» Лемберга. Появление этих волн связано с изменением тонуса сосудов мозга - смена пареза сосудов их спазмом. Спонтанные колебания ликворного давления, «плато-волны», могут вызывать потерю сознания, судороги, нарушение дыхания у больных. В связи с этим, больные с тяжелой ЧМТ должны находится только в палате интенсивной терапии с медицинским персоналом, под мониторным наблюдением.

Помимо центральной регуляции, мозговой кровоток имеет и собственную (регионарную) регуляцию. При повышении ВЧД возникает компенсаторное расширение сосудов, что замедляет кровоток и увеличивает утилизацию кислорода клетками мозга. Повышенное ВЧД создает большое сопротивление кровотоку в мозгу и может резко его снизить. Принято считать, что адекватное кровообращение в мозгу может осуществляться лишь при церебральном перфузионном давлении (ЦПД) равном 75-80 мм рт.ст. Напомним, что ЦПД определяется как разница между системным АД и ВЧД. Если ЦПД снижается до 60-50 мм рт.ст., то уже возникает опасность ишемии мозга, падение до 25 мм рт.ст. приводит к очаговым некрозам, а ниже 10 мм рт.ст. - вызывает смерть мозга . В ответ на повышение ВЧД, компенсаторно развивается артериальная гипертензия, чтобы «протолкнуть» кровь через сосуды мозга. Поэтому следует с осторожностью относиться к устранению данной артериальной гипертензии. Однако этот компенсаторный механизм нестойкий. При достижении ликворным давлением цифр артериального кровообращение в мозгу практически прекращается («стоп-феномен»), т.е. возникает мозговая смерть при работающем сердце. Именно в этот момент часто наступает остановка дыхания у больных (бульбарный паралич дыхания), нарушения гемодинамики. При первичном травматическом поражении бульбарных отделов ствола мозга компенсаторного повышения артериального давления может не быть

Скорость развития и выраженность отека мозга во многом зависят от тяжести ЧМТ. При легкой и средней тяжести ушиба мозга отек развивается постепенно с максимумом к концу первых суток, при тяжелой ЧМТ отек мозга начинается почти с первых минут. Он, как правило, диффузный, захватывает как большие полушария, так и ствол. В неврологической картине по мере нарастания отека наблюдается усиление всех симптомов, связанных с ушибом головного мозга. Отек больших полушарий проявляется углублением пирамидных и экстрапирамидных симптомов. При нарастании отека ствола мозга в первую очередь выявляется или усиливается диэнцефальный синдром (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия и др.). Затем, углубляются симптомы со стороны среднего мозга (уменьшается или исчезает реакция зрачка на свет, появляется или усиливается расходящееся косоглазие, симптом Мажанди, плавающие движения глазных яблок, иногда - судороги типа децеребрационной ригидности). Отек может привести к дислокации ствола и ущемлению его в тенториальной щели или большом затылочном отверстии .

При решении вопроса о ВЧД принято ориентироваться на ликворное давление в спинномозговом канале. Нормальное ликворное давление - 100-180 мм водн. ст. ВЧД в пределах 400-500 мм водн. ст. является «конфликтным», при котором можно ожидать появления различных осложнений. При высоком ВЧД ствол мозга сдавливается соседними с ним отечными участками мозга, вклинившимися в тенториальную щель. С момента начала вклинения мозга ликворное давление, измеряемое в спинномозговом канале, перестает отражать ВЧД .

Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга

Проблема терапии посттравматической внутричерепной гипертензии сложна. Это связано с тем, что повышение ликворного давления может быть обусловлено разными факторами: несоответствием ликворопродукции ликворооттоку, увеличением кровенаполнения мозга, а главное - повышением содержания воды в ткани мозга. Протокол терапии второй очереди представлен на рис.3., а внутричерепной гипертензии - на рис.4

Рис.3. Интенсивная терапия ТЧМТ второй очереди

Методы лечения:

1. Хирургические (удаление гематомы, контузионного очага и др.)

2. Консервативные:

А) Дренаж ликвора

Б) Нормализация газового состава крови путем ИВЛ в режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции (улучшение венозного оттока).

В) Применение осмодиуретиков и салуретиков

Г) Применение стероидных гармонов

Д) Применение гипотермии

Е) Применение гипербарической оксигенации

Рис.4. Терапия внутричерепной гипертензии

А) Дренаж ликвора

Удаление ликвора через пункцию спинномозгового канала снижает интракраниальное давление. Однако быстрая эвакуация ликвора может привести к вклинению мозга! В связи с этим, предпочтительно удалять ликвор из желудочков мозга, но при выраженном отеке желудочки сдавлены и пункция их часто трудно выполнима. Для производства пункции или катетеризации желудочков мозга необходимы соответствующие хирургическая техника и навыки.

Следует учитывать, что продукция ликвора у человека составляет 0,37 мл/мин, поэтому после удаления 10 мл ликвора ВЧД становится прежним через 20-30 минут. В связи с этим спинномозговая пункция, как метод борьбы с отеком мозга, без другой комплексной терапии недостаточна, а в ряде случаев опасна.

Исключение представляют случаи нарастающей окклюзионной гидроцефалии, когда состояние больных является критическим и необходимо выиграть время для проведения других мер интенсивной терапии. В подобных случаях спинномозговая пункция является мерой «отчаяния». При наличии определенных условий, лучше прибегнуть к постоянному дренажу (на 2-3 дня) желудочковой системы мозга по методу Арендта или провести простую пункцию бокового желудочка, чаще его переднего рога. Однако оба эти метода применяются относительно нечасто и возможны в нейрохирургических стационарах и только после уточнения диагноза гидроцефалии.

Б) Нормализация газообмена

Функция внешнего дыхания непосредственно сказывается на кровотоке мозга. Увеличение напряжения углекислоты приводит к парезу мозговых сосудов и увеличению кровенаполнения мозга. Эта зависимость прямая в диапазоне от 30 до 50 мм рт.ст. Выше 50 мм рт.ст. и ниже 30 мм рт.ст. эта зависимость становится нелинейной - ширина сосудов мозга и кровоток начинают регулироваться напряжением кислорода (рО 2), а не углекислоты. Нормализация газового состава крови путем ИВЛ и поддержание рСО 2 в пределах 27-30 мм рт.ст является действенным методом лечения пареза сосудов мозга. При проведении ИВЛ воздушно-кислородная смесь должна содержать не более 50% кислорода. Обязательна полная синхронизация больного с аппаратом. В противном случае может нарастать гиперкапния, гипоксемия и повышаться ВЧД.

При тяжелом поражении мозга лучшим методом лечения является пролонгированная ИВЛ. Умеренная гипокапния (около 30 мм рт.ст.) приводит к сужению венозных сосудов мозга, нормализует их тонус и кровоток в мозгу, ликворное давление снижается примерно на 30%. Чрезмерная или длительная гипервентиляция может приводить к резкому сужению сосудов, ограничению кровенаполнения мозга, накоплению молочной кислоты и вторичному усилению отека мозга. Гипокапния в пределах 30-32 мм рт.ст. может уже через сутки вызвать гибель мозга («респираторный мозг») . Поэтому на практике через непродолжительное время умеренную гипервентиляцию сменяют на нормовентиляцию.

В) Применение осмодиуретиков

Больным с тяжелой ЧМТ не следует резко ограничивать количество вводимой жидкости. При резком ограничении жидкости больной может погибнуть от обезвоживания, нарушений гомеостаза и гиперосмотической комы, а на пораженной мозговой клетке ограничение приема жидкости может никак положительно не отразиться. Осмотические агенты оказывают наибольшее действие на нормальный мозг и на отечный, но не имеющий значительных морфологических повреждений. В случае распространенных повреждений мозга эффект осмодиуретиков невелик.

Проводя терапию осмодиуретиками, необходимо учитывать, что:

1. Имеется прямая зависимость снижения ликворного давления от осмотической силы препарата.

2. Необходимо знать продолжительность действия данного конкретного препарата.

3. Осмодиуретики обладают феноменом «отдачи» - вторичного повышения ликворного давления. Это нежелательное действие осмотических средств зависит от постепенного проникновения препарата из крови в ткань мозга и возникновения обратного тока жидкости из сосудов в мозг.

4. Быстрое уменьшение объема мозга под влиянием осмодиуретиков может повлечь за собой возобновление или усиление экстра- и интрацеребрального кровотечения.

5. При тяжелом поражении мозга осмодиуретики практически не улучшают состояния больных, т.к. отек уменьшается только в здоровых областях мозга, где гематоэнцефалический барьер не нарушен, а повреждение мозга остается. Чем сильнее нарушен гематоэнцефалический барьер, тем менее эффективны осмодиуретики.

6. Применение осмодиуретиков требует обязательной коррекции уменьшающегося ОЦК и электролитного обмена.

7. Введения осмодиуретиков требует катетеризации мочевого пузыря.

8. Увеличение осмолярности, вызываемое осмотическими агентами, усиливает проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При внутривенном введении гипертонических растворов хлористого натрия и глюкозы снижение ликворного давления составляет около 30% от исходного уровня, но через 2-3 часа оно значительно повышается и превосходит начальное давление более чем вдвое. Выраженный феномен «отдачи» делает применение этих препаратов в чистом виде для лечения отека мозга нецелесообразным. Следует учитывать и то, что введение концентрированных растворов глюкозы может сопровождаться накоплением молочной кислоты в ткани мозга и усилением его отека.

Мочевина в лечебных дозах не токсична для мозговой ткани. Оптимальная дозировка мочевины 1-1,5 г/кг массы тела. Скорость внутривенного введения 30% раствора мочевины 60 капель в минуту. Максимальный эффект наступает через час после введения и длится от 3 до 10 часов. Феномен «отдачи» у мочевины имеется, но выражен слабее, чем у хлорида натрия и глюкозы. Мочевина увеличивает кровообращение в мозгу.

Манитол, введенный внутривенно в виде 25% раствора в дозе 1-2 г/кг, приводит к быстрому снижению ликворного давления на 50-90%. Исходный уровень восстанавливается через 5-8 часов. Манитол также имеет феномен «отдачи», но он выражен меньше, чем у мочевины, а общий дегидратирующий эффект манитола более значителен. Манитол усиливает мозговое кровообращение, но в отличие от мочевины он увеличивает потребление мозгом кислорода, что необходимо учитывать и сочетать его введение с антигипоксантами. При тяжелых нарушениях функции почек и печени, выраженной сердечной недостаточности, высоком ЦВД применение мочевины и манитола ограничено, а в ряде случаев не показано, особенно для мочевины.

Глицерин действует быстро, нетоксичен, допускается повторное введение в течение длительного времени. Рекомендуемая доза глицерина равна 0,5-2 г/кг. Эта доза может быть дана через рот или через зонд, введенный в желудок. Возможно внутривенное введение глицерина в виде 30% раствора в дозе 1-1,5 г/кг. Максимальное снижение ликворного давления наступает через 30-60 минут после перорального введения глицерина и продолжается 3-5 часов .

Использование даже больших доз салуретиков (лазекс до 120 мг) вызывает непродолжительное и слабовыраженное понижение ликворного и внутримозгового давления . Применение умеренных доз салюретиков у пострадавших с отеком мозга показано лишь для уменьшения образования спинномозговой жидкости и, в основном, при почечной недостаточности, отеке легких и застойной сердечной недостаточности .

Г) Применение стероидных гормонов

Стероиды препятствуют развитию отека мозга и способствуют уменьшению его. Действие наступает медленно - через 12-24 часа, но продолжается длительно. В настоящее время рекомендуются большие дозы гидрокортизона - до 1500 мг в сутки, преднизолона - до 240 мг, дексаметазона - до 40 мг. Предпочтительно использование дексаметазона, т.к. он не дает таких побочных эффектов, как задержка солей и воды в организме. Дексаметазон вначале вводят внутривенно в дозе 8-12 мг, а затем внутримышечно по 4 мг через 6 часов. Дозу кортикостероидов уменьшают постепенно. При лечении отека мозга кортикостероидами следует учитывать возможность возникновения или усиления внутричерепных кровотечений и появление «стрессовых» язв желудка, угнетение иммунитета.

Д) Применение гипотермии

Гипотермия оказывает комбинированное воздействие на организм в целом и на ЦНС в частности. Снижение температуры на 1 градус приводит к уменьшению метаболизма в среднем на 6,7%. При этом возрастает резистентность сосудов и уменьшается мозговой кровоток, соответственно уменьшаются объем мозга (на 4%), венозное и ликворное давление. Особенно заметно снижает ликворное давление гипотермия ниже 30 градусов. При температуре 30 градусов происходит снижение потребления кислорода мозгом на 50%. Потребление кислорода резко уменьшается между 31-27 градусами и мало изменяется при дальнейшем охлаждении. Поэтому оптимальным уровнем снижения температуры считается 28-30 градусов, тем более что при более низкой температуре могут появиться тяжелые осложнения со стороны сердца (фибрилляция). Умеренная гипотермия дает существенный протекторный эффект, но по сравнению с глубокой более управляема и лишена ряда неблагоприятных эффектов. Протекция, обеспечиваемая умеренной гипотермией, обусловлена редукцией выброса глутамата, глицина и допамина, восстановлением синтеза убиквитина, ингибированием протеинкиназы С и торможением запускаемой свободными радикалами липидной пероксидации. Уменьшение скорости метаболических процессов при гипотермии тормозит начальные компоненты ишемического каскада, способствует сохранению запасов АТФ . Кроме того, при гипотермии уменьшается реакция мозга в ответ на травму, в связи с чем, сокращается зона травматического размягчения и отека мозга. Гипотермия в 2-3 раза увеличивает силу и продолжительность действия осмодиуретиков, что позволяет снизить их дозировку .

С целью охлаждения используют пузыри со льдом или гипотермы. В последние годы чаще применяют не общую, а краниоцеребральную гипотермию. Длительность её использования колеблется от нескольких часов до недель. При этом необходимо помнить, что следует проводить совершенную термоблокаду (анальгетики, наркотические вещества, нейроплегики, адренолитики), а если гипотермия продолжается больше суток, то осуществлять самосогревание, т.к. при активном согревании можно получить осложнения со стороны ЦНС (сонливость, судороги, кома, повышение ликворного давления) и сердца (фибрилляция), сводящие на нет положительные результаты гипотермии. В целом правильно проведенная гипотермия существенно снижает летальность при ЧМТ, если применяется в первые часы после травмы.

Е) Применение гипербарической оксигенации

Гипербарическая оксигенация способствует уменьшению внутричерепной гипертензии, нормализации насыщения артериальной крови кислородом, улучшению микроциркуляции и обменных процессов в зоне ишемии мозговой ткани, восстановлению аэробного гликолиза, стабилизации центральной гемодинамики, увеличению МОС, снижению активности свертывающей системы крови и уменьшению концентрации в-липопротеидов. Однако, сроки и параметры ГБО, показания и противопоказания у больных с ЧМТ остаются дискутабельными. Считается, что применение ГБО в первые часы и дни после ЧМТ может увеличить накопление гидроперекисей, усилить повреждающее действие ПОЛ (всегда нарастающее в первые дни любого критического состояния) на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры. Однако исследования последних лет (Д.А.Беляевский с соавторами) показывают безопасность и эффективность применения ГБО в сочетании с антиоксидантами в ближайшее время после ЧМТ.

В зависимости от величины ВЧД , при лечении больных с травмами мозга целесообразно выделить 3 группы больных: 1 . Больные с нормальным ликворным давлением - до 200 мм водн. ст. 2 . Больные с умеренным повышением ликворного давления - 200-400 мм водн. ст. 3 . Больные с высоким ликворным давлением - свыше 400 мм водн. ст.

1 группа больных: лечение симптоматическое - замена и поддержание пострадавших функций, нормализация дыхания, обмена веществ, достаточная гидратация (1500-2000 мл в сутки), небольшие дозы стероидов в течение 1-2 недель (кроме диэнцефальной формы поражения мозга!), полноценное питание.

2 группа больных: хорошая оксигенация, ИВЛ, нормализация температуры, стероиды до 500 мг гидрокортизона или 120 мг преднизолона, или 20 мг дексаметазона в течение недели с последующим медленным снижением дозы. Осмотерапия ограничена.

3 группа больных: активная терапия по снижению интракраниального давления - ИВЛ, стероиды в максимальных дозировках, гипотермия 3-5 суток и на этом фоне применение осмодиуретиков и салуретиков .

У больных с тяжелой ЧМТ корригирующая терапия определяется также формой поражения головного мозга .

При диэнцефальной форме поражения основное лечение направлено на коррекцию гиперергических реакций системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники, борьбу с нарушением кровообращения головного мозга и гипоксией. Эффективным средством является нейровегетативная блокада (НВБ). Для её осуществления используют так называемые «литические» смеси. В их состав входят нейроплегические, наркотические, антигистаминные, гаглиоблокирующие, адренолитические и антипиретические средства. Частота их введения, а также состав зависят от выраженности диэнцефального синдрома, уровня артериального давления и температуры больного. Можно, в качестве примера, привести несколько протисей литических смесей:

1.а) Димедрол 1% - 1-3 мл, б) Пропазин 2,5% - 1-2 мл

2.а) Пипольфен 2,5% - 1-2 мл, б) Тизерцин 2,5% - 1-2 мл

3.а) Пипольфен 2,5% - 1-2 мл, б) Аминазин 2,5% - 1-2 мл

4.а) Пипольфен 2,5% -1-2 мл, б) Аминазин 2,5% -1-2 мл, в) Пентамин 5%- 25-50 мг

5.а) Димедрол 1% - 2-4 мл, б) Дроперидол 2,5-5 мг, в) Клофелин 0,01% - 0,5-1 мл

Первая смесь менее активная, последняя обладает наиболее выраженным действием. Наряду с указанными препаратами, следует применять антипиретики: амидопирин (4% - 5 мл), анальгин (50% - 2 мл) 3-4 раза в сутки. Анальгин оказывает быстрое действие, амидопирин, всасываясь медленно, пролонгирует антипиретический эффект. Для усиления НВБ внутривенно переливают 200-400 мл 0,25-0,5% раствора новокаина. Эффективно применение оксибутирата натрия, который снижает сопротивление сосудов мозга, повышает объем кровотока и порциальное давление кислорода в мозговой ткани, блокирует терморегуляцию, является антигипоксантом. В сутки вводится от 20 до 120 мл 20% раствора оксибутирата натрия. В некоторых случаях, особенно при судорожной готовности, дополнительно вводят диазепам в дозе 5-20 мг.

Если диэнцефальный синдром не купируется НВБ, применяется общая или краниоцеребральная гипотермия. Охлаждение проводится до нормотермии или поверхностной гипотермии (температура мозга по датчику с барабанной перепонки 33-34 градуса, температура пищевода - 34-35 градусов).

Купирование диэнцефального синдрома обычно наступает через несколько часов, полная ликвидация - через несколько суток. Преждевременная отмена НВБ приводит к повторному интенсивному развитию диэнцефального синдрома, часто значительно более выраженному, чем до начала лечения. Поэтому, отмена НВБ должна проводится только через 5-7 дней, постепенным уменьшением числа и доз применяемых препаратов. Критерием достаточного уровня НВБ служат систолическое АД в пределах 100-110 мм рт.ст. и нормотермическая температура .

Следует отметить, что для диэнцефальной формы поражения мозга характерны выраженные катаболические процессы, приводящие к накоплению метаболитов и натрия в поврежденных клетках с последующим перемещением в них воды (гиперосмолярный механизм отека). Ясно, что дополнительное введение осмотических агентов может только усугубить отек и повреждение пораженных участков мозга.

Мезенцефало-бульбарная форма поражения головного мозга - основное лечение направлено на проведение быстрых и энергичных мер по восстановлению и стабилизации дыхания и кровообращения. При нарушении дыхания периферического типа основной мерой является восстановление проходимости дыхательных путей с помощью ротоглоточных, носоглоточных воздуховодов, интубации трахеи. При аспирации желудочного содержимого, крови и ликвора, что часто наблюдается при переломах основания черепа, проводится бронхоскопия с последующим отмыванием трахеобронхиального дерева антисептическими растворами и введением в него антибиотиков, противовоспалительных средств, ингаляций фитонцидов, чему придается большое значение как профилактике пневмоний и ателектазов.

При нарушении дыхания центрального типа с уменьшением легочной вентиляции, появлением периодического дыхания, наличии бессознательного состояния необходимо начинать ИВЛ. Показаниями для ИВЛ являются повышение частоты дыхания более 35 в минуту при нормальной температуре, уменьшение дыхательного объема, снижение напряжения кислорода в артерии до 70 мм рт.ст. при ингаляции кислорода, увеличение напряжения углексилого газа выше 50 мм рт.ст. или его снижение ниже 30 мм рт.ст. .

У больных с бульбарными расстройствами наблюдается быстрое развитие пневмонии с большим количеством гнойного отделяемого, часто с явлениями абсцедирования. Это обусловлено регургитацией и аспирацией на догоспитальном этапе, развитием дисгемических, некробиотических и трофических расстройств в легких, связанных с травмой мозга. При проведении ИВЛ стараются обойтись без трахеостомии, если продолжительность не превышает 3-5 суток (при условии адекватной санации трахеобронхиального дерева!). ИВЛ проводят через интубационную трубку со сменой её через 12 часов, в дальнейшем осуществляется трахеостомия, облегчающая санацию трахеобронхиального дерева. При наличии бронхоскопа с волокнистой оптикой, ежедневные бронхоскопии иногда позволяют избежать трахеостомии и на большие сроки. Но главным критерием необходимости наложения трахеостомы является адекватность санации трахеобронхиального дерева. Если санации не удается достичь через интубационную трубку, необходимо срочно проводить трахеостомию.

При низком рО 2 в артериальной крови проводится ИВЛ с постоянным положительным давлением. Однако давление в конце выдоха не должно превышать 5-7 см водн. ст., в противном случае это может затруднить отток крови из мозга и повысить ВЧД. При самостоятельном дыхании через трахеостому используется «искусственный нос». На трахеостомическую трубку надевается легкий проволочный каркас булававидной формы, обшитый марлей, конец которой опускается в раствор антибиотиков и фитонцидов, что позволяет увлажнять и дезинфицировать вдыхаемый воздух.

Для стабилизации гемодинамики и уменьшения циркуляторной гипоксии переливают плазму, альбумин, протеин, каллоиды и кристаллоиды, гидроксикрахмалы (которые имеют явные преимущества при ЧМТ, т.к. не проникают через гематоэнцефалический барьер), при необходимости - кровь . Ввиду угнетения системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники при данной патологии осуществляют заместительную терапию кортикостероидами. При этом следует строго контролировать состояние центральной и периферической гемодинамики, волемии. Систолическое артериальное давление следует поддерживать не ниже 100 мм рт. ст., а ЦВД - на положительных цифрах, лучше в пределах 30-60 мм водн. ст.

Обеспечение адекватной ИВЛ и стабилизация системной гемодинамики ещё не ликвидируют церебральную циркуляторную и тканевую гипоксию. Поэтому обязательно проводятся мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения и снижения потребности мозга в кислороде. Это достигается проведением дегидратации (по показаниям), введением препаратов улучшающих мозговой кровоток (инстенон, блокаторы Са-каналов, предуктал, кавинтон, даларгин и др.), антигипоксантов (оксибутират натрия, седуксен, барбитураты, клофелин и др.), использованием средств уменьшающих катаболизм (нейроплегики, ганглиоблокаторы, адренолитики, клофелин и др.) и положительно влияющих на энергетику мозга (ноотропил, церебролизин, пирацетам предуктал, актовегин, цитохром С, неотон и др.). Нейроэнергетики обычно назначаются через 3-5 дней, после стабилизации состояния больных и улучшения кровообращения мозга, под контролем ЭЭГ. При наличии судорожных разрядов на ЭЭГ ноотропы не показаны. В целом это повышает переживаемость мозга, замедляет развитие деструктивных изменений в ишемизированной мозговой ткани.

При необходимости используют и защитные эффекты гипотермии, температуру мозга снижают до 30-32 градусов. При этом необходимо помнить, что охлаждение без нейро-вегетативной блокады у больных с ЧМТ недопустимо. Недостаточная блокада терморегуляторных механизмов в период охлаждения вызывает активацию окислительных процессов и стойкое снижение кислорода в головном мозгу.

Как при изолированных ЧМТ, так и, особенно, при сочетанных повреждениях, у больных отмечается резкое повышение функции симпато-адреналовой системы и надпочечников, что приводит к ряду неблагоприятных изменений в организме (нарушения микроциркуляции, обмена электролитов и КЩС, депонирование крови, парез кишечника и др.) и вторичному повреждению мозга (ВПМ) . Поэтому у данных больных следует воздерживаться от применения вазопрессорных и адреномиметических средств, а принять меры к подавлению излишней нейрогуморальной активности (особенно при диэнцефальной форме поражения мозга).

Гормональный ответ на ТЧМТ включает высвобождение АКТГ, ГКС и КХА, инициирующих развитие гипергликемии, и, как следствие, - лактоацидоз, являющийся основной причиной отека мозга. Вторичное повреждение мозга вызывают так же нарушения гемодинамического, метаболического и кислородного гомеостаза, как следствие чрезмерной стрессорной реакции.

Наши многолетние наблюдения показывают, что выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших обладает пролонгированная стресс-протекторная терапия (СПТ) ганглиоблокаторами, адреноблокаторами, даларгином и клофелином. При выборе доз и способов введения этих препаратов необходимо соблюдать правило - АД не должно быть ниже нормальных цифр. Продолжительность стресс-протекторной терапии обычно составляет 7-14 дней, при тяжелой ЧМТ она может удлиняться до 1-2 месяцев. Обычно мы используем самые простые схемы введения стресс-протекторов - пентамин и/или клофелин, пирроксан по 0,5 мл стандартного раствора в/мышечно 3-4 раза в сутки. При выраженном диэнцефальном синдроме могут понадобиться и большие дозы препаратов. Полезно сочетать стресс-протекторы с дезагрегантами (трентал, курантил, никотиновая кислота), блокаторами кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин). Положительно сказываются на энергетике мозга использование цитохрома С (5-10 г/сутки) и креатинфосфата (неотон 6-12 г/cутки). С положительным эффектом могут использоваться рибоксин, АТФ, витамины С, В1 и В6. Важным условием для положительного действия перечисленных препаратов является предварительная нормализация кровотока в мозгу .

Достижения фундаментальных и клинических исследований последних лет значительно расширили знания о патофизиологии повреждения нервной ткани при острой церебральной недостаточности, позволили выявить четкую временную последовательность развития молекулярных и биохимических механизмов, запускаемых при этих повреждениях. Исходя из концепции типового патологического процесса, можно предположить, что пусковым патофизиологическим механизмом при острой церебральной недостаточности, в качестве конечного звена, является формирование тканевой гипоксии, обусловленной митохондриальной дисфункцией.

В настоящее время установлено, что нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот (глутаматная «эксайтотоксичность»), нарушению проницаемости клеточных мембран с проникновением ионов кальция в клетку, развитию лактоацидоза в ишемизированной ткани. Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно с момента повреждения и, в целом, угасают к концу первых суток ишемии. В дальнейшем повреждение нервной ткани происходит по механизму нарастания оксидантного стресса и локального воспаления (со 2-3 часа после патологического воздействия с максимумом к 12-36 часам) и прогрессирования апоптоза.

В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2 направления неотложных мероприятий при острой церебральной недостаточности: восстановление перфузии головного мозга и нейропротективная терапия.

Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики, восстановлению адекватной оксигенации, уровня волемии, проведение своевременной адекватной коррекции внутричерепной гипертензии с использованием консервативных и нейрохирургических воздействий.

На современном этапе механизмы реперфузии достаточно хорошо изучены. Напротив, нейропротективная терапия до настоящего времени остается, несмотря на огромное количество исследований, «белым пятном», загадкой патофизиологии мозга.

Принято выделять первичную и вторичную нейропротекцию. Первичная нейропротекция более значима при острых церебральных ишемиях, направлена на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада, разворачивающихся в пределах терапевтического окна и лежащих в основе быстрого некротического повреждения ткани мозга.

Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и развития оксидантного стресса; активации микроглии и связанных с нею дисбаланса цитокинов, иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера; трофической дисфункции и апоптоза.

Эти процессы не только участвуют в «доформировании» повреждения мозга, но и вызывают долговременную перестройку единой нейроиммуноэндокринной системы, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани мозга (энцефалопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного повреждения. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно - через 6-12 часов после патологического воздействия и должна быть наиболее интенсивной в течение первых 7 суток. Важно отметить не только ее терапевтическую, но и профилактическую значимость. Коррекция последствий ишемии приводит к уменьшению выраженности неврологического дефицита, тяжести повреждения мозга в острый период, замедлению развития церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постреанимационном периоде.

Выделяют несколько классов веществ, обладающих нейропротективными свойствами:

1. Первичная нейропротекция (с первых минут - до 2-3 суток после повреждения)

• Антагонисты NMDA рецепторов
• Блокаторы ионных каналов
• Нейротрансмиттеры
• Агонисты серотонина

2. Вторичная нейропротекция (может быть начата через 6-12 часов после повреждения и продолжается в первые 7 дней)

• Антиоксидантная терапия
• Блокада локальной воспалительной реакции (антагонисты провоспалительных цитокинов)
• Нейроиммуномодуляция (нейропептиды)
• Коррекция нарушений микроциркуляции
• Нейротрофины
• Регуляция рецепторов (ганглиозиды)
• Ингибиторы каспаз (апоптоза)
• Стволовые клетки

Вторичные нейропротективные мероприятия, по сути, помимо предотвращения дальнейшего повреждения мозга и нарастания изменений нервной ткани, обладают вторичными регенераторно-репаративными свойствами, способствуя восстановлению пластичности нервной ткани, образованию новых ассоциативных связей.

Современные представления о патологических нарушениях, возникающих при повреждении головного мозга, дают основание для применения пептидных биорегуляторов. Эволюционная гибкость пептидов как в отношении структуры, так и в отношении механизмов их биологической активности, позволяет понять причины того, что они оказались наиболее распространенным и разнообразным типом регуляторных молекул (И.И.Ашмарин, 1982). Одним из наиболее эффективных препаратов этого класса является кортексин.

Кортексин представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10 000 Да, выделенных из коры головного мозга телят или свиней методом уксуснокислой экстракции. Препарат обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывает церебропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий.

Предполагается, что возможный нейропротективный эффект препарата реализуется за счет его метаболической активности: препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень дофамина и серотонина, обладает антиоксидантной активностью, свойствами нейроиммуномодулятора. Скоромец Т.А. (2003) отмечает снижение уровня аутоантител к НМДА-рецепторам в 1,5-1,7 раза у пациентов с ТЧМТ.

Кортексин выпускается в виде лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг, назначается в виде в/м инъекций.

Базисными механизмами патологии при любых критических состояниях, в том числе при ТЧМТ, являются свободно-радикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток. При ишемии мозга главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и функциональное состояние. Восстановление кровотока в ранее ишемизированных тканях мозга также представляет определенную опасность. Реперфузия обуславливает многократное повышение парциального давления кислорода с дальнейшим повышением свободно-радикальных процессов. При этом повреждается эндотелий капилляров, антикоагулянтная активность которых трансформируется в прокоагулянтную. Лейкоциты и тромбоциты вследствие увеличивающейся адгезии закупоривают церебральные капилляры. Усугубляется этот процесс и увеличением регидности эритроцитов, что резко усиливает нарушение оксигенации мозга. Угнетается процессы фибринолиза крови, расширяется зона инфаркта мозга, усиливается отек мозга. Наряду с этим активируются гены, ответственные за программированную гибель клетки - апоптоз. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей. При ишемии мозга главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и их функциональное состояние. Наряду с этим активируются гены, ответственные за программированную гибель клеток - апоптоз. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей. Конечно, в организме существует эндогенная антиоксидантная система, но при критических уровнях гипоксии и ПОЛ она несостоятельна и необходимо введение антиоксидантов извне.

Поскольку формирование тканевой гипоксии, ПОЛ, митохондриальная дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического процесса (рис.4.), использование антигипоксантов и антиоксидантов патогенетически обосновано при острой церебральной недостаточности. Разработано, изучено в эксперименте и изучается в настоящее время большое количество препаратов с антигипоксантными свойствами. Клинически используются лишь некоторые из них.

Рис.5. Универсальные патогенетические механизмы критических состояний

Наиболее интересен в настоящее время новый отечественный препарат из группы синтетических антигипоксантов мексидол.

По химической структуре мексидол является солью янтарной кислоты (сукцинатом). Международное патентованное название - оксиметилэтилпиридина сукцинат, химическое название - 3 - окси -6 - метил - 2 - этилпиридина сукцинат. Именно тот факт, что препарат является производным оксипиридинов и сукцинатом, мексидол обладает множеством положительных эффектов, одни из которых обусловлены свойствами оксипиридинов, а другие - сукцинатом (рис.6 и 7.)

Рис.6. Свойства 3 - оксипиридинов

Согласно имеющимся сведениям, мексидол является антиоксидантом, ингибитором свободных радикалов, мембранопротектором, уменьшает активацию перекисного окисления липидов, повышает активность физиологической антиоксидантной системы в целом. Мексидол является также антигипоксантом прямого энергизирующего действия, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический объем в клетке. Он обладает гиполипидемическим действием, уменьшая уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Мексидол обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, оказывает модулирующее влияние на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы - транспортеры нейромедиаторов, рецепторные комплексы, в том числе бензодиазепиновые, ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синаптическую передачу и, следовательно, взаимосвязь структур мозга. Мексидол улучшает и стабилизирует мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, корригирует расстройства в регуляторной и микроциркуляторной системах, улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает деятельность иммунной системы (табл. 2)..

Рис.7. Участие сукцината в цикле Кребса

Рис.8. Свойства мексидола, связанные с сукцинатом

Учитывая разнообразные положительные качества препарата, безусловно, изучение его эффективности как церебропротектора в нейрореанимационной практике, представляет повышенный интерес. Патогенетические свойства и клинико-морфологические эффекты мексидола суммированы в таблице 2.

Табл.2.

Основные свойства мексидола и показания к его применению

Отмечено выраженное влияние мексидола на продолжительность жизни животных и его противоишемический эффект (Л.В. Бабунашвилли с соавт., 2002; В.В.Гацура с соавт., 1996). Эти данные представлены на рисунках 9 и 10.

Получены положительные результаты при изучении мексидола в ведущих клиниках (Московский областной научно-исследовательский институт им. М.Ф. Владимирского, Институт хирургии им. Вишневского, ИБХФ им. Н.М. Эммануэля РАН, НИИ фармакологии РАМН и ВНЦ БАВ и др.), а также в практической деятельности реанимационных отделений. Мы также в течение нескольких лет с успехом используем мексидол не только при патологии мозга, но и в интенсивной терапии и анестезии других категорий больных.

Рис.9. Влияние мексидола на продолжительность жизни экспериментальных животных в условиях гипоксии и гиперкапнии

Рис.10. Противоишемический эффект мексидола

Мексидол выпускается в виде ампул, содержащих по 2 мл 5% раствора (0,1 грамм препарата) и таблетированной форме по 0,125 г в таблетке. Инфузионная форма препарата позволяет использовать его в острых клинических ситуациях в реанимационной практике с дальнейшим переходом на таблетированный прием препарата.

К препаратам с первичным нейропротективным действием относятся антагонисты кальция, блокаторы глутаматных рецепторов, ингибиторы синтеза и пресинаптического освобождения глутамата, агонисты ГАМК.

В настоящее время наиболее перспективным представляется изучение нейропротективного действия препаратов из группы блокаторов глютаматных рецепторов. Этой проблемой занимаются ведущие российские медицинские центры - Институт им. В.С. Склифосовского, г. Москва; Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург, Институт им. Поленова, г. Санкт-Петербург, Клиника нервных болезней и нейрохирургии, г. Екатеринбург. Проводится проспективное рандомизированное исследование с использованием амантадина сульфата (торговое название ПК Мерц) - препарата, обладающего свойствами блокатора НМДА рецепторов с целью выявить его возможное нейропротективное действие. Предполагается, что возможный нейропротективный эффект препарата реализуется не только за счет прямой блокады НМДА рецепторов, но и за счет ингибирования NO-синтетазы, снижения выраженности оксидантного стресса, воздействия на механизмы апоптоза. Предполагается исследовать эффективность и результативность применения препарата ПК-Мерц с целью первичной и вторичной нейропротекции, выявить возможное регенераторно-репаративное влияние препарата, оценить эффект применения препарата в острый период с оценкой летальности и степени инвалидизации через 30 дн., 6 мес, 1 год. Препарат зарегистрирован в России в двух лекарственных формах - инфузионной и таблетированной. Получены первые обнадеживающие результаты, в том числе и в нашей клинике.

При лечении пострадавших с ЧМТ в сочетании с другими тяжелыми повреждениями особое внимание следует уделять борьбе с шоком, кровопотерей, а также определению показаний к экстренным оперативным вмешательствам. У всех больных с сочетанной травмой имеется массивная наружная или внутренняя кровопотеря, поэтому необходимо проводить энергичную инфузионно-трансфузионную терапию. Адекватность этой терапии контролируют измерением в динамике ЦВД и ОЦК, Нв и Ht. Необходимо также проводить полноценное обезболивание. Для этих целей используют оксибутират натрия (10-15 мл 20% раствора 3-5 раз в сутки, лечебный наркоз закисью азота, перидуральную анестезию (если позволяет гемодинамика). Положительный эффект оказывает переведение больных на ИВЛ на фоне поверхностного наркоза, полной мышечной релаксации и гипотермии головы. Необходимо помнить, что при шоке Ш-1У степени смерть может наступить не только от циркуляторных расстройств, но и от недостаточности кровообращения мозга и его гипоксии. Это обстоятельство обуславливает более тяжелое течение ушибов мозга у лиц старших возрастных групп.

У больных с сочетанными повреждениями в первые часы часто развиваются декомпенсированные формы метаболического и дыхательного ацидоза, которые необходимо корригировать переливанием бикарбоната натрия и нормализацией газообмена под контролем показателей КЩС. В последующие часы и дни, наоборот, у больных отмечается метаболический алкалоз в сочетании с гипокалиемией. Последний корригируют введением хлористого калия в количестве 4-16 г в сутки. Переливают хлористый калий в периферийные вены медленно в разведении 4 г на 500 мл 5 или 10% раствора глюкозы.

Выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших обладает пролонгированная стресспротекторная терапия СПТ) ганглиоблокаторами, а - и б-адренолитиками, клофелином и даларгином.

Для дополнительной стресспротекции, а также для эфферентной блокады патологической импульсации из области травмы используют продленный ганглионарный блок (ПГБ) пентамином на протяжении 5-20 дней в дозе 0,5 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки внутримышечно. Применение пентамина, после устранения острого дефицита крови, позволяет стабилизировать показатели центральной и периферической гемодинамики, устранить нарушения микроциркуляции крови и её депонирование, нормализовать мозговой кровоток и предупредить развитие отека мозга. Под влиянием ПГБ увеличивается ударный объем сердца с одновременным уменьшением периферического сосудистого сопротивления, что делает работу сердца более экономичной и эффективной. Даже без применения диуретиков удается в короткий срок добиться нормального или повышенного диуреза. На фоне ПГБ быстрее устраняется парез кишечника, сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза значительно меньше, предупреждается развитие постреанимационного метаболического алкалоза.

Довольно часто у больных с сочетанными травмами приходится прибегать к экстренным оперативным вмешательствам. Как показали наши наблюдения, дополнительная нейровегетативная блокада (ганглиоблокаторы, a- и b-адренолитики, клофелин, даларгин) и выбор оптимального метода анестезии позволяют избежать углубления церебральной патологии во время и после операции.

Особенно опасны сочетания ЧМТ и тупой травмы живота. В связи с чем, необходимо учитывать следующие положения:

1.Закрытая травма мозга (без обильного наружного кровотечения) не может дать существенного падения гемоглобина и количества эритроцитов.

2.Травма мозга в первые часы редко дает прогрессирующее падение АД и ЦВД.

3.При ЧМТ характерного для травмы живота напряжения мышц передней брюшной стенки может не быть.

При наличии вышеперечисленных данных (изменение показателей крови, падение АД и ЦВД), при малейшем подозрении на травму живота следует прибегнуть к лапороцентезу с щарящим катетером, лапороскопии.

Питание больных с ЧМТ в первые 1-3 дня осуществляют парентеральным путем. Вводят растворы глюкозы различных концентраций (с добавлением инсулина и использованием скорости введения, адекватной для утилизации глюкозы в тканях), белковые гидролизаты, аминокислоты, специальные питательные смеси, плазму, альбумин, комплекс витаминов. Категорически запрещается использовать для покрытия энергетических нужд этиловый спирт, т.к. он приводит к очень быстрому увеличению отека мозга (мозг «взбухает») и повышению ВЧД! Следует, как можно раньше начинать энтеральное питание через зонд, введенный в желудок. Восстановлению ранней моторики желудочно-кишечного тракта способствует пролонгированная стресс-протекция (ганглиолитики, адренолитики, клофелин), ранняя энтеральная нутритивная поддержка. Специальные питательные смеси и жидкую пищу вводят дробными порциями по 50-150 мл несколько раз в день. Они должны быть высококаллорийными (2500-3000 кал. в сутки), быстроусвояемыми и богатыми витаминами и микроэлементами. Этим требованиям удовлетворяют специальные питательные смеси (энпит и др.), содержащие хороший набор заменимых и незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов в оптимальных дозировках. За сутки используют приблизительно 400 г белков, 400 г углеводов и 200-300 г жиров (в острую фазу жиры ограничивают, опасаясь жировой дистрофии клеток). Рекомендуется вводить высококонцентрированные растворы, чтобы сократить объем вводимой жидкости и в тоже время обеспечить организм достаточным количеством калорий. Обмен веществ и потребность в калориях можно снизить нейро-вегетативной блокадой, гипотермией и релаксацией мышц с управляемым дыханием. Более эффективно совместное применение питательных смесей, антикатаболических препаратов и анаболических гормонов (нерабол, ретаболил и др). Питание через рот начинают при четком регрессе бульбарных расстройств и восстановлении кашлевого рефлекса.

В арсенале лечебных мероприятий должны быть, помимо вышеизложенного, антибиотики, витамины, сердечные и антигистаминные препараты, средства, улучшающие функцию печени, почек. С первых часов должна проводится активная профилактика пневмоний: санация полости рта и бронхиального дерева, ингаляции, физиотерапевтические процедуры, массаж, антибактериальная терапия. Больным, находящимся на ИВЛ, в интубационную или трахеостомическую трубку проводят инфузии фурацилина или изотонического раствора хлорида натрия с химопсином или трипсином со скоростью 4-6 капель в минуту (до 400 мл в сутки), 4 раза в сутки впрыскивают 1-2,5 тыс.ед. гепарина.

Полость рта регулярно очищают тампонами с фурацилином, слизистую обрабатывают глицерином с бурой или каратолином. Для борьбы с трофическими расстройствами применяют частые повороты больных в постели (это улучшает и дыхательную функцию легких), подкладывание ватно-марлевых валиков и надувных кругов под места наиболее вероятных трофических нарушений и пролежней. Кожные покровы периодически протирают камфорным спиртом. Показано раннее применение пассивных, а затем активных движений, дыхательная гимнастика и массаж, УФО облучение спины, таза, нижних конечностей.

Следует помнить, что больные с тяжелой ЧМТ имеют выраженный вторичный иммунодефицит. В связи с этим, необходимо проводить активную иммунокоррегирующую терапию (препараты тимуса, УФО, лазерное облучение крови, милдронат, стресспротекторы и др.). По нашим наблюдениям, особенно эффективным является экстрокорпоральная иммунофармакотерапия (ЭИФТ) иммунофаном . Принципиальная схема ЭИФТ и некоторые результаты, полученные в нашей клинике, представлены на рисунках 11,12,13,14).

Рис.11. Принципиальная схема ЭИФТ иммунофаном

Рис.12. Влияние ЭИФТ иммунофаном на численность клеток периферической крови больных с ТЧМТ

Рис.13. Влияние ЭИФТ иммунофаном на уровень Т-супрессоров

Рис.14. Влияние ЭИФТ на иммуно-регуляторный индекс больных с ТЧМТ

Определенный положительный эффект на иммунитет больных с ТЧМТ оказывает и применение пролонгированной стресспротекции (рис.15, 16,17).

Рис.15. Влияние пролонгированной стресспротекции (ганглиолитики, клофелин, даларгин) на уровень Т-хелперов пациентов

Рис.16. Изменение иммунорегуляторного индекса больных на фоне стресспротекции

Рис.17. Изменение иммуноглобулина-А на фоне стресспротекции

Как видно из представленных выше рисунков, стресспротекторная терапия гаглиолитиками, клофелином и даларгином позволяет издежать глубокой иммуносупрессии у больных с ТЧМТ и существенно раньше, по сравнению с контролем, нормализовать показатели как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Хирургическое лечение

С момента поступления больного в стационар необходимо параллельно с лечебными мероприятиями проводить дифференцированную диагностику между ушибом мозга без сдавления и ушибом со сдавлением. В первую очередь со сдавлением гематомой или субдуральной гидромой. С этой целью проводят тщательное неврологическое обследование. При наличии внутричерепной гематомы в первые сутки чаще других симптомов наблюдаются анизокория, брадикардия, парез конечностей, эпилептические припадки. Отсутствие вышеперечисленных симптомов в первые часы и сутки не означает отсутствия гематомы. В последующем имеет значение «светлый промежуток», нарастание беспокойства, брадикардии, повышение АД. При наличии ушиба головного мозга со сдавлением спинномозговая пункция опасна! Она может быть произведена только в процессе дифференциальной диагностики. После пункции при наличии гематомы, как правило, наступает быстрое ухудшение в состоянии больного.

После выставленного клинического диагноза «сдавление мозга» целесообразно подтверждение параклиническими методами (эхоэнцефалография, ангиография, компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс) . Операцию начинают с наложения фрезевых отверстий. При отсутствии гематомы с предполагаемой стороны необходимо наложение поискового отверстия над противоположным полушарием. Гематома удаляется как через резекционную, так и костно-пластическую трепанацию. Показания к тому или иному виду трепанации устанавливает хирург в зависимости от условий и квалификации . Следует помнить, что коматозное состояние не препятствует проведению болевой импульсации. Поэтому все болезненные процедуры и операции должны проводиться под адекватной анестезией. Даже без оперативного вмешательства, в силу наличия черепно-мозговой травмы, следует в схему лечения включать обезболивающие препараты .

Интракаротидная инфузия

Интракаротидное введение лекарственных веществ является одним из эффективных способов лечения тяжелой ЧМТ. Этот способ показан в послеоперационном периоде, при подостром течении очагов разможжения мозга, при присоединении гнойных процессов.

Инфузию обычно осуществляют через поверхностную височную артерию. Под местной анестезией рассекают кожу 1,5-2 см продольным разрезом в области проекции поверхностной височной артерии. Артерию тупо выделяют, берут на две лигатуры. Дистальный конец перевязывают, на проксимальный накладывают провизорный узел. Между двумя лигатурами стенки артерии рассекают и в проксимальный конец вводят катетер с проводником, ориентировочно до общей сонной артерии. Провизорный узел завязывают вместе с артерией, концы лигатур обрезают. На кожу накладывают 2-3 шва, одним из которых фиксируют канюлю. Присоединяют систему для инфузии, сосуд с инфузатом поднимают на 2,5 метра. В последние годы инфузии осуществляем при помощи инфузоматов. После инфузии систему закрывают наглухо, делают гепариновый «замок».

В состав инфузата обычно входят физиологический раствор или 5% раствор глюкозы - 1000 мл., реополиглюкин или Волювен - 400 мл., контрикал - 40-60 тыс.ед., новокаин 0,25% - 100-150 мл., эуфиллин - 2,4%-10 мл. (папаверин, кавинтон, инстенон). Суточная доза вводимой жидкости колеблется в пределах 1,5-2 литра. Дозировка и состав инфузата варьируют в зависимости от тяжести поражения головного мозга и характера патологического процесса. При значительном увеличении цитоза в ликворе и появлении менингиальных симптомов в инфузат добавляют антибиотики, обычно натриевую соль пенициллина. В нескольких случаях с успехом был использован меропинем. Продолжительность инфузии от 3-4 до 10-12 дней.

Длительная интракаротидная инфузия способствует ликвидации нарушений микроциркуляции и обменных процессов, уменьшает гипоксию и предупреждает развитие отека мозга и внутричерепной гипертензии.

Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека. Не существует простого решения сложнейших вопросов жизни и смерти. Смерть мозга эквивалентна смерти человека. При том, чтобы определить жив ли ещё мозг или нет, необходимо соблюдать определенные критерии, говорящие о смерти мозга (рис.18 и 19.).

Рис.18. Обязательные критерии смерти мозга

Рис.19. Дополнительные критерии смерти мозга

Однако у больных с ТЧМТ не всегда с уверенностью можно сказать, даже при наличии критериев, погиб мозг или нет. Приходилось не раз наблюдать, что при наличии определенных условий (набор медикаментов, аппаратуры и др.) и, конечно, грамотного медперсонала и глубоких знаний патофизиологии критических состояний и нейрореанимации лечащим врачом, казалось бы, безнадежные больные поправлялись. Поэтому мало соблюдать принятые критерии смерти мозга, что с точки зрения юридической совершенно обязательно, но необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом, вкладывать свою душу и энергетику. Часто это последний мостик, удерживающий безнадежного, казалось бы, больного в этом мире.

Догоспитальная помощь больным с тяжелой ЧМТ

Подчинена правилу АВС:

• * А (от англ. airway) - обеспечение проходимости дыхательных путей.
• * В (breathing) - восстановление адекватного дыхания: дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (если показана).
• * С (circulation) - контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), при недостаточности миокарда - введение инотропных агентов.

Основная задача врача при оказании первичной помощи - не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксемии/гиперкапнии, поскольку эти осложнения значительно увеличивают летальность, усугубляя вторичные повреждения мозга, как на начальных этапах лечения, так и в более поздние сроки.

Больным в состоянии сопора и комы (8 баллов и менее по шкале Глазго) показана интубация трахеи, которая существенно снижает летальность пострадавших (рис.20).

Рис.20. Влияние догоспитальной интубации трахеи на летальность пострадавших с ЧМТ

Рис.21. Летальность и отдаленные неврологические результаты в зависимости от сатурации кислорода пострадавших

Летальность больных и отдаленные результаты их лечения также напрямую связаны с уровнем оксигенации крови (рис.21).

Артериальная гипотония требует немедленного переливания растворов коллоидов и кристаллоидов и, по показаниям, введения инотропных агентов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Если нет артериальной гипотензии, то головной конец носилок/кровати должен быть приподнят на 15-30 о для улучшения венозного оттока из полости черепа. При малейшем подозрении на травму шеи (автотравма, падение с высоты и т.д.) обязательна фиксация шейного отдела позвоночника.

Наиболее грозным осложнением ЧМТ являются расстройства дыхания и кровообращения. Важно помнить, что острые расстройства дыхания не всегда являются следствием повреждения мозга. Довольно часто относительно нетяжелая травма сопровождается угасанием глоточного и кашлевого рефлекса, сопровождается, особенно в момент транспортировки, рвотой и как следствие этого аспирацией рвотных масс. По данным ряда авторов, причиной децеребрации в 80% случаев является аспирация рвотных масс. Причины неадекватной вентиляции при ТЧМТ: обструкция верхних дыхательных путей, пневмоторакс, гемоторакс, флотирующий сегмент грудной клетки, значительная контузия легкого, однолегочная интубация при смещении трубки в один из главных бронхов.

В остром периоде травмы, как правило, наблюдается сочетание центрального и периферического расстройства дыхания. Поэтому основная задача догоспитальной помощи пострадавшему состоит в максимально быстром и полноценном обеспечении дыхания. Только после этого следует прибегать к ликвидации других расстройств .

Необходимые мероприятия: положить пострадавшего на бок или повернуть на бок голову, ввести воздуховод. Полость рта высушить тампоном или отсосать слизь. При выраженной окллюзии дыхательных путей - интубация трахеи. При отеке легких - интубация, удаление слизи и секрета, введение гипертонических растворов, лучше - гипертонический раствор плазмы. Центральные расстройства дыхания типа тахипное или брадипное без гипоксии интубации в машине скорой помощи не требуют. Важно помнить, что подключать аппаратное дыхание до удаления из трахеи и бронхов аспирированных масс недопустимо.

При необходимости поддерживать сердечную деятельность или при выраженном алкогольном опьянении вводят глюкозу, коргликон, аскорбиновую кислоту. При сочетанной травме необходима хорошая иммобилизация и обезболивание мест переломов. При моторном возбуждении - внутривенное капельное или медленное введение 15-20 мл 0,25% раствора новокаина. Применение в машине аминазина и его аналогов нежелательно. Применение наркотических анальгетиков (промедол, морфий) у пострадавших с ЧМТ может вызвать угнетение и остановку дыхания, снижение АД. При повреждении верхних отделов спинного мозга наркотические анальгетики противопоказаны - резко падает сосудистый тонус. При судорожном синдроме нежелательно также применение тиопентала, гексенала, нейроплегических средств. Для ликвидации судорог лучшим в пути является наркоз закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:1. Применение в машине скорой помощи гормональных препаратов и производство спинномозговой пункции нежелательно . Для остановки кровотечения из ран головы накладывается давящая повязка или кровеостанавливающий зажим.

Все мероприятия, которые производят больному, ни в коей мере не должны задерживать транспортировку. Исключение может быть сделано только для больных с крайними степенями нарушения гемодинамики.

Инфузионная терапия при черепно-мозговой травме

За последние два десятилетия было показано, что повреждение головного мозга происходит не только в момент травмы, а продолжается в течение последующих часов и дней. У умерших больных с ЧМТ > 80 % ишемических повреждений головного мозга, подтвержденных на аутопсии (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346).

Пораженный мозг очень чувствителен к: гипотензии, гипоксии, повышению внутричерепного давления. Выживаемость при тяжелой ЧМТ зависит от возраста, оценки по моторной шкале при поступлении, зрачковым нарушениям, длительности ВЧД > 20 мм рт. ст. и АДср < 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

Большое значение в лечении больных с ЧМТ имеет инфузионная терапия. Неадекватная инфузионная терапия способствует сохранению гиповолеми, что в свою очередь, вызывает церебральную ишемию. Использование для лечения наркотиков, гипнотиков, диуретиков может вызвать гипотензию, что также усугубляет церебральную ишемию.

Судить о состоянии церебрального перфузионного давления принято по формуле:

ЦПД = АДср - ВЧД

где, ЦПД - Церебральное Перфузионное Давление, АДср - Среднее артериальное давление, ВЧД - Внутричерепное давление

Снижение ЦПД может быть следствием гиповолемии. В связи с этим рекомендуется проводить инфузионную поддержку до достижения АДср > 90 мм рт. ст. и АДсист >120 мм рт. ст. Целью осмотерапии должно быть снижение ВЧД < 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД > 20 мм рт. ст. Доза маннитола составляет 0.25 - 1 г / кг (20 %: 1,098 мОсм/л), болюсно или в виде постоянной инфузии. При этом осмолярность плазмы должна быть менее < 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

В Немецком руководстве по Нейроанестезии (1998) для инфузионной терапии рекомендуется использовать коллоиды (ГЭК) и изотонические кристаллоиды, а вазоактивные препараты считаются «спасением». Коагулопатия при использовании гетакрахмала используется в лечении вазоспазма (Trumble, et al; J Neurosurg 1995; 82: 44 - 47). ГЭК эффективно защищает микрососуды головного мозга (Chi, et al; Anesth Analg 1996; 83: 336 - 341). Увеличение вязкости плазмы во время выраженной гемодилюции приводит к повышению периваскулярной концентрации оксида азота и усилению перфузии микрососудистого русла. Результаты позволяют предположить, что при выраженной гемодилюции плазма с высокой вязкостью поддерживает функциональную плотность капиллярного русла через NO-связанный механизм вазодилатации (Tsai AG et al., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730 - 1739).

При спользовании ГЭК необходимо учитывать, что это весьма неоднородная группа препаратов. В настоящее время насчитывается уже четыре поколения этих препаратов, отличающихся своей малекулярной массой и фармакологическими и функциональными эффектами:

Свойства ГЭК

Синдром капиллярной утечки обуславливает потребность в Коллоидах - объемные эффекты + переносимость, отсутствие провоспалительного эффекта, не выходят за пределы капилляра.

Инфузионная терапия при ЧМТ: ГЭК не проникает через ГЭБ, слабое влияние на систему гемостаза. В связи с этим ГЭК является подходящим раствором для инфузионной терапии с целью поддержания ЦПД.

Уровень экскреции альбумина, в отличие от желатина, при использовании ГЭК значительно ниже. Соотношение PaO2 / FiO2 в отличие от Желатина при использовании ГЭК значительно выше (J. Trauma 47 (6):1114 - 1121, 1999).

Синтетические коллоиды нарушают взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками из-за ингибирования функции интегрина. Результаты исследования показывают, что синтетические коллоиды подавляют адгезию нейтрофилов при помощи нейтрофил-связанного механизма скорее чем, воздействуя на активацию эндотелиальных клеток. Это позволяет предположить, что подавление секвестрации лейкоцитов во время инфузионной терапии является частым транзиторным феноменом, зависящим от концентрации коллоидов в плазме крови.

Нейромышечная блокада

Нередко длительная (в течение нескольких суток) нейромышечная блокада (ДНМБ) проводится всем пациентам с ТЧМТ, которые находятся на ИВЛ, обеспечивая отличную синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ, устраняя двигательное возбуждение, судороги. При этом седация выполняется формально - полноценный контроль за ней невозможен. В некоторых случаях седативные седативные не назначаются. Такой подход представляется неправильным.

Применение ДНМБ сопровождается увеличением несчастных случаев, связанных с вентиляционными нарушениями. Длительная нейромышечная блокада в частых случаях вызывает развитие длительной мышечной слабости уже после ее прекращения, что также увеличивает вероятность развития гнойных (пневмонии, пролежни) и тромбоэмболических осложнений.

Показания для проведения нейромышечной блокады

Показания:

• Для интубации трахеи;
• При проведении различных манипуляций и хирургических вмешательств;
• Межбольничные транспортировки больных с ТЧМТ. Облегчает подбор режима вентиляции и позволяет снизить расход кислорода;
• На начальном этапе проведения гипотермии;
• Если, несмотря на адекватную седацию и аналгезию, не удается добиться оптимальных параметров вентиляции;
• При резистентной к медикаментозному лечению ВЧГ - позволяет устранить эпизоды повышения ВЧД, связанных с кашлем, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ.
• Правильное проведение нейромышечного блока требует частого контроля его глубины.

Наиболее часто применяемы препараты

Сукцинилхолин - в дозе 1-2 мг/кг используется для проведения интубации трахеи;

Рокурония бромид () - лекарство, которое наиболее удобно для проведения ДНМБ. При интубации трахеи доза должна составлять 0,6 мг/кг. Хорошие условия для интубации создаются через 60-90 секунд. Эффективная блокада должна составлять 30-40 минут. Повторно вводится по 0,15 мг/кг каждые 15-25 мин или 10-12 мкг/кг в минуту путем инфузии.

Атракурия бесилат () — необходимая начальная доза 0,5 мг/кг. Эффективный блок развивается через 1,5-2,5 минут. Его длительность составляет 20-30 мин. Поддерживающая доза - 0,1 мг на 1 кг тела каждые 10-20 мин или инфузия 5-9 мкг/кг/мин. Для проведения ДНМБ у пациентов с ТЧМТ атракурий использовать не рекомендуется — продукт его метаболизма лауданозин может вызывать возбуждение и судороги.

Пипекурония бромид () — используется в первоначальной дозе 70-80 мкг/кг внутривенно болюсно. Блок длится 45-70 мин. Повторно вводят по 10-30 мкг/кг через 30-60 мин. Вводить препарат в виде длительной внутривенной инфузии медикам не рекомендуется.

Инфузионная терапия и питание

Первые сутки

У пациента без признаков гиповолемии - 0,9% раствор хлорида натрия в/в. Равномерно на протяжении 24 часов, ориентировочно, - 2,0-2,5 литра, (30-35 мл/кг/сут).

Вторые сутки

Зондовое гипокалорийное (10-15 ккал/кг/сут) питание. При необходимости коррекции объема жидкости использовать 0,9% раствор хлорида натрия внутривенно. Введение питательных смесей распределить равномерно в течение 24 часов. Ориентировочный суммарный объем жидкости 25-30 мл/кг/сут.

В случае развития у пациента динамической кишечной непроходимости медики применяют метоклопрамид 3 раза в сутки по 10-20 мг в/в. Если нет достаточного эффекта, дополнительно дают больному эритромицин - 300 мг в/в 3 раза в сутки или неостигмин (прозерин) - 1 мг в/в, в/м, 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения прокинетиками не должна быть дольше 3-4 суток.

Третьи сутки

Необходимо провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателям водного баланса и лабораторных данных. Врачи стараются обеспечить суточную потребность больного человека в нутриентах за счет энтерального (зондового) питания. Если это невозможно, начать частичное парентеральное питание. Однако, при сильном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, парентеральное питание не рекомендуют.

Последующие дни

Постепенно калорийность питания следует доводить до фактических метаболических потребностей больного. Не реже одного раза в 2 суток нужно осуществлять контроль электролитов крови.

Терапия повышенного внутричерепного давления

Считается доказанным фактом, что внутричерепная гипертензия (ВЧГ) негативно влияет на исходы лечения, и, следовательно, должна быть своевременно устранена. Непрерывное измерение внутричерепного давления (ВЧД) позволяет достоверно судить об эффективности терапии. Но немногие больницы имеют такую возможность. Этим же фактом обусловлено редкое использование осмотически активных препаратов (гипертонические растворы натрия хлорида, ) в наших больницах. Там, где мониторинг внутричерепного давления налажен, осмотически активные препараты медики используют у 40-95% у больных с ТЧМТ.

Маннитол, с учетом его мочегонного действия, предпочтителен у больных с нормо- или гиперволемией. При гипонатриемии, гиповолемии, гипотонии - рекомендуется назначать гипертонический раствор натрия хлорида. Маннитол (Маннит) рекомендуется вводить за 15-20 минут из расчета 1 г/кг массы тела. Затем - 3-4 раза в сутки из расчета 0,5-1 г на 1 кг. Натрия хлорид 7,5% — из расчета 3 мл/кг (за 20-30 мин). Затем 1-1,5 мл/кг 2-4 раза в сутки. При осмолярности крови более 320 мосм/л, гиперосмолярные препараты назначать не рекомендуется.

Отек мозга при ЧМТ у большинства больных достигает своего максимума на 3-5 сутки с момента травмы, и именно в это время зачастую и проводятся мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления.

Показания для проведения экстренной терапии по снижению ВЧГ

• при повышении внутричерепного давления свыше 20 мм рт. ст. (30 см. вод-ного ст.);
• на операционном столе (обычно, по просьбе хирурга) для облегчения хирургического доступа;
• при развитии дислокационных синдромов. При быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), чтобы выиграть время. Даже в тех случаях, когда подозревается внутричерепная гематома;
• при быстром (в течение 2-4 часов) ухудшении неврологической симптоматики.

Внимание! Если возможность измерять ВЧД отсутствует, врачи проводят лечение по снижению ВЧГ, ориентируясь на проявляющиеся симптомы отека мозга в виде неспецифических признаков и различных типов вклинения, данные компьютерной томографии.

Нейропротекторы в острейшем периоде черепно-мозговой травмы

Нет никаких доказа-тельств, что назначение актовегина эсцината, нимодипина, солкосерила, цераксона, глицина, холина альфосцерата (глиатилина), магния сульфата, карнитина, семакса, кортексина, эуфиллина, кавинтона, милдроната, энцефабола, мексидола, эмоксипина, реамберина, нейрокса, рибоксина, цитофлавина, токоферола, или их сочетаний, могут улучшить исходы лечения больных с ТЧМТ.

А если нет доказательств эффективности, то и препараты не должны назначаться. Некоторые из перечисленных препаратов, возможно, могут быть полезными в период реабилитации пациента. Из почти полутора сотен препаратов, которые проверялись в качестве первичного нейропротектора за последние 30 лет, известен только один препарат, который подтвердил свою эффективность в клинических испытаниях - это прогестерон. И только одна эффективная комбинация препаратов - + витамин D. К слову, мощность исследований недостаточна, чтобы сделать однозначные выводы.

Прогестерон

Возможно - наиболее перспективный на сегодня нейропротектор. Прогестерон, по мнению части авторов, пока что единственный препарат, который снижает раннюю смертность у пациентов с тяжелой ЧМТ. Оптимальный срок лечения и дозы препарата пока точно не известны. В 2006-2008 году изучалась возможность внутримышечного введения больших доз прогестерона у больных с ТЧМТ, этот метод был найден вполне безопасным.

Была предложена следующая методика: прогестерон назначали больному сразу после поступления его в больницу. Первое введение - 1 мг/кг внутримышечно, потом по 0,5 мг/кг в/м через 6 часов на протяжении 5 суток.

Витамин D

Еще в начале 80 годов были открыты рецепторы витамина D в головном мозге. И оказалось, что витамин D является классическим нейростероидом, активно влияющим на процессы деления клеток мозга и различные аспекты их дифференцирования. В экспериментах на животных было установлено, что витамин D способен значительно усилить нейропротективные эффекты прогестерона. Не так давно это положение было подтверждено клиническим исследованием, где комбинация прогестерон + витамин D оказалась более эффективной, чем один прогестерон в плане более быстрого восстановления пациента после ТЧМТ.

Альфакальцидол () наиболее доступный по цене препарат, назначают внутривенно по 2 мкг (ампула 1 мл) один раз в сутки в течение 5 дней. Кальцитриол по 1 мкг 1 раз в сутки энтерально на протяжении 5 суток.

Кортикостероиды

Если нет надпочечниковой недостаточности, кортикостероиды в любых дозах, и в любые сроки, в настоящее время не рекомендуются для лечения больных с ЧМТ.

Отдельные патологические состояния у пациентов с ТЧМТ

Тахикардия центрального генеза

Если тахикардия >110-120 уд/мин не исчезает после назначения седативных препаратов, и исключены другие ее причины (гипоксия, гиповолемия и т.д), - вводят бета-адреноблокаторы через желудочный зонд. Пропранолол по 20-40 мг, 3-4 раза в сутки, (или другие бета-адреноблокаторы в средних дозах) до уменьшения ЧСС (70-90 уд/мин).

Гипертермия

Гипертермия увеличивает внутричерепное давление и метаболические потребности мозга, и должна быть устранена. Если температура тела выше 37,5°С, нужны нестероидные анальгетики в стандартных дозах:

• Парацетамол 1 г в зонд три раза в сутки;

• (Анальгин) 50% по 2 мл в/в три раза в сутки.

Значительное снижение температуры после приема пациентом антипиретиков говорит о том, что гипертермия, скорее всего, вызвана инфекцией. При гипертермии центрального генеза антипиретики почти не эффективны.

Если антипиретики не помогают - проводят физическое охлаждение больного (подойдет влажное обертывание и обдувание потоком воздуха, обкладывание рук и ног пузырями со льдом и пр.). Для этих целей можно применять бытовой кондиционер. При проведении физического охлаждения больного, обязательно использование достаточно глубокой седативной терапии (обычно назначается диазепам и наркотические анальгетики). Введение в/в 5 г магния сульфата за 15-20 минут, увеличивает теплоотдачу и позволяет ускорить охлаждение больного.

Гипотермия

На сегодня нет доказано, что умеренная гипотермия (33°С в течение > 1-2 суток) улучшает исходы ТЧМТ. Но ее применение эффективно в случае резистентной к лечению ВЧГ.

Коррекция судорожного синдрома

Как уже поминалось, препараты для седации оказывают достаточно выраженное противосудорожное действие, и включать в лечение антиконвульсанты с целью профилактики, как правило, не нужно. При появлении судорог нужно использовать бензодиазепины (диазепам 10 мг внутривенно) или барбитураты (тиопентал натрия по 100-200 мг в/в), антиконвульсанты других групп (в зависимости от симптоматики - уровня артериального давления, выраженности ВЧГ и т.д). Назначается карбамазепин энтерально (Финлепсин) по 200 мг 2-3 раза в сутки, или бензобарбитал (Бензонал) по 100-200 мг 2-3 раза сутки, или вальпроат натрия (Депакин) по 300-500мг 2-3 раза за 24 часа. В таких случаях введение антиэпилептических средств продолжают в течение 1-2 недель.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений

Проникающая, открытая ЧМТ, состояние после трепанации черепа, аспирационный синдром, необходимость проведения искусственной вентиляции легких, наличие зондов и катетеров, сопутствующие гнойные инфекции (например, пневмония и др.) - требуют назначения антибиотиков.

Для стартовой терапии обычно используются: цефотаксим, цефтриаксон или другие цефалоспорины третьего поколения (кроме цефопиразона, который плохо проникает через гематоэнцефалический барьер).

Профилактика пневмоний

Санационно-диагностическая фибробронхоскопия проводится при подозрении на аспирацию. Кратность бронхоскопий при ИВЛ определяет индивидуально, повторно назначают при прогрессировании бронхо-обструктивного синдрома;

• Изменение положения тела пациента в постели каждые 2-3 часа;
• Туалет ротовой полости каждые шесть часов;
• Наложение трахеостомы показано, если спустя неделю после интубации больной не может самостоятельно и эффективно откашливать мокроту. Наложение трахеостомы показано в ранние сроки (со 2 суток), если предполагаемая длительность нарушения сознания превышает 2 недели.

Травматический менингит

Возникает чаще на 2 и 6 сутки с момента травмы. При подозрении на менингит нужно делать спинальную пункцию, бактериоскопию ликвора.

Поддержание нормального уровня глюкозы в крови

В нормальных условиях глюкоза потребляется анаэробно астроцитами с образованием лактата, который высвобождается в межклеточное пространство и далее утилизируется нейронами. При ишемии и гипоксии головного мозга нейроны не могут утилизировать лактат, выработанный астроцитарными клетками. Что приводит к накоплению лактата в мозговой ткани и усилению вторичного поражения мозга.

Любое повышение уровня глюкозы в крови усиливает этот процесс. Кстати, это является еще одним аргументом, почему не стоит использовать растворы глюкозы у больных в остром периоде ЧМТ. Кроме этого, было показано, что гипергликемия, даже умеренная, вызывает выраженную иммуносупрессию, и осложнение гнойно-септических процессов.

Но жесткий контроль уровня гликемии сопровождался высокой частотой развития гипогликемий и не улучшил результатов терапии. На сегодня специалисты советуют либеральный подход: нужно поддерживать уровень глюкоза в крови в пределах 4,4-10 ммоль/л.

Профилактика тромбозов

Риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА у этих больных высок, но и достаточно высока вероятность внутричерепного кровотечения. Однозначно эта проблема не решена. Начало проведения тромбопрофилактики гепаринами мы, даже у пациентов с высоким риском развития тромбозов, обычно откладываем на 4-5-е сутки после операции. Чаще всего применяют низкомолекулярные гепарины.

Профилактика стрессовых язв ЖКТ

Согласно принятых рекомендаций, показана больным при наличии факторов риска (например, геморрагические проявления, ИВЛ, язвенная болезнь, кортикостероидная терапия и т.д.). Под это определение подходят все пациенты с ТЧМТ. Применяют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов. Мы в своем отделению проводим эту терапию выборочно - при описанной методике седации и рано начатом энтеральном кормлении, кровотечения встречаются очень редко.

Электролитные нарушения

Электролитные нарушения, и в первую очередь, нарушения обмена натрия, встречаются в частых случаях при тяжелых поражениях мозга у людей. Возникновение несахарного диабета, сопровождающегося повышением уровня натрия в крови и полиурией, фактически является предвестником неблагоприятного исхода.

Гипонатриемия часто сопровождается усилением отека мозга, поэтому уровень натрия в крови надо часто контролировать и поддерживать его на уровне 140-155 ммоль на литр.

Гипофосфатемия и гипомагниемия встречаются часто у пациентов с ТЧМТ и вызывают снижение порога судорожной готовности. Гипомагниемия считается также независимым фактором повышенного риска смерти больного, ее необходимо устранять.

Лечение ЧМТ вне больницы

Речь идет о больницах, где отсутствуют специалисты по лечению нейротравмы, нет аппаратуры для искусственной вентиляции легких. В ближайшее после поступления больного время должна быть проведена консультация на предмет транспортировки пострадавшего в специализированный центр, отделение.

В России на сегодня оказание помощи больным с ТЧМТ регламентировано приказом МЗРФ от 13 апреля 2011 г. № 317н «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОРЯДКА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ВЗРОСЛОМУ НАСЕЛЕНИЮ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ТРАВМАХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ». Приказ требует, чтобы в течение суток был установлен диагноз, а больной был бы направлен в специализированный центр для дальнейшего лечения.

До момента транспортировки :

• Терапия носит симптоматический характер;
• Если нет тяжелой скелетной травмы и повреждения внутренних органов, больным с ТЧМТ не назначать наркотические анальгетики, и очень осторожно, в минимальных дозировках, используются седативные средства;
• Глубокой седации у больного быть не должно;
• Если нет других потерь, ориентировочный объем жидкости в первые сутки должен быть 30-35 мл/кг.

Если транспортировать пациента нет возможности

Наиболее важные и часто встречающиеся ошибки

В основном у специалистов, работающих в таких лечебных учреждениях, нет достаточных навыков в лечении коматозных больных. Типичными недочетами являются недостаточное введение жидкостей, плохой в целом уход, недостаточное зондовое питание. Уже через 2-3 дня после получения травмы у больных развивается гиповолемия. Если сюда добавить традиционно назначаемую «дегидратационную терапию», часто встречаемые у этих больных нарушения электролитного баланса, отсутствие достаточного лабораторного контроля, то к моменту перевода больного в специализированный центр, тяжелая дегидратация, гипернатриемия (натрий плазмы > 160 ммоль/л), наблюдаются, согласно статистике, почти у половины больных. Это, конечно же, негативным образом (почти трехкратный рост летальности) отражается на исходах лечения.

Если водный и электролитный баланс больного не контролируется, назначайте ежесуточно до момента перевода больного не менее 30-35 мл/кг жидкостей. Причем приблизительно 50% - за счет внутривенного введения нормоосмолярных солевых растворов. Важно, чтобы введение жидкостей было равномерно распределено в течение суток.

Особенности ведения больных после операций, связанных с трепанацией черепа на фоне сохраненного сознания

• При вдавленном переломе, перелом свода, компенсированных эпи - и субдуральных гематомах и т. д.:
• Экстубацию больного проводить на фоне полностью восстановленного сознания;
• В послеоперационном периоде не следует использовать наркотические анальгетики. При необходимости (сочетанная травма), допускается использование их в уменьшенных дозах, обязательно организовав непрерывное наблюдение за пациентом;
• Нельзя использовать гипоосмолярные растворы для восполнения суточных потерь жидкости;
• Больной должен находиться в кровати с приподнятым головным концом (25-45 градусов);
• В основном, если нет других повреждений, больному не нужна седация и ИВЛ после проведенного хирургического вмешательства.

Второй период ТЧМТ (ранней компенсации)

Спустя 5-7 суток седацию прекращают, у ряда больных восстановливается сознание, некоторые - остаются в коме, сопоре или имеет место делириозное расстройство сознания. По крайней мере, в течение следующих 5-7 суток не надо форсировать события - проводится общий уход за пациентом, энтеральное кормление.

У больных с нарушенным сознанием применяют немедикаментозные методы:

• Аудиотерапия - к больному часто обращаются по имени, проигрываются аудиозаписи, обращения к нему родственников, друзей, любимые передачи, песни;
• Близкие родственники ухаживают за больным, разговаривают с ним.

Не следует назначать сразу же «медикаментозную активизирующую терапию» (ноотропы, препараты, повышающие уровень дофамина в ЦНС) - они часто усиливают возбуждение, и тогда нужно углублять седацию.

Делирий развивается у почти 50% пациентов с ТЧМТ. Обратите внимание на такую его особенность: он может развиться вследствие структурных и функциональных повреждений головного мозга, обусловленных травмой, но у примерно у 20-35% нейрореанимационных больных может быть проявлением безсудорожного эпилептического статуса. Если ЭЭГ провести невозможно, следует рассмотреть целесообразность назначения больным с делирием антиконвульсантов.

У пациентов с выраженной ажитацией (7-5 баллов по шкале RIKER, о которой мы писали) вводят галоперидол внутримышечно и внутривенно по 0,5-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки, при необходимости увеличивая дозы. , тиопентал, мидазолам, пропофол могут усилить делирий, вызвать нарушения дыхания и увеличить вероятность применения ИВЛ.

И только в конце этого периода врачи назначают лучшие (по их мнению) препараты для «вторичной нейропротекции» и «активизации» - больные вполне могут их перенести. Выбор препаратов более чем достаточен.

Период исходов

Нарушение сознания

При «синдроме малого сознания» (функциональная декортикация, акинетический мутизм), вегетативном статусе, назначают амантадина сульфат - противовирусное и антипаркинсоническое средство. Вводят энтерально по 200 мг 2 раза в сутки курсом 1 месяц. При отсутствии амантадина сульфата или его неэффективности лучше назначить селегелин гидрохлорид (Юмекс) по 5 мг 2 раза в сутки. На 2-3-и сутки (от начала приема) дозу препарата увеличивают до 20 мг/сут.

Если в течение 5-7 суток эффект не проявляется, то на фоне введения селегелина гидрохлорида (юмекса), дополнительно назначают кетамин 2-5 мг/кг в/м один-два раза в сутки в течение 3-5 дней. Длительность курса селегелином гидрохлоридом - 1 месяц. У отдельных больных наблюдается отчетливый положительный эффект - повышение двигательной активности и уровня сознания больного.

При отсутствии селегелина гидрохлорида (Юмекса) используют препараты леводопы ( , Синемет и т.д) - 1,0-4,0 г в сутки, однако клиническая эффективность препаратов этой группы заметно ниже, а частота побочных эффектов - выше. Все перечисленные в этом разделе препараты (за исключением кетамина) оказывают «активизирующий» эффект через повышение (или восстановление) концентрации дофамина в центральной нервной системе, которая обычно снижена у этих пациентов.

Золпидем (Санвал, ) медики назначают 1 раз в сутки (лучше давать его больному в утренние часы) дозой 10 мг. Если через 30-120 минут после приема препарата наблюдается уменьшение глубины комы, лечение следует продолжать. Эту пробу можно повторить 2-4 раза. Оптимальная продолжительность курса лечения и механизм действия золпидема точно не установлены. Положительная реакция на эту пробу у больных с вегетативным статусом наблюдается редко.

Двигательные нарушения

При двигательных нарушениях - холина альфосцерат (глиатилин) внутривенно (медленно) по 1-3 г в сутки. При его отсутствии - физостигмина салицилат 1-2 мг, или галантамина гидрохлорид (нивалин) 5-10 мг два раза в сутки внутривенно или внутримышечно. Если указанных препаратов нет, то применяют неостигмин (прозерин) 0,5-1 мг в/в, в/м, 2-3 раза в сутки.

Основные симптомы:

Гипернатриемия – заболевание, для которого свойственно повышение уровня натрия в сыворотке крови до значения в 145 ммоль/л или выше. Помимо этого, обнаруживается пониженное содержание жидкости в организме. Патология обладает довольно высоким показателем смертности.

Основными источниками такого нарушения является потеря воды или ее недостаточное количество в организме, а также чрезмерное поступление натрия. Подобная картина может наблюдаться при протекании большого числа заболеваний.

Поскольку проявления неспецифичны, то процесс установления правильного диагноза должен носить комплексный подход. На первый план выходят лабораторные тесты, а инструментальные процедуры и мероприятия, проводимые клиницистом, носят вспомогательное значение.

Лечение полностью диктуется этиологическим фактором, но в подавляющем большинстве случаев ограничивается применением консервативных методик, а именно в пероральном приеме или внутривенном введении лекарственных веществ.

Этиология

Болезнь, как правило, развивается в следующих случаях:

• переизбыток натрия в плазме крови;
• дефицит жидкости в организме;
• сочетание вышеуказанных критериев.

Таким образом, причины возникновения гипернатриемии следующие:

• злоупотребление продуктами питания или лекарственными препаратами, обогащенными натрием;
• обширные ожоги;
• повышенное потоотделение;
• хроническое нарушение акта дефекации, а именно диарея;
• длительная рвота;
• внутривенное вливание растворов натрия;
• злоупотребление лекарственными препаратами, в частности, кортикостероидными гормонами;
• гиперплазия или опухоли надпочечников;
• длительный отказ от питья;
• нарушение процесса терморегуляции;
• дефицит глюкозы;
• истощение организма;
• широкий спектр повреждений головного мозга;
• болезни со стороны ЦНС, печени или сердечно-сосудистой системы;
• формирование кортикостеромы или альдостеромы;

У детей, помимо вышеуказанных источников, заболевание может быть спровоцировано:

• неправильным приготовлением детского питания;
• чрезмерно низкой массой тела при рождении.

Что касается лиц преклонного возраста, то у такой категории пациентов основная причина заключается во введении петлевых мочегонных средств.

Классификация

В зависимости от варианта протекания, гипернатриемия делится на:

• острую – встречается наиболее часто;
• хроническую – о такой форме говорят в тех случаях, если клиническая картина, свойственная подобному нарушению водно-электролитного баланса, наблюдается на протяжении более 2 суток.

Кроме этого, существует несколько степеней тяжести течения такого заболевания:

• умеренная – концентрация натрия не превышает 150 ммоль/л;
• среднетяжелая – содержание такого вещества составляет от 150 до 160 ммоль/л;
• тяжелая – уровень натрия достигает отметки 170-180 ммоль/л.

Опираясь на внутрисосудистое распределение натрия, клиницисты выделяют следующие формы патологии:

• гиповолемическая – потеря воды происходит через кожный покров, почки, ЖКТ, а также органы дыхательной системы;
• гиперволемическая – развивается на фоне использования гипертонических растворов или лекарств, в состав которых входит натрий;
• нормоволемическая – является следствием гормонального дисбаланса при несахарном диабете.

Снижение концентрации жидкости бывает:

• внепочечной или экстраренальной;
• почечной или ренальной.

Симптоматика

Для подобного заболевания наиболее характерным признаком является сильнейшая жажда или ее полное отсутствие.

Кроме этого, гипернатриемия симптомы имеет следующие:

• чрезмерная возбудимость;
• нарушение сознания;
• высокая мышечная активность;
• повышение рефлексов;
• судорожные припадки;
• церебральные сосудистые расстройства;
• возрастание суточных объемов выделяемой урины;
• вялость и разбитость;
• заторможенность;
• сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
• снижение работоспособности;
• эпилептические припадки;
• разрыв вен, на фоне чего развиваются внутрицеребральные кровоизлияния;
• постоянная сонливость.

Хроническая гипернатриемия наиболее часто протекает совершенно бессимптомно. Это обусловлено тем, что происходит слишком быстрая коррекция. В некоторых случаях развивается отек головного мозга, который приводит к развитию коматозного состояния у совершенно здорового на вид человека.

У детей симптоматика практически ничем не отличается от вышеуказанной. Однако необходимо помнить, что любая патология, протекающая у такой категории пациентов, прогрессирует намного быстрее.

Степень выраженности клиники диктуется такими факторами:

• возрастная категория больного;
• основной этиологический источник;
• тяжесть протекания описываемой проблемы;
• скорость возрастания ионов натрия.

Диагностика

Поставить диагноз «гипернатриемия» может только клиницист, который основывается на данных лабораторных исследований. Несмотря на это диагностика подразумевает осуществление целого комплекса мероприятий.

Первый этап диагностирования проводится непосредственно клиницистом и включает в себя:

• ознакомление с историей болезни – зачастую это помогает выявить наиболее характерный для того или иного пациента патологический источник такого нарушения водно-электролитного баланса;
• сбор и анализ жизненного анамнеза – это может указать на физиологические источники, провоцирующие недостаток жидкости или повышение содержания натрия, например, длительная рвота или диарея, а также передозировка лекарствами;
• оценка состояния кожных покровов и слизистых оболочек;
• измерение показателей сердечного ритма, температуры и кровяного тонуса;
• тщательный физикальный осмотр больного;
• детальный опрос пациента или его родителей – для выяснения первого времени возникновения и степени выраженности симптоматики.

Лабораторные исследования представлены:

• общеклиническим анализом крови;
• биохимией крови;
• тестами для определения уровня натрия в сыворотке;
• пробами с дегидратацией;
• определением осмолярности урины;
• общим анализом мочи.

Что касается инструментальных процедур, то наиболее информативными выступают:

• ультрасонография почек;
• суточный мониторинг АД и ЭКГ.

Гипернатриемию необходимо дифференцировать от таких заболеваний и состояний, как:

• злоупотребление солью;
• гиперсмолярная некетоацидотическая кома;
• несахарный диабет;
• дегидратация по гипертоническому типу.

Лечение

Лечение гипернатриемии составляется в индивидуальном порядке для каждого больного. Это обуславливается тем, что клиницист принимает во внимание такие факторы:

• степень тяжести протекания подобного нарушения;
• длительность течения недуга;
• особенности клинической картины;
• этиологические источники.

В первую очередь следует избавиться от базовой проблемы, которая вызвала формирование описываемой патологии: без этого проведение специфической терапии не имеет смысла.

Из этого следует, что основу устранения недуга составляют:

• соблюдение щадящего рациона, а именно: ограничение употребления поваренной соли (не более 6 грамм в сутки) и обильный питьевой режим, а также достаточный прием в пищу белков, жиров и углеводов;
• рекомендуется обогатить меню свежими овощами и фруктами, молочной продукцией и соками;
• внутривенное введение растворов глюкозы;
• инфузия калия хлорида;
• прием петлевых диуретиков и препаратов кальция;
• применение нестероидных противовоспалительных веществ;
• использование медикаментов, устраняющих сопутствующую симптоматику.

Коррекция гипернатриемии проводится постепенно, поскольку при резкой нормализации содержания натрия высока вероятность развития отечности мозга или легких.

При тяжелом течении, пациентам назначают гемодиализ, позволяющий избавиться от переизбытка натриевых ионов. Длительность такого лечения будет индивидуальной для каждого больного.

Возможные осложнения

Гипернатриемия у детей и взрослых наиболее часто чревата формированием осложнений, среди которых стоит выделить:

• нарушение функционирования ЦНС;
• проблемы с периферической нервной системой;
• почечная недостаточность;
• коматозное состояние.

Профилактика и прогноз

На сегодняшний день не существует специальных методик, направленных на то, чтобы предупредить развитие такой болезни.

Общие профилактические мероприятия включают в себя:

• правильное и полноценное питание;
• прием лекарств строго по предписанию лечащего врача;
• ранняя диагностика и лечение любых патологий, которые могут привести к возникновению нарушения водно-электролитного баланса;
• регулярное прохождение полного профилактического обследования с посещением всех клиницистов.

Гипернатриемия характеризуется неблагоприятным прогнозом. Летальность при острой форме среди взрослых составляет 40%, а среди детей – 70%. При хроническом течении, смертельный исход наблюдается у каждого 10 взрослого больного и у 60% детей.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания