Лихорадка марбург - описание эпидемических болезней. Геморрагическая лихорадка марбург Чем вызывается Геморрагическая лихорадка Марбург

Часть названия «Марбург» в названии взята по названию места первой вспышки в 1967 году в Марбурге , Германия.

Вирусология

Структура

Структура вириона характерна для филовирусов с длинными нитевидными частицами, соразмерными диаметру , но сильно различающимися по длине в среднем от 800 до 14 000 нм с пиком инфекционной активности около 790 нм. Вирионы (вирусные частицы) содержат семь известных структурных белков . Хотя он практически идентичен по структуре вирусу Эбола, вирус Марбург имеет антигенные отличия от него, другими словами, они вызывают выработку разных антител в инфицированных организмах . Он был идентифицирован как первый филовирус.

Геном

Естественные источники

Вирус Марбург был обнаружен в 2007 году у экземпляров египетских летучих собак , подтвердив подозрение, что этот вид может быть естественным резервуаром вируса .

Эпидемиология

Распространённость

Вспышки геморрагической лихорадки Марбург были в Центральной Африке, где, как считается, был обнаружен естественный резервуар инфекции.

Передача

Напишите отзыв о статье "Вирус Марбург"

Примечания

1. на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) (англ.)
2. на сайте ICTV (англ.) (Проверено 3 июля 2016) .
3. Büchen-Osmond, Cornelia . International Committee on Taxonomy of Viruses (25 апреля 2006). Проверено 9 февраля 2009.
4. Hevey, M.; Negley, D.; Pushko, P.; Smith, J.; Schmaljohn, A. (Nov 1998). «Marburg virus vaccines based upon alphavirus replicons protect guinea pigs and nonhuman primates». Virology 251(1) : 28-37. DOI :10.1006/viro.1998.9367 . ISSN 0042-6822. PMID 9813200 .
5. Towner, J., Amman, B., Sealy, T., Carroll, S., Comer, J., Kemp, A., Swanepoel, R., Paddock, C., Balinandi, S., Khristova, M., Formenty, P., Albarino, C., Miller, D., Reed, Z., Kayiwa, J., Mills, J., Cannon, D., Greer, P., Byaruhanga, E., Farnon, E., Atimnedi, P., Okware, S., Katongole-Mbidde, E., Downing, R., Tappero, J., Zaki, S., Ksiazek, T., Nichol, S., & Rollin, P. (2009). Isolation of Genetically Diverse Marburg Viruses from Egyptian Fruit Bats PLoS Pathogens 5(7) : e1000536. DOI :10.1371/journal.ppat.1000536 Retrieved 2010-06-10.
6. . CDC special pathogens branch. Проверено 3 мая 2007. .
7. . Проверено 3 мая 2007. .

Литература

• Kuhn Jens H. Filoviruses - A Compendium of 40 Years of Epidemiological, Clinical, and Laboratory Studies. Archives of Virology Supplement, vol. 20. - Vienna, Austria: SpringerWienNewYork, 2008. - ISBN 978-3211206706 .
• Ebola and Marburg Viruses - A View of Infection Using Electron Microscopy. - Columbus, Ohio, USA: Battelle Press, 2004. - ISBN 978-1574771312 .
• EBOLA and MARBURG VIRUSES - Molecular and Cellular Biology. - Wymondham, Norfolk, UK: Horizon Bioscience, 2004. - ISBN 978-0954523237 .
• Klenk Hans-Dieter. Marburg and Ebola Viruses. Current Topics in Microbiology and Immunology - Ergebnisse der Mikrobiologie und Immunitätsforschung, vol. 235. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1999. - ISBN 978-3540647294 .
• Marburg Virus Disease. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1971. - ISBN 978-0387051994 .

Дополнительная литература

Ссылки

• материал из Европейского агентства по предупреждению и контролю за заболеваниями, агентство ЕС
• World Health Organization , .

Современные акты биотеррора Противодействие биотерроризму Биологические агенты (переносчики) Связанные темы

Отрывок, характеризующий Вирус Марбург

В то время как проходил этот Апшеронский батальон, румяный Милорадович, без шинели, в мундире и орденах и со шляпой с огромным султаном, надетой набекрень и с поля, марш марш выскакал вперед и, молодецки салютуя, осадил лошадь перед государем.
– С Богом, генерал, – сказал ему государь.
– Ma foi, sire, nous ferons ce que qui sera dans notre possibilite, sire, [Право, ваше величество, мы сделаем, что будет нам возможно сделать, ваше величество,] – отвечал он весело, тем не менее вызывая насмешливую улыбку у господ свиты государя своим дурным французским выговором.
Милорадович круто повернул свою лошадь и стал несколько позади государя. Апшеронцы, возбуждаемые присутствием государя, молодецким, бойким шагом отбивая ногу, проходили мимо императоров и их свиты.
– Ребята! – крикнул громким, самоуверенным и веселым голосом Милорадович, видимо, до такой степени возбужденный звуками стрельбы, ожиданием сражения и видом молодцов апшеронцев, еще своих суворовских товарищей, бойко проходивших мимо императоров, что забыл о присутствии государя. – Ребята, вам не первую деревню брать! – крикнул он.
– Рады стараться! – прокричали солдаты.
Лошадь государя шарахнулась от неожиданного крика. Лошадь эта, носившая государя еще на смотрах в России, здесь, на Аустерлицком поле, несла своего седока, выдерживая его рассеянные удары левой ногой, настораживала уши от звуков выстрелов, точно так же, как она делала это на Марсовом поле, не понимая значения ни этих слышавшихся выстрелов, ни соседства вороного жеребца императора Франца, ни всего того, что говорил, думал, чувствовал в этот день тот, кто ехал на ней.
Государь с улыбкой обратился к одному из своих приближенных, указывая на молодцов апшеронцев, и что то сказал ему.

Кутузов, сопутствуемый своими адъютантами, поехал шагом за карабинерами.
Проехав с полверсты в хвосте колонны, он остановился у одинокого заброшенного дома (вероятно, бывшего трактира) подле разветвления двух дорог. Обе дороги спускались под гору, и по обеим шли войска.
Туман начинал расходиться, и неопределенно, верстах в двух расстояния, виднелись уже неприятельские войска на противоположных возвышенностях. Налево внизу стрельба становилась слышнее. Кутузов остановился, разговаривая с австрийским генералом. Князь Андрей, стоя несколько позади, вглядывался в них и, желая попросить зрительную трубу у адъютанта, обратился к нему.
– Посмотрите, посмотрите, – говорил этот адъютант, глядя не на дальнее войско, а вниз по горе перед собой. – Это французы!
Два генерала и адъютанты стали хвататься за трубу, вырывая ее один у другого. Все лица вдруг изменились, и на всех выразился ужас. Французов предполагали за две версты от нас, а они явились вдруг, неожиданно перед нами.
– Это неприятель?… Нет!… Да, смотрите, он… наверное… Что ж это? – послышались голоса.
Князь Андрей простым глазом увидал внизу направо поднимавшуюся навстречу апшеронцам густую колонну французов, не дальше пятисот шагов от того места, где стоял Кутузов.
«Вот она, наступила решительная минута! Дошло до меня дело», подумал князь Андрей, и ударив лошадь, подъехал к Кутузову. «Надо остановить апшеронцев, – закричал он, – ваше высокопревосходительство!» Но в тот же миг всё застлалось дымом, раздалась близкая стрельба, и наивно испуганный голос в двух шагах от князя Андрея закричал: «ну, братцы, шабаш!» И как будто голос этот был команда. По этому голосу всё бросилось бежать.
Смешанные, всё увеличивающиеся толпы бежали назад к тому месту, где пять минут тому назад войска проходили мимо императоров. Не только трудно было остановить эту толпу, но невозможно было самим не податься назад вместе с толпой.
Болконский только старался не отставать от нее и оглядывался, недоумевая и не в силах понять того, что делалось перед ним. Несвицкий с озлобленным видом, красный и на себя не похожий, кричал Кутузову, что ежели он не уедет сейчас, он будет взят в плен наверное. Кутузов стоял на том же месте и, не отвечая, доставал платок. Из щеки его текла кровь. Князь Андрей протеснился до него.
– Вы ранены? – спросил он, едва удерживая дрожание нижней челюсти.
– Раны не здесь, а вот где! – сказал Кутузов, прижимая платок к раненой щеке и указывая на бегущих. – Остановите их! – крикнул он и в то же время, вероятно убедясь, что невозможно было их остановить, ударил лошадь и поехал вправо.
Вновь нахлынувшая толпа бегущих захватила его с собой и повлекла назад.
Войска бежали такой густой толпой, что, раз попавши в середину толпы, трудно было из нее выбраться. Кто кричал: «Пошел! что замешкался?» Кто тут же, оборачиваясь, стрелял в воздух; кто бил лошадь, на которой ехал сам Кутузов. С величайшим усилием выбравшись из потока толпы влево, Кутузов со свитой, уменьшенной более чем вдвое, поехал на звуки близких орудийных выстрелов. Выбравшись из толпы бегущих, князь Андрей, стараясь не отставать от Кутузова, увидал на спуске горы, в дыму, еще стрелявшую русскую батарею и подбегающих к ней французов. Повыше стояла русская пехота, не двигаясь ни вперед на помощь батарее, ни назад по одному направлению с бегущими. Генерал верхом отделился от этой пехоты и подъехал к Кутузову. Из свиты Кутузова осталось только четыре человека. Все были бледны и молча переглядывались.
– Остановите этих мерзавцев! – задыхаясь, проговорил Кутузов полковому командиру, указывая на бегущих; но в то же мгновение, как будто в наказание за эти слова, как рой птичек, со свистом пролетели пули по полку и свите Кутузова.
Французы атаковали батарею и, увидав Кутузова, выстрелили по нем. С этим залпом полковой командир схватился за ногу; упало несколько солдат, и подпрапорщик, стоявший с знаменем, выпустил его из рук; знамя зашаталось и упало, задержавшись на ружьях соседних солдат.

Лихорадка Марбург(геморрагическая лихорадка Мариди, лихорадка Эбола) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия.

Источником инфекции в Европе (ФРГ, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению.

Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед).

Отмечаются морфологические изменения в печени/почках, селезенке, миокарде, легких. Симптомы, течение. Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди, не различаются.

Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40 С, выраженной общей интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом.

и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена).

Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68%), продолжается в течение 4-5 дней. У половины больных на 4-5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока.

В этот период больные нередко умирают. Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Лечение.

Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком и геморрагическим синдромом (см. Холера, Лихорадка Ласса).

При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, преимущественно противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, эритромицин). Прогноз всегда серьезный, летальность 30-90%. Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе.

При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями (см. Лихорадка Пасса). Осуществляется контроль над лицами, прибывающими из эндемичных местностей. Специфическая профилактика не разработана.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

– острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим филовирусом (марбургским вирусом), протекающее с тяжелым капилляротоксикозом и высокой летальностью. Симптомы геморрагической лихорадки Марбург включают высокую лихорадку, выраженную интоксикацию, тяжелую диарею и рвоту, кожные геморрагии, внутренние кровотечения, поражение печени, сердца, почек, ЦНС. При диагностике учитываются эпидемиологические и клинические данные, результаты лабораторных (вирусологических, серологических, электронно-микроскопических) исследований. Больные с геморрагической лихорадкой Марбург подлежат госпитализации и изоляции; лечение, в основном, симптоматическое; иногда эффективны интерферонотерапия, введение плазмы реконвалесцентов.

Общие сведения

Геморрагическая лихорадка Марбург – природно-очаговая инфекция, характеризующаяся тяжелым интоксикационным и геморрагическим синдромом, поражением печени, ЖКТ, ЦНС и других внутренних органов. Геморрагическая лихорадка Марбург относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций, отличающихся высокой заразностью и летальностью. Первая вспышка заболевания была зарегистрирована в 1967 г. в городах Марбург и Франкфурт, отчего инфекция получила название «Марбургской геморрагической лихорадки», «болезни Марбурга»; также синонимами данной патологии являются «геморрагическая лихорадка Мариди», «болезнь зеленых мартышек» и др. Кроме Германии, случаи геморрагической лихорадки Марбург наблюдались в Сербии, Судане, ЮАР, Кении.

Причины геморрагической лихорадки Марбург

Возбудитель геморрагической лихорадки Марбург (Marburgvirus) относится к семейству филовирусов. Вирионы имеют спиралевидную, червеобразную или округлую форму; длину 665-1200 нм и диаметр 70-80 нм; содержат РНК и липопротеин. Устойчивость вируса во внешней среде средняя. По своей морфологии и свойствам марбургский вирус сходен с вирусами, вызывающими лихорадку Эбола , однако между ними имеются некоторые различия в антигенной структуре.

Источником европейской вспышки геморрагической лихорадки Марбург в 1967 г. послужили завезенные из Африки зеленые мартышки, большая часть которых погибла от неизвестного заболевания. Геморрагическая лихорадка тогда развилась у людей, контактировавших с приматами, а также у медицинского персонала, ухаживающего за больными. Всего из 25 заболевших геморрагической лихорадкой Марбург скончалось 7 человек. Позже аналогичные случаи заболевания регистрировались в природных местах обитаниях африканских зеленых мартышек, что дало основание рассматривать их как основной источник инфекции и резервуар марбургского вируса.

Инфицирование человека возможно контактным путем при соприкосновении с кровью и другими выделениями больного; воздушно-капельным путем при попадании вируса на слизистые ротовой полости и конъюнктиву; инъекционным путем при уколах. Известен случай заражения геморрагической лихорадкой Марбург половым путем. После перенесенной инфекции формируется длительный иммунитет; случаи повторного заболевания не известны. После проникновения и первичной репликации вируса в клетках моноцитарно-макрофагальной системы развивается массивная вирусемия, подавляющая иммунные реакции. Это приводит к генерализованным нарушениям микроциркуляции и развитию ДВС-синдрома , капилляротоксикоза и полиорганным поражениям. Очаги кровоизлияний и некрозов при геморрагической лихорадке Марбург образуются в миокарде, легких, печени, почках, надпочечниках, селезенке и других органах.

Симптомы геморрагической лихорадки Марбург

От момента инфицирования до появления первых симптомов проходит от 2 дней до 3-х недель. Манифестация заболевания острая, без продромальных явлений. Характерными признаками геморрагической лихорадки Марбург служат длительная (в течение 2-х недель) и высокая лихорадка (до 39-40°С), ознобы, выраженная интоксикация, сопровождающаяся головной болью, разбитостью, миалгиями и артралгиями . С первых суток у больного обнаруживается энантема, конъюнктивит , эрозии на слизистой полости рта. На 3-4 сутки течение геморрагической лихорадки Марбург отягощается схваткообразными болями в животе, рвотой, водянистой диареей, в результате чего развивается быстрое обезвоживание организма.

На 5-6 день заболевания на туловище, верхних конечностей, шее и лице появляется макулопапулезная сыпь, нередко сопровождающаяся кожным зудом и шелушением кожи. В дальнейшем развивается геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу и конъюнктиву; десневые, носовые , маточные , желудочно-кишечные кровотечения . К исходу первой недели у больных геморрагической лихорадкой Марбург определяются признаки гепатита , миокардита , поражения почек. Изменения со стороны ЦНС характеризуются адинамией, заторможенностью, судорогами, потерей сознания.

Максимальной выраженности признаки токсикоза, дегидратации, геморрагических проявлений и полиорганных нарушений достигают на второй недели заболевания. Гибель больных геморрагической лихорадкой Марбург может наступить от отека легких или мозга, гиповолемического шока , ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности . У выживших пациентов период реконвалесценции имеет затяжной характер: долго сохраняется астенизация , головные и мышечные боли, периодические абдоминалгии; часто развивается алопеция . К числу осложнений и остаточных явлений геморрагической лихорадки Марбург относятся увеит , энцефалит , миелит , орхит , атрофия яичек, пневмония , психические и интеллектуальные нарушения.

Диагностика геморрагической лихорадки Марбург

Диагностика геморрагической лихорадки Марбург основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. При сборе анамнеза выясняется факт пребывания пациента в природно-очаговой местности, контакт с переносчиками заболеваниями и больными людьми. Неспецифические изменения крови включают лейкопению, тромбоцитопению , повышение уровня печеночных ферментов. С целью подтверждения диагноза геморрагической лихорадки Марбург используются молекулярно-биологические и серологические (ОТ-ПЦР, РИФ, ИФА, РСК, РН), электронно-микроскопические исследования. Тестирование биоматериала проводится в специальных лабораториях с соблюдением требований максимальной безопасности.

Для оценки поражения внутренних органов выполняется ЭКГ, УЗИ почек и УЗИ печени , исследование коагулограммы, общего анализа мочи, КОС. В связи с развитием полиорганных нарушений больные нуждаются в консультации нефролога , невролога , гастроэнтеролога, кардиолога , гематолога, офтальмолога .

Дифференциальная диагностика проводится с другими

Этиотропная терапия геморрагической лихорадки Марбург не разработана, поэтому основное внимание уделяется патогенетическим и симптоматическим мероприятиям. Проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия и оральная регидратация, внутривенное введение тромбоцитной массы. Есть сведения об эффективности введения плазмы реконвалесцентов, проведения интерферонотерапии, . При развитии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки Марбург

Заболевание имеет серьезный прогноз и представляет повышенную опасность в плане возникновения эпидемических вспышек. Смертность среди заболевших геморрагической лихорадкой Марбург составляет 25-70%. При выявлении случаев марбургской геморрагической лихорадки необходимо строгое соблюдение мер предосторожности, рекомендуемых при работе с особо опасными инфекциями. Транспортировка и лечение больных производится в специальных изоляторах. Уход за пациентами должен осуществлять специально подготовленный персонал, использующий индивидуальные средства защиты. Специфической профилактики геморрагической лихорадкой Марбург не разработано. Целесообразно организовывать эпидемический контроль за лицами, приезжающими из эндемичных регионов.

Геморрагическая лихорадка Эбола

Острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности.

Возбудитель - Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae - один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму - нитевидную, ветвящуюся, паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной.

В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Эпидемиология

Резервуар вируса - грызуны, обитающие возле жилья человека.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного; через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3–17%, при нозокомиальной форме - более 50%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая; не зависит от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7–10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса - Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки возникают в основном весной и летом.

Патогенез

Входные ворота для возбудителя - слизистые оболочки и кожа. Вирус проникает в лимфатические узлы и селёзенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссе- минацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 2–16 сут (в среднем 7 сут).

Начало заболевания внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39–40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Характерны выраженная

сухость и першение в горле (ощущение «верёвки» в горле), боли в грудной клетке, сухой кашель. На 2–3-и сутки появляются боли в животе, рвота, диарея с кровью (мелена), приводящие к обезвоживанию. С первых дней течения заболевания характерны амимичность лица и запавшие глаза. На 3–4-е сутки появляются кишечные, желудочные, маточные кровотечения, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, кровоизлияния в конъюнктивы. Геморрагический синдром быстро прогрессирует. На 5–7-е сутки у части больных (50%) появляется кореподобная сыпь, после которой происходит шелушение кожи. Выявляют заторможенность, сонливость, спутанность сознания, в некоторых случаях - психомоторное возбуждение. Смерть наступает на 8–9-е сутки от массивной кровопотери и шока. При благоприятном исходе лихорадочный период длится 10–12 сут; выздоровление медленное в течение 2–3 мес.

В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Диагностика

Клиническая диагностика

Специфические признаки, позволяющие диагностировать заболевание по клиническим проявлениям, отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Инструментальные методы

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

Дифференциальная диагностика

Для клинической картины жёлтой лихорадки также характерны острое начало, выраженная интоксикация с развитием тромбогеморрагического синдрома. При дифференциальной диагностике лихорадки Эбола учитывают следующие данные: пребывание в эндемичной местности не больше чем за 6 сут до развития заболевания; наличие двухволновой лихорадки, бессонницы; отёчность век, одутловатость лица («амарильная маска»); в крови - нейтропения, лимфопения.

При лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Режим. Диета

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение

Не разработано.

Патогенетическое лечение

В эпидемическом очаге рекомендовано использование плазмы реконвалесцентов. Основные лечебные мероприятия состоят в применении патогенетических и симптоматических ЛС. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

Геморрагическая лихорадка Ласса

Острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель - Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae ; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Эпидемиология

Источник и резервуар возбудителя - крыса Mastomys natalensis , обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M . erythroleucus , M . huberti ). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи - кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Заражение происходит через микротравмы при попадании на кожу крови или выделений больного. Зарегистрированы случаи заболеваний медицинского персонала при использовании инструментов, контаминированных возбудителем, проведении хирургических операций и вскрытии трупов.

Восприимчивость высокая.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

Патогенез

Входные ворота для возбудителя - слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, повреждённая кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания. В тяжёлых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого

свёртывания и коагулопатии потребления.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Клиническая диагностика

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания - выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших - из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Медикаментозное лечение

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата - 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург - острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Этиология

Возбудитель - Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae .

Эпидемиология

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя - обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops . Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота - повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Клиническая картина

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение

Не разработано.

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

Лихорадка Западного Нила

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) - острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae . Геном представлен однонитевой РНК.

Эпидемиология

Резервуар вируса в природе - птицы водно-околоводного комплекса, переносчик - комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex . Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН - от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Патогенез

Патогенез ЛЗН изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные

расстройства, в части случаев - развитие тромбогеморрагического синдрома.

Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни - поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7–28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания.

Медикаментозная терапия

Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана, поэтому рекомендуют синдромальную терапию. Для борьбы с церебральной гипертензией применяют фуросемид взрослым 20–60 мг в сутки, поддерживают нормальный объём циркулирующей крови. При нарастании симптомов отёка–набухания мозга назначают маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10% растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20–40 мг фуросемида внутривенно. В тяжёлых случаях (кома, нарушения дыхания, генерализованные судороги) назначают дополнительно дексаметазон (дексазон♠) в дозе 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 2–4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузий полиионных растворов (раствор «трисоль»♠), поляризующей смеси и коллоидных растворов (10%

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, - 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям - чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.

Определение. Вирус Марбург (вирус церкопитековой геморрагической лихо­радки) вызывает острое системное фебрильное заболевание, характеризуемое вне­запным появлением головных болей, миалгии, фарингита, сыпи и геморрагиче­ских изменений. Впервые он был обнаружен в 1967 г., когда вызвал одновременно в ФРГ и Югославии вспышку заболевания среди работников лаборатории, кон­тактировавших с импортированными из Африки зелеными обезьянами (Cercopithecus aethiops). Есть сообщение о вспышке заболевания в Кении. Клинические проявления заболевания сходны с симптомами других геморрагических лихора­док, вызываемых вирусами рода ареновирус или флавивирус (аргентинская и боливийская геморрагическая лихорадка, см. гл. 144). Высокая смертность и способность к нозокомиальному распространению сделало идентификацию этого редкого патогенного агента задачей, важной для всемирного здравоохранения.

Этиология. Вирус Марбург размножается в организме морской свинки и на различных клеточных культурах, таких как клетки почки пестрой мартышки-верветки. Вирусная частица содержит липид и РНК, при электронно-микроскопи­ческом исследовании установлено, что она имеет вид волокнистых удлиненных частиц длиной 80-100 нм с отдельными пузыревидными наростами. Вирус Мар­бург имеет некоторое морфологическое сходство с другими представителями группы рабдовирусов, а именно вирусом бешенства и вирусами Мокола. Физико-химические исследования показали идентичность вирусов Марбург и Эбола (см. ниже). В настоящее время вирусы выделяют в новое семейство Filoviridae (нитевые вирусы).

Эпидемиология. Первичные вспышки заболевания охватили около 30 чело­век в Марбурге и Франкфурте (Германия) и Белграде (Югославия) и эпидемио­логически были связаны с обезьянами, завезенными из одного источника в Уганде. Вирус был выделен из крови и тканей этих обезьян. Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. Затем возникли еще 6 случаев вторичного заражения: у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветери­нарного врача. Была заподозрена возможность распространения инфекции от человека к человеку при случайных уколах иглой или порезах, хотя нельзя было исключить респираторного и конъюнктивального пути передачи вируса. Болезнь вызванная вирусом Марбург, развилась у жены одного из пациентов. Вирус Марбург был обнаружен в семенной жидкости этого пациента, несмотря на нали­чие циркулирующих антител. Считается, что вторичное заболевание в данном слу­чае было приобретено в результате полового контакта. Естественный резервуар вируса Марбург неизвестен. Серологические исследования, выполненные среди большого числа приматов в Уганде, показали, что обезьяны, видимо, являются восприимчивыми, но случайными хозяевами.

Патология. Вирус Марбург является, видимо, пантропным, так как изменения находят во всех органах, включая лимфоидную ткань, печень, селезенку, под­желудочную железу, надпочечники, щитовидную железу, почки, яички, кожу и мозг. В лимфоидной ткани обнаруживают очаги некроза с дегенерацией. В печени были выявлены эозинофильные цитоплазменные тельца, напоминающие тельца Каунсилмена при желтой лихорадке. В легких может развиваться интерстици­альный пневмонит, а в мелких артериолах - эндартериит. Нейропатологические изменения включают множественные мелкие геморрагические инфаркты с проли­ферацией глии.

Клинические проявления. После инкубационного периода длительностью 3-9 дней у пациентов внезапно развиваются головные боли в лобной и височ­ной областях, недомогание, миалгии в области поясницы, тошнота и рвота. Температура тела повышается до 39,4-40°С. Приблизительно у 50% больных развивается конъюнктивит. Через 1-23 дня после начала заболевания разви­ваются водянистая диарея, часто очень тяжелая, летаргия и изменения созна­ния. В течение 1-й недели заболевания на мягком небе и миндалинах появля­ются энантемы, развивается шейная лимфаденопатия. Наиболее достоверным клиническим признаком служит макулопапулезная сыпь без зуда, появляющаяся на 5-7-й день заболевания на лице и шее и эфферентно распространяющаяся на конечности. Через 4-5 дней пораженная кожа на ладонях и подошвах начи­нает слущиваться. Обычно между 5-м и 7-м днем заболевания развиваются геморрагические осложнения, включая желудочно-кишечное, почечное, вагинальное и/или конъюнктивальное кровотечения.

На 1-й неделе заболевания температура тела остается в пределах 40°С, по­степенно понижается на 2-й неделе, а затем вновь повышается между 12-м и 14-м днем заболевания. На 2-й неделе заболевания развиваются спленомегалия, гепатомегалия, отек лица, покраснение мошонки или губ, а также орхит, способ­ный привести к атрофии яичек, миокардит, сопровождающийся аритмичным пульсом и электрокардиографическими изменениями, панкреатит. Общая смерт­ность составляет около 25%; смерть наступает обычно на 8-16-й день заболе­вания. Выздоровление обычно затягивается на 3-4 нед. Во время этого периода отмечаются облысение, периодические боли в области живота, ухудшение аппе­тита и длительные психотические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит. Вирус Марбург можно выделить из передней камеры глаза и семенной жидкости в течение 3 мес после начала заболевания.

Лабораторные исследования. Уже в 1-й день заболевания обнаруживаются лейкопения со снижением числа лейкоцитов до 1- 10"Ул, нарушения функции гранулоцитов, а на 4-й день развивается нейтрофилия. Затем могут появиться атипичные лимфоциты, а также нейтрофилы, характерные для аномалии Пельгера-Хюэта. На ранних стадиях появляется тромбоцитопения, достигающая сво­его пика (менее 10 10 9 /л) между 6-м и 12-м днем заболевания. В случае смерти больного можно обнаружить признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Развиваются гипопротеинемия, протеинурия и азотемия; на­блюдается повышение уровней глутаматоксалоацетаттрансаминазы и аланинаминотрансферазы в сыворотке. Результаты люмбальной пункции не выявляют нару­шений, или же отмечается небольшой плеоцитоз. Скорость оседания эритроцитов невелика.

Диагностика. Основой диагностики служат характерное клиническое течение заболевания и эпидемиологические признаки. Специфическая диагностика тре­бует выделения вируса или получение серологических доказательств инфекции в парных пробах сыворотки. Вирусемия совпадает с фебрильной фазой заболе­вания; вирус может быть выделен из тканей, а также мочи, семенной жидкости, смывов глотки и прямой кишки. Попытки изолировать вирус следует предпри­нимать только в условиях специализированных лабораторий, в соответствии с правилами техники безопасности. Больные должны находиться в строгой изоля­ции; препараты следует исследовать и транспортировать в соответствии с ука­заниями ВОЗ.

Лечение. Специфического лечения не существует. Четырем больным вво­дили сыворотку реконвалесцентов, что привело к уменьшению тяжести течения заболевания. Однако такое же благоприятное течение наблюдали и у больных, не получивших сыворотки.