Главная > Гимнастика

Респираторный синцитиальный вирус человека. Респираторно-синцитиальная (РС) вирусная инфекция: признаки, как лечить Респираторно синцитиальный вирус у ребенка

Ежегодно конец осени и начало зимы приносят нам неприятные «сюрпризы» в виде ОРВИ и гриппа. Вирусные инфекции длительное время лидируют в списке всех инфекционных болезней. Выделено более 200 вирусов, способных вызвать данную патологию. Это значительно затрудняет провести дифференциальную диагностику и назначить своевременную терапию.

Респираторно-синцитиальный вирус человека

Респираторно-синцитиальный вирус вызывает острое воспалительное заболевание органов дыхания. Диагностируется преимущественно у маленьких детей и пожилых пациентов. Во время эпидемии, в основном в зимний период, заболевания вызваны этим вирусом, обнаруживают у представителей всех возрастных групп. Антитела, которые вырабатывает иммунная система в ответ на инфекцию, со временем снижают свою активность, что приводит к повторному заражению.

Респираторно-синцитиальная инфекция – возбудитель

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция классифицирована как самостоятельное заболевание с конца 50-х гг. XX века. Возбудителем данной патологии является РНК-содержащий вирус из рода Pneumovirus, внешняя оболочка которого усеяна шипами белкового происхождения. Атакуя здоровые клетки, они прикрепляются к ним и образуют специфические соединения (синцитии). Вирус поражает клетки респираторного тракта, поскольку они обладают наибольшей способностью обеспечить его быстрое размножение. Благодаря этим двум особенностям РС-вирус и получил свое название.

Респираторно-синцитиальная инфекция – симптомы

За короткий срок патология может достичь формы эпидемии. Причиной этому служит ее аэрозольный механизм заражения и воздушно-капельный путь передачи. Больной человек может оставаться вирусоносителем на протяжении 21 дня. Латентный период может продлиться до недели. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерно поражение нижних отделов дыхательной системы с развитием бронхитов, бронхиолитов и пневмоний. Эти серьезные болезни часто возникают как осложнения РС-инфекции и требуют госпитализации.

Основные симптомы очень схожи с таковыми, как и у всех ОРВИ, и проявляются следующим образом:

  • проявляются признаки общей интоксикации в виде астении, миалгии, упадке сил, нарушения режима сна и принятия пищи;
  • повышение температуры тела может варьироваться от субфебрильных значений до очень высоких показателей;
  • присутствуют симптомы острого ринита и фарингита.

Также могут присоединиться:

  • дискомфортные ощущения в груди;
  • сухой кашель;
  • проявления конъюнктивита;
  • расстройства ЖКТ.

Респираторно-синцитиальная инфекция – лечение

Терапия данной патологии основывается на данных лабораторного исследования и дифференциальной диагностики. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция на ранних этапах лечится амбулаторно, с соблюдением постельного режима и строгой изоляции больного. Все мероприятия направлены на устранение симптомов недуга и предупреждения осложнений:

1. Назначают противовирусные препараты для активизации выработки природного интерферона:

  • Анаферон;
  • Арбидол-ЛЭНС;
  • Валвир;
  • Виферон гель;
  • Ингарон;
  • Инфагель;
  • Лавомакс и др.

2. Симптоматическая терапия направлена на нормализацию температуры тела, снятия головной боли, заложенности носа и дискомфорта в горле:

  • Колдрекс Хотрем;
  • Фервекс;
  • Антифлу;
  • Викс актив симптомакс плюс;
  • Терафлю;
  • Декатилен;
  • Назалонг;
  • Ринза и др.

При затяжном характере течения недуга или первых признаках развития осложнений рекомендуется лечение в стационаре. Там специалисты назначают патогенетические препараты, которые сконцентрированы на подавление развития недуга и его дезинтоксикацию. Подобные лекарства способны оказывать влияние на обмен веществ в организме, они подбираются строго индивидуально.

Респираторно-синцитиальный вирус – профилактика

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – чувствительный к высоким температурам и полностью дезактивируется при кипячении или применении дезинфицирующих средств. С целью предупреждения распространения инфекции и профилактики эпидемии, рекомендуется принятие следующих мер:

  1. Строгая изоляция больного.
  2. Ежедневная уборка помещения и вещей заболевшего с использованием антисептиков.
  3. Выполнение предписаний врача.
  4. Постельный режим.
  5. Для защиты верхних отделов органов дыхания рекомендуется носить медицинские маски.
  6. После выздоровления пациента можно проводить легкие процедуры и не допускать переохлаждения.

Респираторно-синцитиальный вирус – вакцина 2016

Фармацевтическая компания Novavax, Inc. в 2016 году приступила к III фазе испытаний новой вакцины против респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. После успешного проведения двух первых этапов проверки эффективности данного препарата, стала вполне реальной возможность его клинического применения. Новая вакцина сможет предотвратить инфицирование РС-вирусом детей и взрослых.

Респираторно-синцитиальный вирус человека (англ. Human orthopneumovirus , ранее , HRSV) - вид вирусов , вызывающий инфекции дыхательных путей . Является основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей. Лечение ограничено поддерживающей терапией, возможно применение кислородной маски.

В странах с умеренным климатом ежегодные эпидемии имеют место в зимние месяцы, в странах с тропическим климатом, заболевания, вызванные Human orthopneumovirus , как правило регистрируются в период дождей.

В США до 60 % младенцев заражаются респираторно-синцитиальным вирусом во время первого эпидемического сезона , и практически все дети переносят инфекцию к возрасту двух-трех лет . Среди всех инфицированных этим вирусом лишь у 2-3 % возникает капиллярный бронхит и имеются показания к госпитализации . Инфекция Human respiratory syncytial virus активирует систему иммунной защиты, эффективность которой снижается со временем значительно быстрее, чем в случае других вирусных инфекций, таким образом, человек может быть заражен данным вирусом несколько раз. Некоторые новорожденные могут быть инфицированы несколько раз даже в период одного эпидемического сезона. Тяжелые инфекции значительно чаще встречаются среди пожилых людей.

Респираторно-синцитиальный вирус человека с мая 2016 года относится роду Orthopneumovirus семейства Pneumoviridae , геном содержит одноцепочечную (-)РНК, белок F на поверхности вириона вызывает слияние плазматических мембран близлежащих клеток и образование синцития .

Энциклопедичный YouTube

    1 / 5

    ✪ Что такое грипп?

    ✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב פגים

    ✪ וירוס ה RSV וברונכיוליטיס: טיפול ומניעה

    ✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב אוכלוסיות בסיכון

    ✪ Joe DeRisi: Hunting the next killer virus

    Субтитры

    Сейчас вы смотрите этот ролик и я уверен, что когда-либо в своей жизни или в жизни кого-то, кого вы знаете, вам доводилось столкнуться с тем, что значит болеть гриппом, как при этом ужасно себя чувствуешь. Обычно люди говорят о гриппе в 2 разных ключах. Сейчас мы разберем оба. Иногда мы говорим о гриппе, как о заболевании, и тогда мы говорим о симптомах. Иногда же мы говорим о гриппе, как о вирусе, вызывающем заболевание «грипп». Для наглядности я разделю доску таким образом. Сначала поговорим о заболевании, а затем уже перейдем к вирусу. Чтобы не потерять нить разговора. Всякий раз, когда я слышу, что у кого-то грипп, у меня сразу появляется ряд вопросов, ответы на которые помогают убедиться, что у них действительно грипп, а не что-либо другое. Вопросы, которые возникают у меня в голове обычно такие: «Является ли заболевание внезапным?» или «Началось ли это внезапно?» Я напишу это здесь: «Возникло ли это внезапно?» Я спрашиваю: «Помните ли вы точно, что чувствовали себя хорошо, а затем резко почувствовали себя плохо?» «Вы помните точно, когда это началось?» Большинство людей, болеющих гриппом, могут уверенно сказать, с точностью до 1-2 дней, когда это началось. Еще одной подсказкой является то, что грипп обычно длится от 3 до 7 дней. Если кто-то говорит, что заболел гриппом, а через 4 месяца почувствовал себя лучше, то это очень странная история. Обычно все проходит гораздо быстрее. Помните, это от 3 до 7 дней. Конечно, иногда болезнь длится еще несколько дней, особенно когда речь идет о таких симптомах, как кашель. Но в целом заболевание длится от 3 до 7 дней. Затем я перехожу к самим симптомам. И я хочу точно знать, что заставило пациентов почувствовать себя больными. Есть две категории симптомов. Первая - это респираторные симптомы. Я спрашиваю пациентов о таких симптомах. И затем я интересуюсь конституциональными симптомами. Это симптомы, которые не связны с «конституцией». Не подумайте, они относятся ко всему телу. Это симптомы, охватывающие все тело. Нам нужно на доске еще немного места. Итак, сначала мы разберем респираторные симптомы. Нарисую дыхательные пути. Воздух попадает внутрь двумя путями. Он попадает через нос или через рот. После того, как он проникает внутрь, он быстро смешивается. Помните, воздух из носа смешивается с воздухом из горла и опускается вниз по воздушной трубе, которую мы называем трахеей. Затем по бронхам он поступает в правое и левое легкое. Здесь правое легкое. С другой стороны, соответственно, левое. Помните, левое находится рядом с сердцем. Я оставлю немного места для сердца. Вот два легких, вот поступающий в них воздух. Итак, симптомы - заложенный нос. Это довольно распространенный симптом. Его также называют насморком. Но, как бы вы его не называли, это респираторный симптом, так как связан с поступлением воздуха в легкие. Другим симптомом может оказаться боль в горле. И здесь вы видите, как воздух проходит прямо через горло на своем пути в легкие. И также очень распространенным симптомом, о котором вы все время слышите, является кашель. Когда мне жалуются на кашель, я сразу знаю, что в этом случае практически всегда задеты легкие. Эти симптомы - заложенный нос, боль в горле, кашель… Вы можете увидеть, благодаря этому рисунку, какие части организма задействованы при них. А что же происходит на самом деле? На самом деле, в организм проникает вирус. Делая вдох, вы вдыхаете его. И когда он достигает этих участков, происходит повреждение клеток. Именно это мы и ощущаем как заложенный нос, боль в горле или кашель. Все это поврежденные клетки, пораженные вирусом. Переходим теперь к другой части, к конституциональным симптомам. Это симптомы, поражающие все тело. Вот все тело. Это руки, вот одна, вот другая. Снизу ноги. Это такие симптомы, как жар. Когда мы говорим о жаре, нам трудно сказать, что поражена какая-то конкретная часть тела. Обычно говорят: «Я весь горю». И когда у вас жар, вам может быть очень плохо. Итак, первый симптом - жар. Жар также часто сопровождается ознобом. Напишем их вместе. Это конституциональные симптомы. Еще один симптом - ломота в теле. Вы лежите в кровати, потому что все ваше тело болит. Вы не можете указать на одно конкретное место, ведь боль по всему телу, и это еще один конституциональный симптом. Еще один симптом, который приходит мне в голову, это усталость. В данном случае также поражено все тело. Поэтому, когда кто-то говорит о гриппе, у них должен быть минимум один из этих респираторных симптомов и минимум один из этих конституциональных. У нас имеются две категории симптомов. Как минимум по одному симптому из каждой категории должен быть. Должны быть два, если кто-то хочет меня действительно убедить, что у него грипп. Но давайте вернемся назад. Повторим. Болезнь должна быть внезапной. Она должна длиться около 3-7 дней. Пройти за это время. И должен быть минимум один респираторный симптом и минимум один конституциональный симптом. Это все хорошо, если мы говорим о пациентах. Если мы рассматриваем клиническую ситуацию в больнице или отделении скорой помощи. Но, что если вы занимаетесь исследованиями? Оказывается, научные центры ведут много исследований, связанных с гриппом или инфлюэнцей. У них есть определение и я хочу, чтобы вы его знали. Их определение следующее: у человека должно болеть горло или быть кашель, или все вместе. А также должен быть жар. Это определение очень похоже на то, которое я только что дал. Но это то определение, которое используется, когда проводят исследования и представляют данные. Это должны быть две вещи: боль в горле или кашель и жар. Это определение гриппоподобной болезни. Сокращенно ГПБ. Гриппоподобная болезнь. Это определение, используемое центрами по контролю за заболеваниями. И, если вы услышите это название, вы поймете, что имеется ввиду гриппоподобная болезнь. И здесь возникает интересный вопрос. Именно поэтому я сделал различие между болезнью и вирусом. Итак, я перехожу к вирусу. Просто держите в голове понятие гриппоподобной болезни. А теперь, что касается вируса. Я сделаю зеленым цветом набросок того, как выглядит вирус гриппа. Это у нас вирус гриппа. Внутри этого вируса есть РНК. РНК будет находиться вот здесь. Я подпишу: РНК, чтобы вы видели. Буду использовать два цвета. Лиловый цвет здесь. И еще важно знать об РНК то, что она разорвана на маленькие кусочки. Я их нарисую. Есть лиловые кусочки. И есть желтые кусочки. Эта РНК является генетическим материалом. Она кодирует белки. Здесь есть белки, несколько белков на поверхности. Вы можете представить, что источником этих желтых белков являются эти желтые сегменты. И есть еще лиловые белки. Вот здесь. Несколько лиловых белков. Я нарисую здесь несколько лиловых белков. Лиловые назовем, скажем, H. А желтые назовем, например, N. Здесь вы видите несколько важных частей вируса гриппа. Вы знаете теперь, что у него внутри есть РНК с разорванными кусочками, а снаружи, на поверхности, есть белки. Самыми важными из них являются те, которые мы для краткости, назвали H и N. Более подробно в другом ролике. Это вирус гриппа. Вопрос, есть ли он у вас. Если мои друзья говорят, что они внезапно заболели, и болезнь длилась 6 дней, и у них был жар и кашель, в таком случае это звучит, как определение гриппоподобной болезни. И если я сдам анализы, чтобы это проверить… Например, возьму из носа мазок и сдам на анализ. Можно ожидать, что будет обнаружен грипп. В большинстве случаев я действительно обнаружу грипп. Но не всегда. И это очень важный момент. Хотите верьте, хотите нет, но есть маленькие вирусы-подражатели. Я напишу здесь: вирусы-подражатели. Нарисую два из них. На самом деле их больше. Это, конечно, произвольное представление того, как они выглядят. Подпишу их. Один называется «риновирусом». Риновирус. Возможно, вы знаете, что «рино» означает нос. И, в самом деле, риновирус обожает поражать нос. Поэтому его и назвали риновирусом. Другой вирус-подражатель. Он выглядит немного иначе, слегка растянут в стороны. Он называется РСВ. Полное название - респираторно-синцитиальный вирус. Респираторно-синцитиальный вирус. Мы поговорим о нем в другой раз. Идея в том, что это вирусы-подражатели. И это очень интересно. Они на самом деле могут заставить нас думать, что мы имеем дело с гриппом. Потому что некоторые симптомы, которые вызывает риновирус, и, которые вызывает РСВ, оказывается, очень похожи на симптомы гриппа. Иногда их довольно-таки трудно отличить. Иногда у вас просто может быть то, что называется простудой, а не гриппом. Я немного сдвину рисунок и освобожу место. Напишу рядом простуду и грипп. Как отличить одно от другого? Когда у вас грипп, обычно у вас есть респираторные симптомы. Поставим галочку. И какие-то конституциональные симптомы. Но если у вас простуда, обычная простуда, у вас будут только респираторные симптомы. Обычно не бывает жара, не ломит тело и нет усталости. Это простой и быстрый способ отличить грипп от простуды. И у своих пациентов я обычно спрашиваю, ломит ли у них тело и есть ли у них усталость. И когда я слышу в ответ «нет», я думаю: «Так, у человека простуда». Но, конечно, это не точно, этот способ не является идеальным. Иногда бывает, что люди вводят вас в заблуждение, и у них один из этих вирусов-подражателей, риновирус или РСВ, или аденовирус. Есть еще много других вирусов. И у них на самом деле гриппоподобная болезнь. У них болит горло, есть жар, ломит тело. Важно помнить, что всякий раз, когда мы клинически определяем грипп, это не обязательно означает, что у больных действительно есть вирус гриппа. Subtitles by the Amara.org community

Описание

Геном вируса содержит 10 генов, которые кодируют 11 белков, ген М2 содержит две открытых рамки считывания . Белки NS1 и NS2 ингибируют активность интерферонов типа I. Ген N кодирует белок нуклеокапсида, который связывает геномную РНК. Ген M кодирует белок матрикса, необходимый для сборки вирионов. Белки SH, G и F образуют капсид. Гликопротеиды F (англ. fusion - слияние) и G необходимы для проникновения вируса в клетку и обуславливают иммунный ответ, являются антигенами. M2 является вторым белком матрикса и также требуется для транскрипции, кодирует фактор элонгации M2-1 и регулятор транскрипции M2-2, M2 содержит эпитопы CD8. L кодирует РНК-полимеразу. Фосфопротеин P является кофактором L. Расшифрована атомная структура белков N и M Геном вируса транскрибируется последовательно от гена NS1 к L, при этом снижается уровень экспрессии соответствующих генов.

Симптомы болезни

У большинства людей инфекция респираторно-синцитиальным вирусом вызывает лишь слабые симптомы, часто неотличимые от других респираторных заболеваний. Центры по контролю и профилактике заболеваний США называют этот вирус наиболее частой причиной бронхиолита и пневмонии у детей до 1 года в США . У некоторых детей Human orthopneumovirus может вызывать бронхиолит и затем тяжелые респираторные заболевания, приводящие к госпитализации, и, в редких случаях, к смертельному исходу. Другие симптомы заражения у детей включают в себя слабость, вялость, слабый или пониженный аппетит и иногда повышение температуры .

Лечение

Группа авторов считает, что в лечении бронхиолита, вызванного респираторно-синцитиальным вирусом у новорожденных, не помогает ничего, кроме кислорода, а адреналин , бронходилататоры , стероиды и рибавирин не дают никакой реальной пользы .

Лечение заключается в поддерживающей терапии, рекомендовано обильное питье и подача кислорода через маску. В случае спазмов бронхов назначают альбутерол . Для уменьшения усилий, необходимых для дыхания, через носовые канюли подают увеличенный поток увлажненного воздуха.

Показано, что гипертонический 3%-ный солевой раствор, подаваемый с ингаляциями, является недорогим и эффективным способом лечения новорожденных, госпитализированных с вирусным бронхиолитом средней тяжести, например, в случае вирусного бронхиолита, вызванного Human orthopneumovirus .

См. также

Примечания

  1. Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) .
  2. ICTV Taxonomy history: Human orthopneumovirus на сайте ICTV (англ.) (Проверено 23 марта 2017) .
  3. Пиневич А. В. , Сироткин А. К. , Гаврилова О. В. , Потехин А. А . Вирусология: учебник. - СПб. : Издательство Санкт-Петербургского университета, 2012. - С. 393. - ISBN 978-5-288-05328-3 .
  4. Glezen W. P., Taber L. H., Frank A. L., Kasel J. A. (1986). “Risk of primary infection and reinfection with respiratory syncytial virus”. Am. J. Dis. Child . 140 (6): 543-546. PMID .

Частые респираторные заболевания нижних дыхательных путей у детей и взрослых могут быть следствием поражения организма синцитиальным вирусом. Синцитиальный вирус (РСВ), от которого не существует вакцины, обычно поражает новорожденных и детей младшего возраста, вызывая дыхательную недостаточность. Пики заболеваемости приходятся на зиму и начало весны. Без своевременного лечения болезнь, вызванная синцитиальным вирусом, может развиться в хронический бронхит и бронхиальную астму.

Факты, которые нужно знать

  • Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель
  • Механизм заражения - аэрогенный
  • Путь передачи – воздушно-капельный
  • За 1-2 дня до проявления первых симптомов больной становится заразными и остается таковым в течение 3-8 дней
  • При температуре нагревания 55-60°С вирус исчезает в течение 5 минут, при кипячении мгновенно
  • Иммунитет после РС-инфекции слабый, не более 1 года
  • При замораживании (минус 70°) вирус активен, но повторного замораживания не выдерживает
  • До 3 лет практически все дети уже переболевают респираторно-синцитиальной инфекцией
  • Средняя продолжительность болезни от 14 до 21 дня
  • 5-6 часов он может присутствовать в жизнеспособном состоянии на одежде, игрушках и других предметах

Симптомы РС-вирусной инфекции

О лечении респираторно-синцитиального вируса

Лечение респираторных заболеваний заключается в соблюдении постельного режима, употреблении пищи, богатой витаминами, назначении этиотропной и антибактериальной терапии при тяжелых и затяжных формах бронхиолита.

Профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в своевременной изоляции больного до его полного выздоровления. В период вспышек инфекции необходимо уделять особое внимание санитарно-гигиеническим мероприятиям в детских учреждения, рабочих коллективах и дома.

галавит при РС-инфекции

Немаловажную роль в предотвращении таких болезней играет иммунопрофилактика. Иммуномодулятор с противовоспалительными свойствами Галавит рекомендован детям и взрослым, страдающим от частых респираторных заболеваний, особенно в сезоны повышенной заболеваемости. Клинические испытания показали, что приём препарата Галавит позволяет не только избежать возникновения инфицирования, но и способствовать скорейшему выздоровлению.

Галавит восстанавливает защитные свойства организма на любой стадии болезни, усиливает действие противовирусных препаратов и в то же время сам обладает противовоспалительным действием. Галавит – надежное средство профилактики респираторных заболеваний.

Это острая вирусная инфекция с преимущественным вовлечением в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта, с частым развитием бронхо-обструктивного синдрома. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы респираторно-синцитиальной инфекции, о том, как проводится лечение респираторно-синцитиальной инфекции, и какие меры профилактики вы можете проводить, чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Причины

Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г. R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у малышей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. Вирус респираторно-синцитиальной инфекции (PC-вирус) называется так потому, что в его названии отражено место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток - образование синцитиальных полей.

Этиология

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей появляется из-за РНК-содержащих вирусов, относящихся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100-200 нм до 800 нм, содержат липо-протеидную оболочку. В отличие от других членов семейства, у PC-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции РС-вирусов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. РС-вирусы характеризуются высокой антигенной стабильностью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализуются, преимущественно, в бронхах и бронхиолах.

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей неустойчива в окружающей среде, термолабильны - инактивируются при температуре +37° С в течение 7 ч, а при +55° С - мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В капельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

Вирус респираторно-синцитиальной инфекции культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта - образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не выявлен.

Эпидемиология

Источник респираторно-синцитиальной инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания. Продолжительность выделения вируса не превышает длительности клинических проявлений.

Механизм передачи : капельный. Путь передачи - воздушно-капельный; заражение через предметы не имеет существенного значения. Описан случай переноса вируса реципиенту вместе с трансплантированными органами.

Восприимчивость наибольшая у малышей первых двух лет жизни.

Сезонность и периодичность. Данная инфекция распространена повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период - спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди ребят младшего возраста. Характерно быстрое распространение вируса в коллективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки респираторно-синцитиальной инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но и медицинского персонала.

Иммунитет после перенесения РС-инфекции нестойкий.

Патогенез

Входными воротами респираторно-синцитиальной инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.

У ребят младшего возраста вирус бронхогенно и/или гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются спущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания большое значение имеет наслоение вторичной бактериальной флоры.

Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секреторных и сывороточных антител.

Патоморфология

При морфологическом исследовании определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфиземой и участками уплотнения ткани в задних отделах. При гистологическом исследовании определяют выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета спущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гигантские многоядерные клетки. В альвеолах содержится густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цитоплазме которых обнаруживается вирусный антиген.


Симптомы РС-инфекции

Респираторно-синцитиальной инфекцией поражаются преимущественно дети первого года жизни. Восприимчивость к PC-инфекции у грудных детей составляет 100%, с возрастом она снижается. Инкубационный период 3 - 7 дней.

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей чаще начинается постепенно, без повышения температуры тела или с незначительным ее подъемом, но может начинаться остро, бурно, с резким повышением температуры тела до 39°С и выше. Характерно появление признаков катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У всех больных при этой инфекции выявляются симптомы и признаки ринита: заложенность носа, утолщение слизистой оболочки носа, отечность ее, вначале необильные серозные, а затем серовато-слизистые выделения, кашель, чиханье, а иногда охрипший голос.

Инфекция сопровождается такими симптомами: повышением температуры тела, ухудшением аппетита, беспокойством, а иногда вялостью и сонливостью. Ребенок часто отказывается от груди из-за заложенности носа и затруднения дыхания через нос. Катаральные поражения верхних дыхательных путей – наиболее частый синдром при этом заболевании, но далеко не единственный. Признаки интоксикации, в отличие от гриппа, выражены нерезко. У старших иногда бывает головная боль, потеря аппетита, вялость, повышение температуры тела. Длительность болезни – от 2 до 10 дней.

Вирус респираторно-синцитиальной инфекции отличается другой важной особенностью: вовлечением в патологический процесс нижних дыхательных путей и развитием бронхиолитов и пневмоний.

Клиника заболевания

Клинические формы могут варьировать от стертых, легких до весьма тяжелых. У новорожденных и детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерно умеренное поражение верхних отделов дыхательного тракта и более нижних отделов – острые бронхиолиты.

В начале болезни отмечается умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °С), с нерезко выраженными катаральными симптомами в виде затрудненного носового дыхания, поверхностного редкого сухого кашля, необильного слизистого отделяемого из носовых ходов. Гиперемия зева, дужек, задней стенки глотки выражена незначительно. При легкой форме клинические симптомы исчезают в течение 3-7 дней.

Симптом респираторно-синцитиальной инфекции - дыхательная недостаточность

У детей раннего возраста в патологический процесс с первых дней заболевания вовлекается бронхолегочный аппарат. Усиливается кашель, который становится навязчивым, приступообразным. Снижается аппетит. В период разгара респираторно-синцитиальной инфекции быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности (учащение дыхания, периоральный цианоз), втяжение уступчивых мест грудной клетки, в легких внезапно повсеместно появляется обилие звучных мелкопузырчатых влажных хрипов вследствие нарушения бронхиальной проходимости в терминальном отделе бронхиального дерева.

Несоответствие выраженной дыхательной недостаточности и умеренной интоксикации – важная особенность клиники респираторно-синцитиальной инфекции. Физикальные изменения в легких подвергаются быстрому обратному развитию и через 3-7 дней не определяются. В крови – умеренная лейкопения, без выраженных сдвигов в формуле крови, нормальная или слегка увеличенная СОЭ. У некоторых детей в разгар заболевания в периферической крови наблюдают эозинофилию.

Кишечная дисфункция при респираторно-синцитиальной инфекции среди детей раннего возраста в период разгара или с 4 - 6-го дня заболевания выражается в виде кашицеобразного стула, без примесей, до 3-7 раз, и в короткие сроки стул нормализуется.


Бронхиолиты

Этот симптом респираторно-синцитиальной инфекции развивается обычно вслед за появлением катаральных явлений или одновременно с ним. Бронхиолит наступает внезапно, часто сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С. Явления общей интоксикации при этом выражены обычно неявно, хотя сонливость, вялость, отказ от груди у маленького ребенка – не очень редкие признаки болезни. Они характеризуются резким ухудшением состояния, появлением признаков дыхательной недостаточности, беспокойством, учащением дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки, синюшной окраской кожи, влажным частым кашлем.

Почти такими же признаками и симптомами сопровождаются пневмонии, которые вызываются как синцитиальным вирусом, так и бактериальной флорой. Бронхиолиты и пневмонии – это серьезные заболевания, которыми проявляется РСИ у малышей. Они наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста и требуют тщательного и неотложного лечения.


Круп

Поражение гортани (круп) характеризуется грубым, лающим кашлем, а затем осиплостью голоса, затрудненным вдохом. Круп обычно развивается внезапно, чаще ночью. К счастью, бывает реже, чем при парагриппозной инфекции.

Обструктивный синдром

Нередко на фоне респираторно-синцитиальной вирусной инфекции возникает обструктивный синдром. Он наблюдается чаще у малышей с проявлениями экссудативного диатеза, с повышенной чувствительностью к пищевым, медикаментозным аллергенам, с наследственно обусловленной аллергией. В основе механизма развития обструктивного синдрома лежит сужение просвета бронхов вследствие воспалительного отека и повышенной секреции слизистой, а также спазма бронхов. Синдром обструкции существенно нарушает общее состояние малыша, сопровождается одышкой, кашлем, нередко свистящими, слышными даже без фонендоскопа хрипами. Он имеет склонность к повторению и длительному течению.

Диагноз устанавливается по клинической симптоматике, подтвержденному выделению вируса из слизи носоглотки, по нарастанию титра антител, выявлению вирусного антигена в эпителии слизистой носа методом флюоресцирующих антител.

Повторное инфицирование PC-вирусом

Медленное нарастание специфических антител в ответ на развивающуюся инфекцию, а также отсутствие стойкого иммунитета после перенесенного заболевания создают возможность реинфицирования PC-вирусом. У детей первых месяцев жизни повторное инфицирование PC-вирусом (через 2-3 нед.) приводит к более тяжелому течению заболевания с развитием бронхиолита с обструктивным синдромом и гепатолиенального синдрома. Тяжелые формы заболевания с распространенным поражением бронхолегочного аппарата, выраженной дыхательной недостаточностью, обструктивным и гепатолиенальным синдромом наиболее часто наблюдают у детей первого года жизни с рахитом, гипотрофией, врожденными пороками развития.

Классификация

По типу:

Типичные.

Атипичные:

  • стертая;
  • бессимптомная.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

  • выраженность синдрома дыхательной недостаточности;
  • выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Негладкое:

Формы РС-инфекции

Типичные формы РС-инфекции (с преимущественным поражением бронхов и бронхиол).

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней.

Начальный период. Начинается постепенно. У большинства мальчиков и девочек температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Задняя стенка глотки и небные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий сухой кашель.

Период разгара начинается через 2 - 3 дня от начала заболевания. У ребят младшего возраста развиваются симптомы дыхательной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, бронхиол и альвеол. Развиваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты.

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная).

Температура тела повышается до 38° С, у грудничков первых 6 мес. часто остается нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном, отмечаются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка нарушено незначительно. У малышей наиболее характерным проявлением РС-инфекции является бронхиолит. Кашель усиливается, становится коклюшеподобным - спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточностью. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80 в мин. с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недостаточности - бледность и мраморность кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Развивается гипоксемия, в тяжелых случаях и гиперкапния. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. Печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги вследствие опущения диафрагмы. Аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха выслушиваются обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие. После кашля аускультативная картина не изменяется. При рентгенологическом обследовании выявляют эмфизему легочной ткани без очаговых воспалительных теней.

У ребят, особенно старше года, развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель. Одышка наблюдается редко. Аускультативно бронхит характеризуется рассеянными сухими, средне- и крупнопузырчатыми влажными хрипами, уменьшающимися или исчезающими после кашля. Для клинической картины респираторно-синцитиальной инфекции характерно развитие обструктивного бронхита, который проявляется удлиненным и шумным выдохом. При аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, иногда крупно- и среднепузырчатые влажные, уменьшающиеся после кашля. Выявляется эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть состояния, так же как и при бронхиолитах, определяется выраженностью дыхательной недостаточности.

Атипичные формы РС-инфекции

Атипичные формы респираторно-синцитиальной инфекции развиваются, в основном, у девочек и мальчиков старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие хорошее, сон и аппетит не нарушены. Выявляют симптомы назофарингита - незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкую гиперемию задней стенки глотки. Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике исследования.

Формы РС-инфекции по тяжести

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции.

Легкая форма развивается чаще у мальчиков и девочек старшего возраста. Она проявляется симптомами умеренно выраженного назофарингита. Дыхательная недостаточность отсутствует. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены.

При среднетяжелой форме развиваются симптомы бронхиолита, острого бронхита, нередко с обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью I-II степени. У больного отмечают одышку до 60 в минуту с незначительным втяжением податливых мест грудной клетки при волнении, удлиненный и шумный выдох, периоральный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при вдыхании кислорода. Ребенок беспокойный, возбужденный или вялый, сонливый. Возможно незначительное увеличение печени и селезенки. Температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Симптомы интоксикации выражены умеренно.

При тяжелой форме развивается бронхиолит, обструктивный бронхит или бронхопневмония с дыхательной недостаточностью II-III степени. У больного отмечают: выраженную одышку в покое с участием вспомогательной мускулатуры, напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, стойкий периоральный цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый, адинамичный, дыхание шумное, свистящее на выдохе. При декомпенсации дыхательной недостаточности - одышка более 80 в минуту, периодически отмечаются брали- и апноэ, ослабление дыхания на вдохе, разлитой цианоз, кома и судороги. Температура тела субфебрильная; при пневмонии развивается гипертермия. Синдром интоксикации выражен. Возможно увеличение печени и селезенки, развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Формы РС-инфекции по длительности

Признаки дыхательной недостаточности имеют быструю обратную динамику (в течение 1 - 3 дней). Кашель и изменения в легких исчезают через 5-7 дней, иногда сохраняются до 2-3 нед. Инфекция имеет большое значение в формировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Осложнения. Специфические (стенозирующие ларинготрахеиты и др.) Неспецифические - пневмонии, гнойные отиты.

Особенности PC-инфекции у детей раннего возраста

Наиболее восприимчивы к PC-инфекции малыши в возрасте от 4 мес. до 2 лет. У грудничков первого года жизни РС-инфекция в структуре ОРВИ занимает первое место. У новорожденных в ранние сроки развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит, протекающие с симптомами дыхательной недостаточности II-III степени (для новорожденных обструктивные бронхиты и бронхиолиты не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы (узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, недоразвитие дыхательной мускулатуры и др.) Начало заболевания постепенное. Температура тела не превышает 38° С, а у новорожденных нередко остается нормальной. У больных развивается назофарингит, возникает приступообразный спастический кашель. Синдром интоксикации выражен незначительно. Часто встречаются пневмония, ателектазы и эмфизема легких. Характерно увеличение печени и селезенки. Возможны летальные исходы; в ряде случаев наступает внезапная смерть (синдром внезапной смерти).

Диагностика

PC-инфекцию диагностируют на основании характерной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кислородной недостаточности при невысокой или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуации - возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.

Опорно-диагностические признаки респираторно-синцитиальной инфекции:

  • характерный эпиданамнез;
  • заболевание часто встречается у малышей первого года жизни;
  • постепенное начало болезни;
  • слабо выражен синдром интоксикации;
  • температура тела субфебрильная;
  • незначительный катаральный синдром;
  • типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);
  • выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;
  • несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки.

Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции.

Выявление антигенов PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции.

Серологическую диагностику РС-инфекции осуществляют с помощью РСК или РН при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Вирусологическая диагностика - выделение PC-вируса в культуре ткани.

В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда - умеренную лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию.

Дифференциальную диагностику РС-инфекции проводят с другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем.

Аллергический бронхит развивается с отягощенным аллергологическим анамнезом, характеризуется упорным рецидивирующим течением, наличием сопутствующих аллергических поражений кожи, а также эозинофилией.

При бронхиальной астме отмечаются приступы удушья, снимающиеся спазмолитическими препаратами.

У больных коклюшем катаральные явления (кроме кашля) отсутствуют, температура тела нормальная. Характерны приступообразный судорожный кашель, задержки и остановки дыхания, надрыв или язвочка уздечки язычка. В анализе крови: лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.


Лечение

Когда диагностирована РС инфекция, больным назначают постельный режим на весь острый период. Госпитализации подлежат малыши с тяжелой формой болезни, раннего возраста - со среднетяжелой, а также при развитии осложнений.

Диета соответствует возрасту, пища механически и химически щадящая, богатая витаминами.

Лечение медикаментами

Этиотропная терапия. Больным с тяжелыми формами назначают высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, чигаин, интерферон лейкоцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин (виразол).

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена, в первую очередь, на борьбу с дыхательной недостаточностью и восстановление бронхиальной проходимости. Больным проводят оксигено- и аэрозолетерапию, назначают бронхолитики (эуфиллин), десенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям, глюкокортикоиды (преднизолон).

С первого дня болезни применяют отхаркивающие средства - туссин, микстуры с термопсисом, алтеем, теплое питье - чай с малиной, молоко с "Боржоми", бромгексин, ацетилцистеин; проводят ЛФК, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж. Показаны физиотерапевтические процедуры - УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты. Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни, при развитии бактериальных осложнений.

Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению в течение 1 года у педиатра подлежат реконвалесценты осложненных форм PC-инфекции: после пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 мес, после рецидивирующего бронхита - через 6-12 мес. Консультации пульмонолога и аллерголога, а также лабораторное обследование осуществляют по показаниям.

Противовирусная терапия

  • «Рибавирин» при PC-инфекции (ингаляционная форма);
  • возможно применение «Арбидола», «Тилорона», «Инозина», «Пранобекса».

Синдромная терапия проводится согласно соответствующим протоколам лечения бронхиолита, острой дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, синдрома крупа.

Альтернативная терапия

Базисная АГТТ:

  • «Энгистол», «Грипп-Хеель» (по инициирующей схеме);
  • «Лимфомиозот»;
  • «Эуфорбиум композитум С» (назальный спрей).

Дополнительная антигомотоксическая терапия:

  • «Траумель С» (таблетки);
  • «Вибуркол» (ректальные свечи);
  • «Ангин-Хеель С»;
  • «Эхинацея композитум С» (ампулы).

В большинстве случаев лечение респираторно-синцитиальной инфекции проводится в домашних условиях. Ребенку назначают арбидол, анаферон или гепон или другие иммунокоррегирующие средства, а также симптоматические средства, как и при других ОРВИ. Показаны мукалтин, микстура с алтеем,термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики.

Профилактика

Неспецифическая профилактика предусматривает раннее выявление и изоляцию больных (до полного клинического выздоровления). Во время вспышек PC-инфекции в детских коллективах и стационарах особое внимание обращают на санитарно-гигиенические мероприятия: ношение медицинскими работниками четырехслойных марлевых масок, регулярную смену спецодежды обслуживающим персоналом, систематическое мытье рук с использованием дезинфицирующих растворов. Проводят влажную уборку мыльно-щелочными растворами, проветривание помещений и обработку воздуха бактерицидными лампами. Прекращают прием и перевод ребят из одной группы или палаты в другую. В очаге контактным ребятам раннего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется проведение пассивной иммунизации нормальным человеческим иммуноглобулином. С целью экстренной профилактики PC-инфекции в очаге назначают препараты, повышающие защитные силы ребенка - лейкоцитарный человеческий интерферон, индукторы эндогенного интерферона, чигаин, иммунал, ремантадин, оксолиновую мазь.

Возбудитель PC-инфекции был выделен в 1956 г. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при заболевании, характеризующемся синдромом поражения верхних дыхательных путей. Он получил название «агент насморка шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). В 1957 г. антигенно идентичные вирусы были выделены и от маленьких детей при заболеваниях, протекающих с поражением нижних дыхательных путей (Chanock, Roizman, Myers). Дальнейшие исследования подтвердили ведущую роль этих вирусов в развитии пневмонии и бронхиолита тяжелой формы у детей 1-го года жизни. Изучение свойств вируса позволило выявить особый характер воздействия его на пораженные клетки - образование синцития (сетевидной структуры, которая состоит из клеток, связанных друг с другом цито-плазматическими отростками). Это позволило дать название выделенному вирусу «респираторно-синцитиальный (РСВ)». В 1968 г. антитела к РСВ были обнаружены в крови у крупного рогатого скота, а спустя 2 года он был выделен у быков. Последующие годы ознаменовались обнаружением подобного возбудителя у многих домашних, диких и сельскохозяйственных животных, что свидетельствовало о широком распространении РСВ.

РСВ выявляется у населения всех континентов. Исследования показали, что антитела к вирусу обнаруживаются у 40% обследованных. Особое место РС-инфекция занимает среди заболеваний детского возраста: по распространенности и тяжести ей принадлежит первое место среди ОРВИ у детей 1-го года жизни. Она является и одной из основных причин смертности детей этого возраста, а также детей с иммунодефицитом.

У взрослых удельный вес PC-инфекции меньше - не более 10-13% всех ОРВИ. Результаты исследований последних лет позволили изменить взгляд на PC-инфекцию как сравнительно безопасную для взрослого населения. Оказалось, что РС-инфекция может быть причиной развития тяжелой пневмонии, поражения ЦНС и различных патологических состояний и у взрослых. Тяжело инфекция протекает у стариков, сопровождаясь значительной летальностью.

Проблемой PC-инфекция стала для педиатрических учреждений и детских стационаров, являясь одной из основных факторов внутри-больничного инфицирования. Это же создает еще одну проблему - большую степень вероятности заражения сотрудников таких учреждений.

Кратковременность иммунитета, формирующегося после перенесенного заболевания, создает сложности в создании вакцин.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к роду Pneumovirus семейства Рага-mixoviridae. Возбудитель имеет лишь 1 серотип, в котором выделяют 2 классических штамма - Лонг и Рэндолл. Антигенные различия этих штаммов столь незначительны, что не выявляются при исследовании сывороток. Это дает право рассматривать РСВ как единый стабильный серотип.

РСВ имеет плеоморфную или нитчатую форму, размеры 200-300 нм. В отличие от других возбудителей семейства Paramixoviridae он не содержит нейраминидазы и гемагглютинина.

Геном вируса - одноцепочечная нефрагментированная РНК. В настоящее время идентифицируют 13 функционально различающихся РСВ-полипептидов, из которых 10 - вирусспецифические. Вирус содержит М-белок (матриксный или мембранный), имеющий участки, способные взаимодействовать с мембранами инфицированных клеток. Инфекционная активность РСВ обусловлена наличием гликополипеп-тида. Оболочка вируса имеет 2 гликопротеина в виде выростов - F-белок и GP-белок (прикрепляющий, он способствует присоединению вируса к чувствительной клетке, в цитоплазме которой впоследствии происходит репликация вируса).

Большинство РСВ неполноценны, они лишены внутренних структур и неинфекционны.

РСВ хорошо растут на различных культурах клеток, но особый тропизм проявляют к легочной ткани молодых животных и эмбриона человека. Так, в органных культурах из легких трехдневных американских хорьков вирус размножается в 100 раз быстрее, чем в культуре ткани из легких взрослого животного. По-видимому, это явление лежит в основе особой чувствительности маленьких детей к действию РСВ. Клетки, пораженные вирусом, деформируются, сливаются, образуя синцитий. Усиливают процесс слияния клеток тромбин и трипсин. Ри-бавирин подавляет репродукцию РСВ в культуре клеток.

Возможна персистенция вируса в культуре тканей, но формирование ее в организме человека не доказано. Экспериментальной моделью для воспроизведения РС-инфекции являются хлопковые крысы, приматы, белые африканские хорьки.

РСВ нестоек во внешней среде: на одежде, в свежих выделениях, на инструментах, игрушках он погибает через 20 мин - 6 ч. На коже рук может сохраняться до 20-25 мин.

При температуре +37 °С стабильность вируса сохраняется до 1 ч, через 24 ч при этой температуре его инфекционность составляет лишь 10 %. При температуре +55 °С он погибает через 5 мин. Губительно действует быстрое высушивание. Вирус устойчив к медленному замораживанию. Относительно стабилен при рН 4,0 и выше. Чувствителен к хлорамину. Неорганические соли (Мд, Са), глюкоза, сахароза предохраняют вирус от инактивации.

Эпидемиология

Человек - единственный источник РС-инфекции. Выделяет вирус больной человек с 3-го по 8-й день после заражения, у маленьких детей этот период может затягиваться до 3 нед.

Механизм передачи в основном воздушно-капельный. С капельками носового секрета и отделяемого из трахеи при кашле вирус передается здоровому человеку. Особенность этого процесса - необходимость близкого контакта, поскольку наибольшая возможность инфицирования возникает при попадании в носовые ходы здорового человека крупных капель слизи, содержащих вирус, мелкодисперсные аэрозоли менее опасны. Входными воротами являются также слизистая оболочка глаз, меньшее значение имеет попадание вируса в полость рта, на слизистую оболочку глотки, трахеи. Вирус может быть занесен в глаза и нос руками, загрязненными носовым секретом больного. Описаны случаи заражения через кожу, а также с почечными трансплантатами.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, во время внут-рибольничных вспышек инфицируются практически все больные и медицинский персонал. По своей значимости как внутрибольничная РС-инфекция занимает ведущее место. Особенно часто такие эпидемические вспышки возникают в отделениях новорожденных, соматических отделениях для детей младшего возраста, а также в гериатрических учреждениях, стационарах для больных с иммунодефицитом.

Особенно чувствительны к заражению РСВ дети в возрасте до одного года. При первичном контакте с вирусом заболевают все 100% инфицированных, при повторных - около 80%. Уже на 2-м году жизни практически все дети оказываются инфицированными. В возрастной группе до 3 лет имеется повышенный риск заболеть тяжелой формой РС-инфекции. Дети в возрасте после 4 лет и взрослые болеют, как правило, значительно легче, а поэтому достоверной регистрации заболеваемости в этих возрастных группах нет.

Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РС-инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование). В остальных случаях эти подъемы связаны с реинфекцией, вероятность которой велика не только у детей, но и у взрослых.

Сезонность отражает показатель коллективного иммунитета со спадом его к концу осени. В годы эпидемических вспышек гриппа наблюдается снижение коллективного иммунитета к PC-инфекции и отмечается более высокая, чем обычно, заболеваемость, вызываемая РСВ. Ежегодные вспышки длятся обычно до 5 мес. Летом, как правило, тяжелые случаи PC-инфекции (бронхиолит) не возникают. Заболевание чаще регистрируют в крупных городах с высокой плотностью населения.

Связи между инфицированностью и расовой принадлежностью не обнаружено. Мальчики заболевают в 1,5 раза чаще девочек.

Возможность участия в эпидемическом процессе домашних и диких животных не доказана.

Классификация

Общепринятой классификации PC-инфекции нет.

PC-инфекция у детей младшего возраста (до 3 лет) может протекать в форме пневмонии, бронхиолита, у детей старше 4 лет и взрослых может проявляться еще и клиникой назофарингита или бронхита. У маленьких детей эти варианты клинического течения изолированно от поражения нижних дыхательных путей не встречаются. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и субклинической формах. Критерии тяжести - возраст больного, степень токсикоза и дыхательной недостаточности.

Патогенез PC-инфекции изучен недостаточно. Мало того, имеющиеся данные настолько противоречивы, что к настоящему времени нет единой, признаваемой всеми, теории патогенеза. Предлагаются различные схемы патогенеза, в основу которых положены иммунологическая незрелость младенцев (иммунологический дисбаланс), реакции гиперчувствительности замедленного типа и другие факторы. Вероятно, все эти механизмы играют определенную роль в развитии патологического процесса, но долевое участие каждого из них до конца не выяснено.

Внедрение вируса в организм происходит главным образом через слизистую оболочку носа, если преодолевается нейтрализующая активность носового секрета, связанная частично с наличием неспецифических ингибиторов, в частности антител класса IgA. РСВ является слабым интерфероногеном, который в свою очередь является индуктором активности нормальных киллеров. Таким образом, это звено защиты существенной роли не играет. В том случае, если это реинфекция, в носовом секрете содержатся защитные специфические антитела в титре не менее 1:4. Антитела, имеющиеся в крови, не защищают от инфицирования, они способны лишь облегчить течение болезни.

Вирус, преодолев защиту, «прилипает» к чувствительной клетке, а затем проникает в нее, благодаря слиянию с мембраной клетки. В цитоплазме идет репликация, накопление вируса, а затем - выход его из клетки, но более 90% вирусов остаются связанными с клеткой. Вирус не подавляет метаболизм инфицированной клетки, но может изменять ее внешний вид, деформировать ее. Признаком РС-инфекции является формирование синцития при деформации клетки.

Тропность вируса к клеткам легких, бронхиол и бронхов обусловливает основную локализацию патологического процесса с развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще возникают и тяжелее протекают у него пневмония и бронхит.

При бронхите и перибронхите в результате действия защитных факторов (макрофаги, антитела, нормальные киллеры и др.) возникает гибель внеклеточно расположенных вирусов и клеток, содержащих вирус. Результатом являются некроз эпителия, отек и крутлоклеточная инфильтрация подслизистого слоя, гиперсекреция слизи. Все эти факторы приводят к сужению просвета воздухоносных путей, тем более выраженному, чем меньше их калибр. При обширном поражении бронхиальных структур может возникнуть дыхательная недостаточность. Возможна полная обтурация бронхов с развитием ателектазов, что чаще наблюдается при бронхиолите. Дополнительным фактором, способствующим уменьшению просвета бронхов и бронхиол, является их спазм. В основе этого, как полагают, лежат несколько факторов: повышение уровня секреторных и сывороточных IgE, индукция бронхо-спастических факторов в результате взаимодействия иммунных комплексов с нейтрофилами, повышенный выход гистамина как следствие стимулирования лимфоцитов вирусными антигенами.

Поражение легких при РС-инфекции характеризуется интерстициальным воспалением, генерализованной инфильтрацией, отеком и некрозом эпителия бронхов, бронхиол, альвеол.

Избирательной тропностыо вируса к эпителию дыхательных путей объясняется клиническая симптоматика, характер осложнений. Имеются, правда, сведения о способности самого вируса вызывать еще и средний отит. В других органах и тканях РСВ обнаружить пока не удалось. Поэтому некоторые проявления РС-инфекции могут быть обусловлены сенсибилизацией, гипоксией, присоединением вторичной инфекции. Цитотоксические реакции, направленные на уничтожение клеток, инфицированных вирусом, осуществляемые через макрофаги и нормальные киллеры, начинают действовать с первых дней, пик цитотоксической активности приходится на 5-й день после заражения. В ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела против вирусов, их фрагментов и инфицированных клеток. Антитела к F-белку вируса могут подавить слияние клеток и выход вируса из клетки, антитела к GP-белку способны нейтрализовать вирус. Цитотоксические антитела класса IgG проходят через плаценту.

Полагают также, что иммунные комплексы, содержащие компоненты вируса, способны усиливать специфический фагоцитоз, приводящий к инактивации вируса или агрегатов РСВ с антителами. Защитные реакции, направленные на уничтожение вируса и инфицированных клеток, сочетаются с развитием местной сенсибилизации к РСВ и усиливаются при повторных инфицированиях. Обратное развитие бронхиолита сопровождается исчезновением из периферической крови фактора, вызывающего торможение миграции лейкоцитов, который мог отражать уровень сенсибилизации к РСВ в острый период.

Иммунитет, формирующийся после перенесенной РС-инфекции, непродолжительный, при этом местный иммунитет к PC-инфекции в нижних дыхательных путях более продолжительный, чем в верхних. В крови циркулируют специфические антитела класса IgG. При повторных заражениях антитела определяются в более высоких титрах, они сохраняются длительнее, но от реинфекции все же не защищают в период очередного сезонного подъема заболеваемости.

Много спорного в вопросах патогенеза PC-инфекции у детей 1-го года жизни. Не подтверждается существовавшее ранее мнение о том, что дети, имеющие высокие титры материнских антител, защищены от инфекции; наоборот, они болеют тяжелее и длительнее. Сторонники такой точки зрения полагают, что пассивно приобретенные антитела, оставшиеся в организме ребенка, могут блокировать индукцию Т-киллеров и затруднять освобождение от вируса.

Действительно, антитела, полученные от матери, не гарантируют защиту от инфекции, которая все-таки в первые 2-3 нед жизни ребенка протекает легче. Дети старше 3 мес болеют тяжелее, что связано с тем, что концентрация материнских антител к этому времени снижается. У детей 1-го года жизни защитные механизмы при PC-инфекции настолько ненадежны, что реинфекция может наступить уже через несколько недель после первичного инфицирования. Возможно и внутриутробное заражение РСВ от больной матери. У таких детей антитела не появляются и, как полагают, возможно персистирование вируса.

После нескольких встреч с вирусом происходит совершенствование секреторного и сывороточного иммунитета, число заболеваний при очередном контакте с больным уменьшается.

При возникновении PC-инфекции у стариков, как установлено, появление антител запаздывает, их титры не коррелируют с тяжестью течения заболевания, протекающего нередко в виде тяжелых пневмоний и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиническое течение РС-инфекции

Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2-5 дней. Первыми проявлениями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалуются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1-3 дня начинает повышаться температура, достигая иногда 38-39 °С, держится она обычно 3-4 дня. В дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъемы температуры. В это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. С этого времени симптомы заболевания быстро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в виде приступов, он может сопровождаться рвотой.

На основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наиболее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструкции бронхов - дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит раздутой. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не в состоянии компенсировать прогрессирующую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. В легких выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяжелой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда критерий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием прострации.

У детей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойства, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-инфекцией доказана повышением титров специфических антител к РСВ в отделяемом из ушей. Длительность болезни - от 5 дней до 3 нед.

Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей старше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических антител в сыворотке крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще всего с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание часто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. В острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью PC-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение - в среднем до 10 дней, но возможны варианты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

У части взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими за-болеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфекция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высокая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глухость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Признаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. Не характерны для PC-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

У стариков PC-инфекция часто проявляется в форме тяжело протекающей бронхопневмонии.



Рекомендуем также

Loading...Loading...