Тиронет для пациентов аутоиммунный тиреоидит. Аит щитовидной железы: что это такое, насколько недуг опасен

Аутоиммунный тиреоидит – это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы (каждая 6-10 женщина старше 60 лет страдает этим заболеванием). Часто этот диагноз вызывает беспокойство пациентов, что и приводит их к врачу-эндокринологу. Хочется сразу успокоить: заболевание доброкачественное и если выполнять рекомендации вашего врача, то бояться нечего.

Это заболевание впервые было описано японским ученым Хашимото. Поэтому, второе название этого заболевания – тиреоидит Хашимото. Хотя на самом деле, тиреоидит Хашимото – это лишь один из типов аутоиммунного тиреоидита.

Что же такое аутоиммунный тиреоидит? Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, в результате которого происходит разрушение (деструкция) клеток щитовидной железы (фолликулов) вследствие воздействия антитиреоидных аутоантител.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Каковы же причины заболевания? Почему оно возникает?

1. Сразу надо отметить, что вашей вины в возникновении заболевания нет. Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания. Так, если ваша мама или бабушка страдают этим заболеванием, у вас тоже есть повышенный риск заболеть.

2. Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

3. Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет. Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунный тиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

4. Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

5. Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Важнейшая система нашего с вами организма – это иммунная система. Именно она отвечает за распознавание чужеродных агентов, в том числе микроорганизмов, и не допускает их проникновение и развитие в организме человека. В результате стрессов, при имеющейся генетической предрасположенности, в ряде других причин происходит сбой в иммунной системе: она начинает путать «свое» и «чужое». И начинает атаковать «свое». Такие заболевания называются аутоиммунными. Это большая группа заболеваний. В организме клетки иммунной системы – лимфоциты вырабатывают так называемые антитела – это белки, которые вырабатываются в организме и направлены против своего же органа. В случае аутоиммунного тиреоидита, вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы – антитиреоидные аутоантитела. Они вызывают разрушение клеток щитовидной железы и, вследствие этого, затем может развиться гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы. Учитывая этот механизм развития заболевания, существует также другое название аутоиммунного тиреоидита – хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Какая же клиническая картина заболевания? Какие симптомы заболевания должны привести вас к врачу-эндокринологу?
Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает бессимптомно и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы. В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Симптомами гипотиреоза являются:

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Возможные симптомы гипотиреоза

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Симптомами тиреотоксикоза являются:

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Бывает и так, что при аутоиммунном тиреоидите при симптомах тиреотоксикоза анализы показывают пониженную функцию щитовидной железы, поэтому поставить диагноз исключительно по внешним признакам невозможно даже опытному врачу. Если вы заметили у себя подобные симптомы, вы должны немедленно обратиться к врачу-эндокринологу для обследования функции щитовидной железы.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только при условии поддержания нормального количества гормонов в крови – состояния эутиреоза. Гипотиреоз и тиреотоксикоз – опасные состояния, которые требуют лечения. Нелеченный тиреотоксикоз может стать причиной тяжелых аритмий, приводить к тяжелой сердечной недостаточности и провоцировать возникнование инфаркта миокарда. Тяжелый нелеченный гипотиреоз может привести к деменции (слабоумию), распространенному атеросклерозу и другим осложнениям.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Для того, чтобы выявить наличие аутоиммунного тиреоидита, необходимо пройти обследование, которое включает в себя осмотр врача-эндокринолога, гормональное исследование, УЗИ щитовидной железы.

Основными исследованиями являются:

1. Гормональное исследование: определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4 ,
Т3,Т4 повышены, ТТГ снижен – свидетельствует о наличие тиреотоксикозаэ
Т3, Т4 снижены, ТТГ повышен – признак гипотиреоза.
Если Т3 св, Т4 св, ТТГ в норме – эутиреоз – нормальная функция щитовидной железы.
Более подробно ваше гормональное исследование может прокомментировать врач эндокринолог.

2. Определение уровня антитиреоидных аутоантител: антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО или антитела к микросомам), антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ).
У 90-95% больных аутоиммунным тиреоидитом опрделяется увеличение АТ-ТПО, у 70-80% больных определяется увеличение АТ-ТГ.

3. Необходимо выполнить УЗИ щитовидной железы.
Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы, может быть увеличение или уменьшение размеров щитовидной железы.

Для того, чтобы точно поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита необходимо 3 основных компонента: снижение эхогенности ткани щитовидной железы и другие признакие аутоиммунного тиреоидита по УЗИ щитовидной железы, наличие гипотиреоза, наличие аутоантител. В остальных случаях, при отсутствии хотя бы одного какого-то компонента, диагноз является лишь вероятным.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Основная цель лечения – поддержание стойкого эутиреоза, то есть нормального количества гормонов щитовидной железы в крови.
При наличие эутиреоза лечение не проводится. Показано регулярное обследование: гормональное обследование Т3 св, Т4 св, ТТГ контроль 1 раз в 6 месяцев.

В стадии гипотиреоза назначаются левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) – это гормон щитовидной железы. Этот препарат назначается для того, чтобы восполнить количество недостающих организму гормонов щитовидной железы, так как для гипотиреоза характерно снижение собственной продукции гормонов железой. Дозировка подбирается индивидуально врачом эндокринологом. Начинается лечение с небольшой дозы, постепенно происходит ее увеличение под постоянным контролем гормонов щитовидной железы. Подбирают поддерживающую дозу препарата, на фоне приема которого достигается нормализация уровня гормонов. Такая терапия левотироксином в поддерживающей дозе, обычно, принимается пожизненно.

В стадии тиреотоксикоза решение о лечении выбирает врач. Препараты, уменьшающие синтез гормонов (тиреостатики) обычно при этом заболевании не назначаются. Вместо них проводится симптоматическая терапия, то есть назначаются лекарства, которые уменьшают симптомы заболевания (уменьшают ощущения сердцебиения, перебоев в работе сердца). Лечение подбирается индивидуально.

Лечение народными средствами

Следует предостеречь от самолечения. Правильное лечение может вам назначить только врач и только под систематическим контролем анализов на гормоны.
При аутоиммунном тиреоидите не рекомендуется использовать иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в том числе и природного происхождения. Важно соблюдать принципы здорового питания: есть больше овощей и фруктов. При необходимости, в период стресса, физических и эмоциональных нагрузок, во время болезни, можно принимать поливитаминные препараты, например, Витрум, Центрум, Супрадин и др. А еще лучше и вовсе избегать стрессов и инфекций. Они содержат необходимые организму витамины и микроэлементы.

Длительный прием избыточного количества йода (в том числе принятие ванн с солями йода) увеличивает частоту аутоиммунного тиреоидита, так как увеличивается количество антител к клеткам щитовидной железы.

Прогноз выздоровления

Прогноз, в целом, благоприятный. В случае развития стойкого гипотиреоза – пожизненное лечение препаратами левотироксина.
Динамический контроль за гормональными показателями необходимо выполнять регулярно 1 раз в 6-12 месяцев.

Если на УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-эндокринологом.
Если узлы более 1 см в диаметре или они растут в динамике, по сравнению с предыдущим УЗИ, то рекомендуется выполнять пункционную биопсию щитовидной железы, для исключения злокачественного процесса. Контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6 месяцев.
Если узлы менее 1 см в диаметре, то необходимо выполнять контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6-12 месяцев для исключения роста узлов.

Консультация врача по аутоиммунному тиреоидиту:

Вопрос: В анализах определяется значительное увеличение антител к клеткам щитовидной железы. Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит, если гормоны щитовидной железы в норме?
Ответ: Высокий уровень антитиреоидных антител может встречаться даже у здоровых людей. Если гормоны щитовидной железы в норме, то нет повода для беспокойства. Это не требуется лечения. Необходимо только выполнять контроль гормонов щитовидной железы 1 раз в год, при необходимости – УЗИ щитовидной железы.

Вопрос: Как убедиться в том, что на фоне лечения функция железы пришла в норму?
Ответ: Необходимо оценивать уровень Т4 св, Т3 св – их нормализация свидетельствует о ликвидации нарушений гормональной функции железы. ТТГ следует оценивать не ранее, чем через месяц от начала лечения, так как его нормализация происходит медленнее, чем уровень гормонов Т4 и Т3.

Врач эндокринолог Артемьева М.С.

Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5 .
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология

У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозомЭутиреоз - нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR 3 и DR 5 .

Факторы и группы риска

Группы риска:
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR 3 и DR 5 . Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR 3 , а гипертрофический вариант с DR 5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т 4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза , где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т 4 .
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т 4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз) . Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т 3 и Т 4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
- чувство затруднения при глотании;
- затруднение дыхания;
- нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
- повышение уровня ТТГ, содержание Т 4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
- повышение уровня ТТГ, снижение Т 4 (манифестный гипотиреоз);
- снижение уровня ТТГ, концентрация Т 4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом .
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
- наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
- субклинический гипертиреоз;
- умеренная выраженность клинических симптомов;
- непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
- отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
- характерная УЗИ-картина;
- быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы . Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/ гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т 4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Госпитализация

Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Профилактика

Профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 258-270
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 515-519
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
   1. Т.1, стр. 24-25
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 358-363
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
   1. стр. 128-133
8. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
   1. стр. 140-143
9. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
   1. стр. 164-169
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей, М.:РКИ Соверопресс, 2002
11. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, 2001
    1. Т.47, №4, стр. 7-13

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят : хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, .

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде : склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно . Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; . Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов . Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, ). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и , которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

• хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
• острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
• кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
• загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
• облучение радиационное и солнечное;
• стрессовые ситуации;
• длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
• лечение препаратами интерферона болезней крови;
• травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, ), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

• угроза преждевременных родов;
• преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
• отслоение плаценты;
• замедление внутриутробного развития плода;
• кровотечение после родов;
• нарушения работы сердца;
• анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

• дискомфорт в области шеи,
• ощущение кома в горле,
• быстрая утомляемость,
• общая слабость,
• летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

• склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
• повышенной раздражительности, агрессивности;
• ускоренного и усиленного сердцебиения;
• повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
• потливости, плохой переносимости жары;
• дрожания век, пальцев рук;
• снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

• апатию, вялость, сонливость;
• постоянную зябкость;
• снижение памяти;
• отечность лица, голеней;
• устойчивое повышение веса тела;
• выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
• сухость кожи;
• снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

• проявления болезни;
• данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
• наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

• анализ крови общий – повышены лимфоциты;
• иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
• гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
• УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительный процесс в клетках щитовидной железы, связанный с патологическим разрушением фолликул самого органа. Зачастую заболевание протекает без явных симптомов и нередко диагностируется случайно, при диагностике других заболеваний.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит может иметь различную этиологию и формы протекания, а также клиническую картину. Поэтому выделяют несколько видов:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит еще называют зобом Хашимото или лимфатозным тиреоидитом. Он прогрессирует вследствие проникновения лимфоцитов в клетки щитовидки, повышения концентрации антител, которые постепенно разрушают орган. Вследствие органических изменений железы возможно возникновение гипотиреоза. Хронический АИТ зачастую является генетическим заболеванием.
• Тиреоидит послеродового периода считается наиболее изученным. Вследствие ослабления иммунной системы во время беременности, после родов начинается ускоренное и нередко резкое увеличение активности иммунной системы, что и вызывает заболевание.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит появляется при терапии нестероидными противовоспалительными медикаментами на фоне гепатита С и патологиями крови или лимфы.
• Безболевой тиреоидит еще называют молчащим. Он похож по симптоматике на второй тип, но его этиология не изучена до конца.

Последние три вида тиреоидита похожи стадиями развития изменений в щитовидной железе. Сперва развивается тиреотоксикоз, затем гипотиреоз, который во многих случаях заканчивается восстановлением естественной функции щитовидки.

Фазы заболевания

Любой аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько стадий развития недуга:

• Эутиреоидная фаза – функциональность щитовидки при этом не нарушается, а сама стадия может длиться несколько десятков лет.
• Субклиническая фаза – при прогрессировании первой фазы, массовые атаки лимфоцитов на железу начинают приводить к ее деструкции и снижению количества вырабатываемых тиреоидных гормонов.
• Тиреотоксический период – при активном нарастании атак лимфоцитов, в кровь высвобождается имеющееся количество тиреоидного секрета, что приводит к отравлению организма, которое называют тиреотоксикозом. В крови также обнаруживаются остатки фолликул железы, которые также способствуют активному продуцированию лимфоцитов.
• Гипотиреоз – последняя фаза, которая чаще всего завершается нормализацией функции щитовидной железы, но может продолжаться и достаточно долго без адекватной терапии.

Нередко аутоиммунный тиреоидит проходит монофазно, задерживаясь на третьей или четвертой стадии.

Диагностика

К сожалению, до последней стадии диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднительна. Диагностирование гипотиреоза происходит по жалобам пациента, а также по результатам лабораторных исследований. При обнаружении у других членов семьи подобных болезней врач-эндокринолог может с уверенностью поставить диагноз.

Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита подразумевает:

• Общий анализ крови – исследуется для определения повышенных концентраций лимфоцитов.
• Иммунограмма – показывает присутствие антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
• Анализ крови на Т4 и Т3, ТТГ – определяются общие и свободные гормоны Т4 и Т3, ТТГ определяют в сыворотке. По концентрации и соотношению этих гормонов можно определить стадию заболевания. Например, повышенный ТТГ и Т4 в норме соответствует субклиническому гипотиреозу, а тот же ТТГ со сниженным Т4 соответствуют клиническому гипотиреозу.
• Одним из важнейших методов исследования является УЗИ щитовидки. Помогает оценить параметры железы, патологические изменения в структуре.
• Биопсия – обследование проводится тонкоигольным методом, позволяя выяснить большие концентрации лимфоцитов. Проводится, если существует вероятность перерождения узлов в злокачественные образования.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита комплексно содержит такие компоненты, как повышение АТ-ТПО в крови – циркулирующие антитела к щитовидной железе, а также гипоэхогенность железы на УЗИ и клинические симптоматические признаки гипотиреоза.

Наличие только одного из этих показателей может лишь вероятностно свидетельствовать о заболевании. Лечение назначается только в гипотиреодной фазе, потому на более ранних стадиях диагностика заболевания не имеет смысла.

Симптоматика

В 85% случаев аутоиммунные тиреоидиты переносятся бессимптомно в течение нескольких лет. Орган не изменяется в размерах, пальпация не приносит болезненных ощущений, а гормональные изменения не вызывают явных расстройств, чтобы спровоцировать диагностику.

Изредка больной жалуется на незначительное увеличение щитовидной железы, которое называют зобом, оно же вызывает ощущение комка в горле и дискомфорт, сдавливание. Появляется незначительная слабость, могут болеть суставы.

Тиреотоксикоз диагностируют в первый-второй год после начала заболевания. Он характеризуется достаточно яркой симптоматикой: резким похудением без видимых причин, эмоциональной нестабильностью, слабостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожи.

Тиреоидит, возникший после родов, может проявляться тиреотоксикозом в легкой форме. Причиной обращения к эндокринологу становится быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение веса. В более выраженных формах возникает аритмия, тахикардия, тремор, потливость, ощущение жара. Такие симптомы могут быть замечены на 14 неделе после родов.

Безболевой тиреоидит в некоторых случаях проявляется незначительным тиреотоксикозом, а цитокин-индуцированный может совершенно не сопровождаться тиреотоксикозом.

Обязательно проходить гормональные исследования во время послеродовой депрессии, так как она нередко совпадает с эндокринным заболеваниями, а иногда и вовсе становится их следствием благодаря эмоциональной лабильности.

Причины заболевания

Даже в тех случаях, когда имеет место наследственность, только внешние или внутренние факторы могут стать причиной активного развития болезни. Факторами развития тиреоидита могут стать:

• Перенесенные вирусные заболевания или острые инфекционные, с осложнениями.
• Наличие хронической инфекции в организме, например, кариес, пазухи носа с инфекцией, хронический тонзиллит.
• Высокая концентрация галогенов в пище, воде, окружающей среде, особенное влияние имеет йод, хлор, фтор, которые повышают активность лимфоцитов.
• Постоянное влияние радиационного излучения, либо избыточное пребывание на палящем солнце.
• Использование гормональных препаратов и йодсодержащих средств с неадекватной схемой лечения.
• Обстоятельства с тяжелыми психологическими травмами. Таковыми могут быть потери близких людей, утрата жилья, работы, разочарования.

Любой из этих факторов может спровоцировать реактивность лимфоцитов в отношении щитовидной железы, особенно, если имеется влияние наследственных факторов.

Формы аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от интенсивности клинических проявлений, изменений в теле железы и ее размеров подразделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

• Латентная форма подразумевает наличие лишь иммунологических признаков, без ярких симптомов. Железа не изменяется в размерах, может иметь место лишь незначительное увеличение, узловых уплотнений нет, орган исправно выполняет свои функции. Иногда пациент может наблюдать повышенную потливость или эмоциональную нестабильность.
• Гипертрофическая форма тиреоидита – сопровождается увеличением размеров железы, отмечаются симптомы легкого тиреотоксикоза. Железа может быть равномерно увеличена, что называют диффузной формой, либо увеличена частично с образованием узлов. Может иметь место и сочетание этих форм. Функция органа остается стабильной, но начинает постепенно снижаться.
• Атрофическая форма говорит об изменении размеров органа с симптоматикой гипотиреоза. Наиболее тяжелой формой может служить резкое снижение функции железы.

Любая из этих форм подвергается эффективному лечению. Это может быть заместительная терапия гормонами, которая заканчивается спустя несколько курсов с постепенным снижением концентрации гормона, либо продолжаться всю жизнь, что, в целом, не снижает качества жизни больного.

Кроме наследственной предрасположенности к аутоиммунному тиреоидиту, существует несколько факторов, провоцирующих патологию:

• нарушение строения щитовидной железы в результате травмы или операции;
• перенесенные инфекционные и вирусные заболевания (грипп, корь);
• присутствие в теле очага хронической инфекции (тонзиллит, гайморит);
• влияние негативной экологической обстановки;
• облучение органов при лучевой терапии или в ходе профессиональной деятельности;
• эмоциональный стресс может спровоцировать острый тиреоидит;
• проблемы с кишечником;
• бесконтрольный прием препаратов йода ;
• дефицит селена;
• причиной аутоиммунного тиреоидита может стать сахарный диабет или заболевания щитовидки.

Клинические симптомы

Для начальной стадии заболевания, которая может пролиться несколько лет, характерно отсутствие симптомов аутоиммунного тиреоидита. Антитела медленно разрушают клетки щитовидной железы, постепенно снижая ее функцию. Развитие болезни провоцирует дискомфорт в передней части шеи, негативные изменения во внешнем виде пациента. Тиреоидит Хашимото проходит несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.

Первая стадия

Эутиреоз – этот этап характеризуется нормальным функционированием щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого пока проявляются субъективно, наблюдается в динамике развития. Эутиреоз не имеет признаков гипо- и гипертиреоза. Это пограничное состояние, при котором щитовидка увеличена, что подтверждает пальпация при осмотре, но синтезирует достаточно гормонов. Если эутиреоз вызван недостатком йода, развивается единичный или множественный узловой зоб . Состояние сопровождается следующими признаками:

• нарастающая слабость и быстрая утомляемость;
• бессонница или сонливость;
• затрудненное глотание, ощущение постороннего предмета в горле;
• снижение веса.

Вторая стадия

Субклиническая стадия отличается массированной атакой антител на клетки железы. Из-за их гибели к синтезу подключаются участки, обычно находящиеся в покое. Ответом на воздействие Т-лимфоцитов становится ускоренная выработка тиреотропина. Тиреоидит Хашимото на этой стадии имеет ряд симптомов:

• отечность и болезненный румянец на лице;
• кожа теряет эластичность;
• появляется осиплость в голосе;
• неврозы.

Третья стадия

Тиреотоксикоз – иммунные клетки не прекращают разрушение органа, а поврежденная железа высвобождает большое количество гормонов Т3 и Т4. Это состояние ведет к резкому ухудшению самочувствия, поэтому больные должны наблюдаться у эндокринолога. Проявлениями тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите являются:

• повышенная потливость;
• истончение волос и ногтей;
• повышение артериального давления, тахикардия;
• одышка при ходьбе;
• быстрая утомляемость;
• снижение прочности костей;
• повышенная возбудимость, чувство беспокойства.

Четвертая стадия

Гипотиреоз – на этой стадии происходит снижение функции щитовидки, вызывающее стойкий недостаток гормонов. Железа серьезно повреждена антителами, ей необходимо время и лечение для восстановления. Дефицит гормонов проявляется торможением всех процессов в организме. Характерные симптомы тиреоидита в последней стадии:

• апатия, слабость, депрессия;
• бледная отечная кожа;
• выпадение волос на теле и голове;
• грубый голос;
• боль в суставах;
• ощущение зябкости;
• запоры, проблемы пищеварительного тракта.

Острый тиреоидит, особенно в гнойной форме, имеет интенсивные болевые проявление в области шеи и челюсти. Возникает озноб, повышается температура. Такое состояние требует незамедлительной помощи врачей. Острый тиреоидит негнойной формы отличается менее выраженной картиной болезни, его признаками становятся:

• тремор рук;
• озноб;
• потливость;
• снижение веса.

Острый тиреоидит без адекватного лечения переходит в гипотиреоз. Воспаление щитовидки сменяется фиброзом. Тиреоидит Хашимото вызывает у женщин нарушения менструального цикла, а мужчин – сексуальную дисфункцию.

Формы заболевания

Классификация видов аутоиммунного тиреоидита включает несколько заболеваний, объединенных общей природой:

• Хронический тиреоидит – эта форма проявляется в большинстве случаев. Заболевание протекает медленно, без активных изменений состояния, может длиться годами. Хронический тиреоидит характеризуется негативным воздействием Т-лимфоцитов на клетки щитовидной железы. Разрушение ее структуры вызывает первичный гипотиреоз. Явные признаки тиреоидита часто отсутствуют, что затрудняет диагностику.
• Послеродовой АИТ появляется через 14 недель после рождения ребенка у 5-6% женщин. Его вызывает реактивация иммунной системы, которая находилась в угнетенном состоянии в период беременности. Симптомы аутоиммунного тиреоидита часто списывают на послеродовую депрессию. Если оставить проблему без лечения, развивается деструктивный аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
• Безболевый тиреоидит имеет признаки сходные с послеродовым: утомляемость, потливость, слабость, учащенное сердцебиение. Механизм возникновения болезни не изучен.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне применения интерферона для лечения заболеваний крови и гепатита C.

При хроническом тиреоидите щитовидной железы и других видах заболевания выделяют три основные формы. Основанием для классификации стали клинические проявления и изменения размеров органа:

• Латентная форма – признаки аутоиммунного тиреоидита выражены слабо, уплотнений в органе нет. Размер железы слегка увеличен, синтез гормонов в норме.
• Гипертрофическая форма – сопровождается образованием зоба и узлов. При диффузной форме щитовидка увеличивается равномерно. Может наблюдаться симптоматика тиреоидита с узлообразованием или комбинация двух форм. Функция органа при этом состоянии нарушена умеренно, но прогрессирующие аутоиммунные атаки ведут к ее снижению.
• Атрофическая форма – характеризуется уменьшением размеров железы и дефицитом гормонов. Такое состояние наблюдается у людей пожилого возраста или после воздействия облучения. Это самая тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы и лечение заболевания – это функция эндокринолога, но перед тем, как поставить диагноз, он должен провести сложное обследование. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится в ходе лабораторных исследований и процедуры УЗИ щитовидной железы. Клиническая картина болезни также является значимым фактором для опытного врача.

Какие анализы включает обследование:

• необходимо сдать общий анализ крови для подсчета лимфоцитов;
• анализы на гормоны Т3 , Т4, ТТГ ;
• иммунограмма для определения уровня антител;
• УЗИ позволяет определить размеры и структурные изменения щитовидной железы;
• биопсия выявляет клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

Наличие родственников с нарушениями аутоиммунных процессов подтверждает диагноз.

Особенности лечения и препараты

Зная, что такое аутоиммунный тиреоидит, пациенты задаются вопросом, можно ли вылечить щитовидку? Терапия заболевания зависит от его стадии. Эутиреоз не требует лечения, но необходимо проводить обследование каждые полгода, сдавая анализ крови. Хронический тиреоидит удерживается от перехода в гипотиреоз приемом синтетических гормонов. Использование тиреоидных препаратов – база лечения аутоиммунного тиреоидита. Они оказывают на пациентов положительное терапевтическое воздействие. Механизм обусловлен несколькими факторами:

• исключение клинических проявлений гипотиреоза;
• увеличение концентрации тироксина, которое замедляет выброс тиреотропного гормона и рост щитовидной железы;
• уменьшение количества антитиреоидных антител.

Диагноз тиреоидит Хашимото требует долгосрочно принимать тиреоидные препараты:

• L-тироксин;
• Тиреотом;
• Трийодтиронин.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в подострой стадии выполняется глюкокортикоидами, которые подавляют аутоиммунные реакции. Они являются эффективной заменой тиреоидных средств при высоких титрах аутоантител. Лечение тиреоидита глюкокортикоидными препаратами показано при выраженных болевых синдромах. Терапия с использованием Преднизолона может вызывать побочные эффекты: язва желудка, артериальная гипертензия,

Хирургическое лечение

Основным показателем для оперативного вмешательства является подозрение на злокачественное перерождение опухоли. Кроме этого хирургическое лечение назначают при следующем перечне показаний:

• рост зоба, который не может остановить консервативное лечение;
• острый тиреоидит, угрожающий сдавливанием трахеи;
• обнаружение узлов;
• визуальное обезображивание шеи.

Операция при аутоиммунном тиреоидите является более сложной в техническом плане, чем при других патологических изменениях щитовидной железы. Наблюдается высокая частота операционных осложнений.

Прогноз

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, то прогноз благоприятный. Грамотная терапия вызывает стойкую ремиссию в течение 15 лет. Вероятность повтора послеродового тиреоидита составляет 70%, поэтому женщина должна знать о риске до беременности. Полностью излечивать воспаление железы врачи не научились, но восстановить ее функции – это посильная задача для медицины.

Список литературы

1. Ужегов, Г.Н. Болезни щитовидной железы: Разновидности заболеваний; Лечение средствами народной медицины; Лечебное / Г.Н. Ужегов. – Москва: РГГУ, 2014. – 144 c.
2. Хавин, И. Б. Болезни щитовидной железы / И.Б. Хавин, О.В. Николаев. – М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2007. – 252 c.
3. Холмогоров, В. В. Все о заболеваниях щитовидной железы и ее лечении / В.В. Холмогоров. – М.: Феникс, 2008. – 192 c.

⚕️Мелихова Ольга Александровна – врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.