Параметры желудочковой тахикардии. Чем опасна желудочковая тахикардия, симптомы и лечение

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.

Классификация

Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий

Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии

Для них характерно появление трех и более подряд эктопических комплексов QRS, которые регистрируются при мониторной записи ЭКГ в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии

Эти желудочковые тахикардии отличаются высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождаются значительными изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.

Особые формы желудочковых тахикардий

Диагностика таких тахикардий имеет клиническое значение, так как они свидетельствуют о повышенной готовности миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

1. Двунаправленная желудочковая тахикардия - правильное чередование комплексов QRS, вызванное распространением импульсов из двух различных участков желудочков либо разным проведением импульсов из одного источника.

2. "Пируэт" ("torsade de pointes") - неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS, с неправильным ритмом, с частотой 200 - 300 в 1 минуту и выше. Развитию "пируэта" чаще всего предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолииЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
. Для неустойчивой двунаправленной желудочковой тахикардии с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов характерны рецидивы.

3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при наличии двух и более эктопических очагов.

4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов основного ритма.

Этиология и патогенез

Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- острый инфаркт миокарда;

Постинфарктная аневризма;

Реперфузионные аритмии.

2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:

Острый миокардит;

Постмиокардитический кардиосклероз;

Гипертрофическая кардиомиопатия;

Дилатационная кардиомиопатия;

Рестриктивная кардиомиопатия;

Пороки сердца (врожденные и ревматические);

Артериальная гипертензия;

Амилоидоз;

Саркоидоз;

Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);

Аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;

Тиреотоксикоз;

Дигиталисная интоксикация;

Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.

- "сердце спортсмена".

Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.

Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий

При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:

1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

2. Эктопический очаг триггерной активности.

3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия - особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).

Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")

Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q-T.

Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q-T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".

Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q-Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q-Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.

Причины удлинения интервала Q-Т:

Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);

Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);

Выраженная брадикардия любого генеза;

Пролапс митрального клапана;

Синдром врожденного удлиненного интервала Q-Т;

Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);

Интоксикация сердечными гликозидами;

Симпатэктомия;

Имплантация кардиостимулятора.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).

Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.

Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Cимптомы, течение

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.

При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.

Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.

Диагностика

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:

1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.

2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.

3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).

4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ-диссоциaция).

5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.

6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).

7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q-Т.

Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-Т в межприступный период.

Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.

Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия - тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.

Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

Пробы с физической нагрузкой

Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.

Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.

При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование

Показания к проведению:

Необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;

Оценка механизма желудочковой тахикардии;

Топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

Эхокардиография

Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:

1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:

Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;

Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;

Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.

2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:

В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);

Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;

Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11-0,12 секунд.

Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.

Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.

К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами

Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:

1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.

2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.

3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).

Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:

1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.

2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.

3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.

4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.

5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.

Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:

1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.

2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.

3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.

4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.

Осложнения

Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.

На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39 о С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.

Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.

Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.

Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.

4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса - в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

Бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

Амиодарон в/в 300-450 мг

Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:

1 ЭТАП:

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

Если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

Лидокаин эффективен в 30% случаев;

Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

При желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

Электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП:

У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

Новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

Применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

Или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) - в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

Амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

При отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;

В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

После стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП:

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

Поддерживающая терапия - 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.

Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3-5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.

Госпитализация

После оказания первой медицинской помощи в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.

Профилактика

Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.

Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.

2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.

3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

4. Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.

5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.

6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.

7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.

8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.

Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW - синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.

Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

Радиочастотная аблация

Показания:

1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).

2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.

3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.

Аневризмэктомия

Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

Показания:

Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография - 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987

Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости). Руководство для врачей - Изд. 2-е перераб. и доп., Л.: Медицина, 1984

Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984

Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991

Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984

Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца, Кишинев: Штиинца, 1990

Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма, М.: "Русский врач", 2003

Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца, М.: Медицина, 1984

"ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001

1. 1852–1923

"Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе" Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В., Лечащий врач, №3, 2002

1. с. 56–60

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

На клеточном уровне желудочковая тахикардия вызвана механизмом re-entry или нарушением автоматизма. Рубцы миокарда любого процесса увеличивают вероятность электрических реципрокных циклов. Эти циклы обычно включают зону, где нормальное электрическое распространение замедляется рубцовой тканью. Образование желудочкового рубца от предшествующего инфаркта миокарда (ИМ) является наиболее распространенной причиной устойчивой мономорфной формы ЖТ.

ЖТ при структурно нормальном сердце обычно возникает в результате таких механизмов, как триггерная активность и повышенный автоматизм. Torsade de pointes, отмечаемый при , скорее всего, представляет собой комбинацию триггерной активности и механизма рецикропного включения.

Во время желудочковой тахикардии сердечный выброс снижается вследствие уменьшения наполнения желудочков от быстрого сердечного ритма и отсутствия должного времени или скоординированного сокращения предсердий. Ишемия и митральная недостаточность также могут способствовать уменьшению объема всасывания желудочков и гемодинамической непереносимости.

Гемодинамический коллапс более вероятен, когда присутствует дисфункция левого желудочка или частота сердечных сокращений очень частая. Уменьшение сердечного выброса может привести к уменьшению перфузии миокарда, ухудшению инотропного действия и дегенерации до фибрилляции желудочков, что приводит к внезапной смерти.

У пациентов с мономорфной ЖТ риск смертности коррелирует со степенью структурной сердечной болезни. Основные структурные заболевания сердца, такие как ишемическая кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Шагаса и дисплазия правого желудочка, связаны с дегенерацией мономорфного или полиморфной формы ЖТ до . Даже без такого вырождения ЖТ также может приводить к застойной сердечной недостаточности.

Если ЖТ гемодинамически переносится, непрекращающаяся тахиаритмия может привести к дилатационной кардиомиопатии. Она может развиваться в течение от нескольких недель до нескольких лет и может завершится успешным подавлением ЖТ. Подобный курс иногда наблюдается у пациентов с частыми преждевременными сокращениями желудочков или желудочковыми бигеминами, несмотря на отсутствие устойчивых высоких показателей.

Причины (этиология)

Причины желудочковой тахикардии:

Ишемическая болезнь сердца (наиболее распространенная причина ЖТ)

Структурная болезнь сердца с нарушением нормальных схем проводимости (например, неишемическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия)

Врожденные структурные сердечные нарушения (например, тетрада Фалло) и связанный с ними хирургические шрамы

Приобретенные каналопатии, чаще всего из препаратов, которые продлевают интервал QT (например, антиаритмий класса IA ​​и класса III, фенотиазины, метадон и многие другие); препараты, которые замедляют проводимость миокарда (например, флекаинид, пропафенон, галотан), также могут способствовать ЖТ

Дисбаланс электролитов (например, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия)

Симпатомиметические средства, включая внутривенные (IV) инотропы и наркотические вещества, такие как метамфетамин или кокаин

Отравление дигиталисом, которая может привести к бивентрикулярной тахикардии

Системные заболевания, вызывающие инфильтративную кардиомиопатию или рубцы (например, саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, гемохроматоз, ревматоидный артрит)

Гипокалиемия является важным фактором аритмии. Гиперкалиемия также может предрасполагать к ЖТ и фибрилляции желудочков, особенно у больных со структурной сердечной болезнью. Другие факторы включают гипомагниемию, апноэ во сне и фибрилляцию предсердий, что может увеличить риск желудочковой тахикардии у больных с ранее имевшейся структурной болезнью сердца.

Удлинение интервала QT может приводить к желудочковой тахикардии, оно может быть приобретено илинаследоваться. Приобретенное удлинение QT наблюдается при использовании некоторых фармакологических препаратов. К таким препаратам относятся антиаритмические средства класса IA ​​и класса III, азитромицин и многие другие. Врожденный синдром удлиненного интервала QT представляет собой группу генетических нарушений, связанных с аномалиями ионных каналов сердца (чаще всего, калиевых каналов, ответственных за реполяризацию желудочков).

Как и при приобретенном, так и при наследственном длительном синдроме удлиненного QT реполяризация предрасполагает к , рецикропному ритму с постоянно меняющейся схемой. Другие унаследованные аномалии ионного канала могут приводить к идиопатической форме фибрилляции желудочков и семейной полиморфной ЖТ при отсутствии удлинения интервала QT.

Несмотря на то, что в большинстве районов мира были описаны следующие синдромы, группы населения в определенных регионах подвержены локально повышенному риску генетически опосредованного заболевания сердца. Примеры включают регион Венето в Италии и греческий остров Наксос (дисплазия правого желудочка), а также северо-восточный Таиланд. Риск ЖТ в популяциях в первую очередь зависит от факторов риска атеросклероза, а не от этнических различий как таковых.

Среди больных моложе 35 лет наиболее распространенными причинами внезапной сердечной смерти и, предположительно, ЖТ, являются следующие:

Гипертрофическая кардиомиопатия

Кардиомиопатия правого желудочка

Миокардит

Синдром удлиненного интервала QT

Врожденные аномалии коронарной артерии

Наследственный синдром удлиненного интервала QT

Длительный синдром QT характеризуется удлинением интервала QT, аномалиями T-волн и полиморфной ЖТ. Лица с этим синдромом предрасположены к эпизодам полиморфной желудочковой тахикардии. Эти эпизоды могут быть самоограниченными, что приводит к обмороку, или они могут перейти в фибрилляцию и, таким образом, могут вызвать внезапную сердечную смерть.

Синдромы удлиненного QT были идентифицированы эпониминами (синдром Романо-Уорда, синдром Йервелла и Ланге-Нильсена, синдром Андерсена-Тавила, и синдром Тимоти). Форма, иногда называемая синдромом Романо-Уорда, является наиболее распространенным типом. Однако существующая практика отходит от использования эпонимов и указывает на эти синдромы как пронумерованные типы (например, LQT1-LGT12) на основе идентифицированных основных мутаций.

Известно, что мутации в генах KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 и KCNE2 являются причинами ЖТ . Вместе эти пять генов отвечают за практически 100% случаев наследованного синдрома удлиненного QT.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ характеризуется может быть вызвана стрессом, физическими упражнениями или даже сильными эмоциональными состояниями. Также она может быть вызвана катехоламином. У больных могут присутствовать обмороки или наступать внезапная сердечная смерть, если дисритмия деградирует в фибрилляцию желудочков. Физическое обследование или электрокардиография (ЭКГ) во время отдыха, вероятно, продемонстрируют нормальные показания.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ может быть вызвана мутациями в генах CASQ2 или RYR2 . Дополнительный локус был сопоставлен с хромосомой 7p22-p14. Это заболевание разделяет клинические характеристики с двунаправленными ЖТ, иногда наблюдаемым при токсичности наперстянки.

Дилатационная кардиомиопатия

Диализованная кардиомиопатия – это очень гетерогенное расстройство, которое может предрасполагать к желудочковым тахиаритмиям. Ее генетические причины являются мириадами и включают мутации в генах, кодирующих белки, которые составляют сердечные саркомеры, включая актин, миозин и тропонин. Следует отметить, что гены, такие как PSEN1 и PSEN2 , которые ответственны за раннее начало болезни Альцгеймера, также связан с дилатационной кардиомиопатией.

Большинство семейных случаев дилатационных кардиомиопатий наследуются аутосомно-доминантным способом. Х-связанное наследование расширенной кардиомиопатии описано у больных с мутациями в гене DMD (мышечная дистрофия Дюшенна) и геном TAZ (синдром Барта). Аутосомное рецессивное наследование описано в мутации гена TNNI3 , который кодирует тропонин I.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Обычно наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Мутации в четырех генах, которые кодируют саркомерные белки – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 и TNNI3 – составляют примерно 90% случаев. Большинство людей с симптоматической гипертрофической кардиомиопатией будут испытывать их и в состоянии покоя. Реже человек с этим расстройством испытывает начальный эпизод ЖТ или фибрилляции со значительным усилием.

Артритмогенная дисплазия правого желудочка

АДПР (также известная как кардиомиопатия правого желудочка) характеризуется заменой свободной стенки правого желудочка фиброзной тканью и развитием гипертрофии правого желудочка. Это расстройство часто приводит к устойчивой форме желудочковой тахикардии, которая может деградировать в фибрилляцию желудочков.

Генетика АДПР чрезвычайно гетерогенна. Более 10 генов (например, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 , JUP ) и семь дополнительных локусов (например, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) были вовлечены в патогенез этого расстройства, который наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Считается, что эти гены ответственны за приблизительно 40-50% от общего числа случаев АДПР.

Синдром Бругада

Синдром Бругада характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого блока связывания и высоты сегмента ST в ранних предсердных отведениях, чаще всего V1-V3, без каких-либо структурных нарушений сердца. Он вызывает идиопатическую ЖТ и несет высокий риск внезапной сердечной смерти.

Причиной синдрома Бругада могут быть разнообразные гены. По крайней мере, девять генов, как известно, приводят к синдрому Бругада (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B , HCN4, и KCND3 ), но SCN5A приходится около 20% случаев, с другими известными «мелкие» гены, содержащий другой 15% случаев. С индром Бругада наследуется аутосомно-доминантным образом.

Семейная желудочковая тахикардия

Семейная ЖТ характеризуется пароксизмальным характером при отсутствии кардиомиопатии или другого идентифицируемого электрофизиологического расстройства. Семейная ЖТ достаточно редка; исследование семейных случаем с пароксизмальной ЖТ часто выявляет такие нарушения, как синдром Бругада, синдром удлиненного QT или катехоламинергической полиморфной ЖТ. Однако, по крайней мере, в одном случае эти нарушения были исключены, и было установлено, что у пациента была соматическая мутация в гене GNAI2.

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ) является критерием для диагностики желудочковой тахикардии. Если клиническая ситуация позволяет, перед лечением необходимо выполнить ЭКГ с 12 отведениями. Однако у пациента, который является гемодинамически нестабильным или находится бес сознания, диагноз ЖТ производится только на основе физического обследования и ритмической полосы ЭКГ. Как правило, лабораторные тесты следует откладывать до тех пор, пока электрическая кардиоверсия не восстановит синусовый ритм, и пациент стабилизируется.

Оценка уровня сывороточных электролитов, включает следующие исследования:

Кальций (уровни ионизированного кальция предпочтительнее общего уровня кальция в сыворотке)

Гипокалиемия, гипомагниемия и гипокальциемия могут предрасполагать больных к мономорфной ЖТ или torsade de pointes.

Лабораторные исследования также могут включать следующие:

Уровня терапевтических препаратов (например, дигоксина)

Токсикологические экраны (потенциально полезные в случаях, связанных с рекреационным или терапевтическим использованием наркотиков, такими как кокаин или метадон)

Уровни тропонина или другие сердечные маркеры (для оценки ишемии миокарда или ИМ)

Электрофизиологическое исследование

Диагностическое электрофизиологическое исследование требует размещения электродных катетеров в желудочке с последующей запрограммированной стимуляцией желудочков с использованием прогрессивных протоколов стимуляции. Процедур особенно актуальна для больных, которые, подвергаются высокому риску внезапной смерти в результате значительного основного структурного заболевания сердца.

Лечение

Нестабильных пациентов с мономорфной желудочковой тахикардией следует немедленно направлять на синхронную кардиоверсию с использованием постоянного тока. Нестабильную полиморфную ЖТ обрабатывают немедленной дефибрилляцией.

Лекарственные препараты

У стабильных пациентов с мономорфной ЖТ и нормальной функцией левого желудочка восстановление синусового ритма обычно достигается с помощью внутривенного (IV) прокаинамида, амиодарона, соталола или лидокаина

Лидокаин IV эффективен для подавления инфаркта миокарда, но может иметь общие и предельные побочные эффекты и, следовательно, повышать общий риск смертности

При torsade de pointes прием сульфата магния может быть эффективным, если удлиненный интервал QT присутствует на исходном уровне

Для долгосрочного лечения большинства пациентов с дисфункцией левого желудочка текущая клиническая практика благоприятствует антиаритмическим средствам класса III (например, амиодарону, соталолу)

Большинство пациентов с генетическими синдромами внезапной смерти при необъяснимых обмороках

Абляция

Радиочастотная абляция с помощью эндокардиального или эпикардиального катетера может использоваться для лечения ЖТ у пациентов, у которых имеются:

Дисфункция левого желудочка от предшествующего ИМ

Кардиомиопатия

Механизм re-entry

Различные формы идиопатической ЖТ

Прогноз

Прогноз у пациентов с желудочковой тахикардией варьируется в зависимости от конкретного сердечного процесса, но он лучше всего прогнозируется функцией левого желудочка. Пациенты с желудочковой тахикардией могут страдать сердечной недостаточностью и сопутствующей болезненностью в результате гемодинамического компромисса. У пациентов с ишемической кардиомиопатией и устойчивой ЖТ смертность от внезапной смерти приближается к 30% через 2 года. У пациентов с идиопатической ЖТ прогноз очень хороший, причем основным риском является травма, вызванная синкопальными периодами.

Данные статистики свидетельствуют о том, что ЖТ или желудочковая фибрилляция, возникающая перед коронарной ангиографией и реваскуляризацией при постановке инфаркта миокарда сегмента ST, имеет сильную связь с увеличением смертности в течение 3 лет.

Соответствующее лечение может значительно улучшить прогноз у отдельных пациентов. Бета-блокаторная терапия может снизить риск внезапной сердечной смерти в результате ЖТ, а имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы могут прекратить злокачественные аритмии.

Прогноз не всегда коррелирует с функцией левого желудочка. Пациенты с синдромом удлиненного QT, дисплазией правого желудочка или гипертрофической кардиомиопатией могут подвергаться повышенному риску внезапной смерти, несмотря на относительно хорошо сохраненную функцию левого желудочка.

Желудочковая тахикардия чаще всего возникает при серьезном поражении сердечной мышцы (миокард). Основной симптом – нарушение сердечного ритма. Основная опасность в нарушении гемодинамики, которое даже может привести к летальному исходу. По этой причине в случае сбоя ритма, источником которого выявлен миокард желудочка сердца, медицинская помощь должна быть оказана как можно быстрей.

Опасность желудочковой тахикардии усугубляется частотой возникновения – около 85% пациентов, у которых выставлен диагноз . У мужчин диагноз выставляется в два раза чаще чем у женщин.

Особо выделяется желудочковая тахикардия типа пируэт, характеризующаяся постоянно меняющейся амплитудой и полярностью тахикардических комплексов (на ЭКГ видно, как меняется форма комплекса QRS). Сердце то замрет, то ускоренно застучит.

Еще есть одна форма, относящаяся к желудочковым – вентрикулярная тахикардия. Эта форма связана с атриовентрикулярным узлом, который располагается между предсердиями и желудочками и пропуская через себя импульсы от с частотой, при которой сердце сокращается 50 – 80 раз в минуту. Сбой в этом узле и приводит к вентрикулярной тахикардии.

Справочно. Желудочковая тахикардия – это сбой ритма сердца, спровоцированный течением патологических процессов в миокарде. Для него характерны серьёзные нарушения в течении крови по сосудам и сосудистой сердечной системе. Данная патология представляет собой серьёзную угрозу для здоровья человека.

Тахикардией в клинике именуют любое учащение частоты сердечных сокращений свыше 80 сокращений сердца в минуту. При этом тахикардия подразделяется на физиологическую – после физической нагрузки, излишнего волнения и патологическую.

К примеру, тахикардия, возникшая в наджелудочковой области, или возле атриовентрикулярного узла, является опасной для здоровья, и такому человеку необходимо неотложно оказать медицинскую помощь. Желудочковая тахикардия является самым опасным учащением ритма сердца, и помощь медиком должна быть оказана без промедления.

Нормальным физиологическим явлением считается постепенная передача электрических импульсов из к атриовентрикулярному и ниже, по пучкам Гиса и волокнам Пуркинье. Благодаря такому течению импульсов сначала происходит сокращение предсердий, а затем – желудочков сердца. В такой ситуации мышечная оболочка сердца сокращается равномерно с частотой 60-80 ударов за минуту.

При патологических процессах, протекающих в мышечной стенке сердца, некоторое количество импульсов не способны дойти до желудочков из-за того, что поражённая ткань не может способствовать возникновению контакта, ввиду этого импульсы как бы задерживаются на одном месте.

Таким образом формируется несколько участков, и группировки электрических импульсов вынуждают желудочки работать в ускоренном режим. При данной ситуации частота сердечных сокращений может составлять 150 ударов в минуту и намного выше. Данное заболевание называется “пароксизмальная тахикардия”. Ее подразделяют на устойчивую и неустойчивую.

Справочно. Устойчивая желудочковая тахикардия проявляется как неожиданное учащение сердцебиения, которое длится свыше тридцати секунд (отсчитывается по электрокардиограмме) и характеризуется многочисленными видоизменениями вентрикулярных комплексов.

Такая форма патологии способна превратиться в фибрилляцию желудочков, что крайне опасно для жизни пациента.

Неустойчивая желудочковая тахикардия не так опасна, как предыдущая. На электрокардиограмме регистрируют обычно около трёх и выше видоизменённых вентрикулярных комплексов. Такое заболевание сопровождает обычно нередко выявляемые внеочередные сокращения желудочков (желудочковая экстрасистолия).

Причины развития желудочковой тахикардии

У 98% пациентов желудочковая тахикардия является следствием наличия у человека какого-либо сердечного заболевания. В остальных
случаях причину распознать не получается, и такая патология носит название “идиопатическая”.

Основные причины развития желудочковой тахикардии:

• Острая форма инфаркта миокарда – обуславливает вентрикулярную тахикардию в большинстве случаев ввиду выраженных некротических изменений в желудочковой мышечной ткани.
• Генетически обусловленные заболевания, нарушающие работу каналов калия и натрия. Эти патологии приводят к сбоям в процессах де- и реполяризации, что вызывает ускоренное сокращение желудочков сердца. К таким заболеваниям относят синдром Джервелла-Ланге-Нильсена, который сопровождается также потерей слуха, и синдром Романо-Уорда – у пациентов с нормальным слухом. Помимо того, вентрикулярная тахикардия возникает у пациентов с синдромом Бругада, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдромом Клерка-Леви-Кристеско.
• Избыточный приём противоаритмических медикаментов – амиодарона, хинидина, соталола, бета-адреномиметиков или же диуретиков.
• Воспалительные процессы в мышечной стенке желудочков, сердечные пороки или поражения, возникшие после перенесённого инфаркта миокарда.
• Отравления алкогольными напитками или наркотическими веществами.

Справочно. Данные причины лишь обуславливают предрасположенность организма к возникновению желудочковой тахикардии.

Факторы, служащие провокатором развития патологии:

чрезмерное количество потребляемой пищи;

стрессовые состояния;

резкое изменение температуры окружающей среды (поход в баню и т.д.).

Если этот метод не помог обнаружить желудочковую тахикардию, её можно специально спровоцировать с помощью физической нагрузки – иными словами, диагностика по методу нагрузочных проб (тредмил-тест) либо провести внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Эти диагностические способы чаще всего применяются для выявления пробежки учащения сердечных сокращений, её регистрации и детального изучения в целях оценивания её клинического значения и постановки прогноза заболевания.

Кроме того, для прогнозирования проводится ультразвуковое исследование сердца, для оценки фракции выброса и сократительной способности желудочков. Также проводится магнитнорезонансная томография сердца с целью определения болезни, которая могла спровоцировать вентрикулярную тахикардию.

Справочно. В некоторых ситуациях используют радионуклидные способы с целью обнаружения зоны в мышце сердца, где идёт патологический процесс, имеется ишемия, которые провоцируют развитие желудочковой тахикардии.

Виды желудочковой тахикардии

Имеется несколько классификаций вентрикулярного учащения сердцебиения.
По времени возникновения патологию подразделяют на два вида:

• Пароксизмальная – приступ формируется неожиданно, частота сердечных сокращений стартует от 130 ударов в минуту и больше. Пациенту требуется без промедления оказать профессиональную помощь;
• Непароксизмальная – выражается групповыми внеочередными сокращениями. Характер приступов ей не свойственен.

Желудочковая тахикардия — это нарушение сердечного ритма, который обуславливается поражением мышцы этого органа. При отсутствии лечения патология может стать причиной гибели человека. В этой статье мы дадим ответ на вопрос о том, что представляют собой симптомы и методы лечения желудочковой тахикардии.

Ритм биения сердца здорового человека варьируется от 50 до 80 уд./60 сек. Если поражается миокард, частота сердечных сокращений составляет 150-200 уд./60 сек. Это состояние именуется пароксизмом желудочковой тахикардии. Различают устойчивый и неустойчивый тип патологии.

Таблица 1. Два типа желудочковой тахикардии:

Обратите внимание! Этот вид нарушения сердечного ритма встречается у 86% больных с ИБС. Пароксизмальная желудочковая тахикардия длительностью 4 секунды вдвое чаще встречается у лиц мужского пола.

Как классифицируется болезнь?

Выделяют 2 формы заболевания: мономорфная и полиморфная.

Вторая форма включает в себя:

• блокаду правой ножки пучка Гиса;
• двунаправленную веретенообразную желудочковую пароксизмальную тахикардию;
• блокаду левой ножки пуска Гиса;
• желудочковую тахикардию по типу пируэт.

Также различают несколько видов тахикардии.

Таблица 2. Классификация тахикардий:

Вид тахикардии	Описание
Полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт	Возникает на фоне удлиненного интервала QT и брадикардии. Присутствуют кратковременные пароксизмы.
Хроническая	Короткие приступы возникают в течение 3-4 месяцев.
	Чаще диагностируется у людей до 40 лет. Признаки органической болезни сердца при этом могут отсутствовать.
Неустойчивая	Частота сокращения сердца составляет 130 уд./60 сек. Пароксизм не улавливается клинически и не регистрируется на ЭКГ.
Катехоламинергическая	Наследственная болезнь, обусловленная мутированием генов.

Причины развития патологии

Основные причины, способствующие развитию заболевания, представлены в табличке.

Таблица 3. Отчего развивается желудочковая тахикардия:

Причина	Описание
	Этот фактор в 92% случаев является провокатором патологии. Инфарктные изменения наблюдаются в левом миокарде желудочков.
	Причиной является повреждение генов, несущих ответственность за работу каналов натрия и калия.
	Тахикардия возникает на фоне злоупотребления антиаритмическими лекарственными средствами.
	Провокатором может выступить как миокардит, так и постинфарктный кардиосклероз.

В 3% случаев точная причина патология не может быть установлена. Поэтому у больного диагностируется идиопатическая желудочковая тахикардия.

Если на ЭКГ выясняется, что синусовая тахикардия прерывается желудочковыми экстрасистолами, то причиной этого может быть нарушение функционирования щитовидки.

Клинические проявления

К сопутствующим симптомам следует отнести:

• потерю сознания;
• сильное головокружение;
• одышку;
• боль в грудной клетке.

Обратите внимание! Одним из самых специфических признаков является часто повторяющийся обморок.

Установление диагноза

Обязательным требованием при желудочковой тахикардии является проведение ЭКГ.

Исследование позволяет:

• учесть силу импульсов;
• зарегистрировать электрическую активность сердца;
• учесть частоту импульсов.

Тип патологии определяется на основании полученных кривых.

Диагностика в домашних условиях

Если возникает необходимость, больному назначается ношение переносных миниатюрных устройств. Они способны зарегистрировать ЭКГ дома.

Таблица 4. ЭКГ в домашних условиях:

Метод	Описание
	Аппарат можно носить на плече или поясе. Также он может быть прикреплен к карману. Сердечная активность записывается на протяжении 24-72 часов. Это устройство помогает специалисту оценить, насколько точно работает сердце.
	Аппарат мониторит сердечную работу. Длительность записи составляет 3-7 мин. Активизация устройства наблюдается при появлении признаков желудочковой тахикардии.
	Сердечный ритм мониторится непрерывно. Аппарат носится больным все время.
	Устанавливается под кожный покров. Срок его ношения – 36 месяцев.

ЭКГ-симптоматика

Основные ЭКГ-признаки желудочковой тахикардии представлены в табличке.

Таблица 5. Основные ЭКГ-признаки:

Как можно помочь?

Лечение предполагает купирование пароксизма и профилактику его возникновения в будущем. Вне зависимости от типа патологии, пациенту требуется срочное помещение в стационар.

Купирование приступа

Неотложная помощь предполагает введение:

1. 80-120 мл Лидокаина. Лекарство вводится струйным способом.
2. 2,0 мл АТФ. Препарат вводится в вену струйным способом. Разводить его не нужно.
3. 10,0 Новокаинамида, соединенного с 20,0 физраствора. Медикамент вводится струйным способом. Одновременно врач обязуется контролировать уровень артериального давления.
4. 150 мг Кордарона и 20,0 мл физраствора. Препарат вводится в вену, струйным способом.
5. При тахикардии типа пируэт струйным способом, медленно вводится 10 мг 2,4% сульфата магния, смешанного с 20,0 мл физраствора.
6. С целью купирования неврологических расстройств внутривенно вводится 2 мл Реланиума.
7. Для устранения гипотонии назначается введение 0,2-0,5 мл 1% раствора Мезатона.

Обратите внимание! Купирующий эффект Лидокаина варьируется от 12 до 67%. Он действует быстро, но недолго. Токсичность препарата маленькая. Большая дозировка лекарства может спровоцировать появление побочных эффектов.

С целью предотвращения появления тахикардического приступа проводится электрокардиостимуляция. Главным побочным действием манипуляции является превращение тахикардии в желудочковую фибрилляцию.

Дальнейшее лечение

В табличке представлены препараты, предназначающиеся для дальнейшей терапии.

Таблица 6. Дальнейшее лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии:

Препарат	Описание	Цена
	Является антиаритмическим медикаментом, ингибитором реполяризации.	295 рублей.
	Лекарство способствует существенному увеличению продолжительности потенциала действия и рефрактерного периода.	187 рублей.
	относится к антиаритмическим продуктам IB класса.	192 рубля.
	Антиаритмический препарат класса IC.	343-497 рублей.

Дозировка применения этих медикаментов определяется специалистом. В зависимости от данных постоянной регистрации ЭКГ, она может варьироваться. Эффект лечения Кордароном составляет 100%.

Помощь при пируэтной тахикардии

Инструкция выглядит следующим образом:

1. Отмена лекарственных препаратов, спровоцировавших аритмию. Важно отказаться от применения трициклических антидепрессантов и солей лития.
2. Внутривенное введение Магнезии и хлорида калия.
3. Внутривенное введение Обзидана.

Первая помощь при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

При НЖПТ больной может помочь себе самостоятельно. Для этого используются вагусные пробы. Они представляют собой действия, направленные на рефлекторное раздражение блуждающего нерва.

Таблица 7. Основные вагусные пробы:

Проба	Описание
	Необходимо глубоко вдохнуть и осуществить резкое натуживание.
	Вода должна быть ледяной.
	Нужно оказать давление на корень языка или раздражить заднюю стенку глотки.

Обратите внимание! Нельзя сдавливать глазные яблоки и массажировать каротидный синус.

Препараты при НЖПТ

В табличке представлены основные медикаменты, которые назначаются при отсутствии эффекта после вагусных проб.

Лекарство	Оптимальная разовая дозировка	Нюансы
	1-2 миллилитра	Лекарство вводится в вену, струйным способом.
	10 мг 0,25% раствора.	Препарат вводится внутривенно.
	10% раствор. Дозировка – 10 мл/10 мл физраствора.	Лекарство вводится в вену, очень медленно. Медикамент способствует снижению АД. Поэтому если тахикардический приступ сопровождается артериальной гипотонией, Новокаинамид следует сочетать с 0,3 мл 1% раствора Мезатона.
	1 миллилитр 0,025% раствора.	Препарат вводится струйным способом.

Проведение электроимпульсной терапии

Процедура проводится при ярко выраженной тахикардии, когда частота ритма составляет более 150 уд./60 сек. Также электроимпульсная терапия проводится на фоне противопоказаний к лечению антиаритмическими средствами.

Энергия заряда зависит от клинических проявлений патологии и состояния здоровья пациента:

• 50 Дж – наджелудочковая тахикардия, характеризующаяся резким и приступообразным увеличением сердцебиения;
• 100 Дж – мерцание предсердий;
• 200 Дж – полиморфная тахикардия, фибрилляция желудочков.

После окончания процедуры необходимо проверить сердечный ритм. При его восстановлении нужно зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

Лечение тахикардий, угрожающих жизни

В табличке представлены способы лечения, актуальные при неэффективности медикаментозной терапии.

Таблица 9. Радикальные методы лечения:

Метод	Показания	Описание
	Неустойчивая тахикардия, Спонтанные формы устойчивой тахикардии, клиническая смерть.	Этот метод считается более эффективным, нежели медикаментозное лечение.
	Фасцикулярная желудочковая тахикардия	Хирургическое лечение нарушений ритма посредством радиочастотного импульса.
	Застойная сердечная недостаточность.	Протезирование аневризмы аорты.
	Атеросклеротическое поражение множества коронарных артерий, кардиомиопатия.	Такая операция является наиболее радикальным способом терапии. Она требует идеальной совместимости тканей реципиента и донора

Предотвращение рецидивов

В табличке представлены группы препаратов, назначаемых в том случае, если приступ был выявлен 2 раза/30 дней и сопровождался симптомами сердечной недостаточности.

Таблица 10. Лекарства для купирования рецидивов:

Группа препаратов	Описание
	Предотвращают ослабевание сокращений сердца.
	Понижают артериальное давление, расширяют сосуды, реанимируют сердечный ритм.
	Препараты обладают противовоспалительным эффектом. Назначаются с целью предотвращения образования кровяных сгустков.

Прогноз после лечения

По клинической симптоматике тахикардии делятся на недоброкачественные и доброкачественные.

В первом случае речь идет об устойчивых тахикардиях, склонных к рецидиву и сопровождающихся гемодинамическими нарушениями. Если устойчивая тахикардия не сопровождается сердечными патологиями, то прогноз благоприятен.

Плохой прогноз у пробежек желудочковой тахикардии. Они встречаются у 1/3 пациентов и часто являются асимптоматичными. Прогностически неблагоприятны неустойчивые тахикардии у пациентов, перенесших остановку сердца.

Возможные осложнения

Отсутствие своевременной диагностики может привести к возникновению опасных последствий.

Таблица 11. Возможные осложнения:

Осложнение	Описание
	Патология, возникающая на фоне резкого ослабления кровообращения в определённом участке сердца, или во всём органе.
	Прогрессирует по причине желудочковой тахикардии или при непроходимости импульсов в сердечную мышцу.
	Провокатором патологии может быть оторвавшийся тромб.
	Представляет собой очаг ишемического некроза сердечной мышцы. Причиной развития инфаркта является острое нарушение коронарного кровообращения

Обратите внимание! Тяжелое протекание желудочковой тахикардии может способствовать «смерти сердца». Для этого состояния характерно отсутствие пульса.

Профилактические мероприятия

Предупредить развитие желудочковой тахикардии могут помочь меры профилактики.

Рекомендация	Описание
	Необходимо отказаться от употребления табачной и алкогольной продукции.
	Нужно научиться отдыхать и стараться не допускать появления стрессовых ситуаций.
	Показана утренняя зарядка. Ее следует сочетать с продолжительными каждодневными прогулками.
	Нужно отказаться от всего соленого, копченого, жареного.
	Проходить обследование надо 2 раза в год.

Заключение

Лицам, находящимся в группе риска, необходимо отказаться от использования стимуляторов. Противопростудные медикаменты могут спровоцировать учащенное сердцебиение, поэтому принимать их нужно только под контролем врача.

Более подробную информацию о лечении и профилактике желудочковой тахикардии можно узнать из видео в этой статье.

ЭКГ при правожелудочковой пароксизмальной тахикардии в грудных отведениях V1, V2 и V5, V6. ЭКГ похожа на блокаду левой ножки пучка Гиса. Комплекс QRS уширен. В V5, V6 доминирует зубец R, в V1, V2 - S. Частота ритма 200 в 1 мин.

Для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии характерны следующие электрокардиографические признаки:

1. значительное учащение ритма до 140 - 220 в 1 мин;

уширение и деформация комплекса QRS, напоминающего форме блокаду ножки пучка Гиса;

диссоциация в деятельности предсердий и желудочков.

Частота ритма сокращения желудочков обычно 160 - 220 в 1 мин.

Расстояние R-R значительно укорочено. Ритм сокращения желудочков правильный со стабильным расстоянием R-R. Однако при желудочковой тахикардии чаще, чем при суправентрикулярной форме пароксизмальной тахикардии, наблюдаются небольшие колебания частоты ритма с различием в продолжительности отдельных расстояний R-R, составляющим 0,02 - 0,03 с и больше. Частота ритма остается стабильной при физическом или эмоциональном напряжении, при раздражении блуждающего нерва и т.д. Синокаротидная проба не купирует приступа.

Комплекс QRS при желудочковой тахикардии превышает 0,12 с, в большинстве случаев составляя 0,15 - 0,18 с. Он деформирован и напоминает ЭКГ при блокадах ножек пучка Гиса и при желудочковой экстрасистолии. Если подряд следует 5 или более желудочковых экстрасистол, можно говорить о желудочковой пароксизмальной тахикардии. Сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к комплексу QRS. В начале и в конце приступа нередко регистрируются единичные, множественные или групповые желудочковые экстрасистолы с интервалом сцепления, равным расстоянию R-R при приступе тахикардии.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Пароксизмальная тахикардия

Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

При желудочковой ПТ эктопический очаг располагается в одной из ножек илн ветвей пучка Гиса. Как правило, но необязательно, частота сердечных сокращений реже, чем при наджелудочковой форме обычно не выше!60 уд. в мин, но может достигать 180 — 200 уд. в мин. Такие случаи наиболее неблагоприятны.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия почти всегда свидетельствует о тяжелой патологии миокарда. В 75 — 85% случаев причиной желудочковой тахикардии является острый или перенесенный инфаркт миокарда. Другие заболевания представлены со следующей частотой: застойная дилатационная кардиомиопатия и миокардиты 10 — 13%, гипертрофическая кардиомиопатия около 2% и аритмогенная правоожелудочковая дисплазия около 2%, приобретенные и врожденные пороки сердца 4%-6%, пролапс митрального клапана примерно 2,5%, дигиталисная интоксикация 1,5 — 2% (M.C.Кушаковский, 1992). Только в 3 — 5% случаев поражение сердца незначительно или как исключение (всегда сомнительное) отсутствует вовсе.

На ЭКГ регистрируется частый, в большинстве своем регулярный ритм с разной степенью укорочения интервалов R — R.

По существу желудочковая ПТ представляет собой поток одноименных экстрасистол. Поэтому каждый, взятый в одиночку электрокардиографический комплекс несет в себе все знакомые черты желудочковых экстрасистол;

расширение QRS до 0,12 с и больше,

дискордантные отношения между главным зубцом QRS и конеечной частью желудочкового комплекса — Т и T (рис. 26).

Желудочховая ПТ являет типичный пример атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полной разобщенности в деятельности предсердий и желудочков. Первые сокращаются в ритме СА-узла 60 — 80 в мин, вторые намного чаще. Таким образом, в принципе на ЭКГ должны регистрироваться положительные зубцы Р, следующие в автономном режиме, вне всякой связи с комплексами QRS — Т. На практике распознать их непросто.

Под влиянием «шквала» ретроградных желудочковых импульсов АВ-соединение фактически постоянно пребывает в состоянии рефрактерности. Па этой причине встречные синусовые импульсы к желудочкам не проводятся. Крайне редко им все-таки удается застать АВ-соединение вышедшим на короткое время из рефрактерной фазы и «подчинить» себе желудочки. На ЭКГ, на фоне череды изменение|к желудочковых комплексо, неожиданно регистрируется нормальный (узкий) QRS, которому предшествует зубец P (рис. 27). Это так называемые «захваченные комплексы» еще один диагностический признак желудочковой ПТ.

По ЭКГ можно установить, в каком нз желудочков располагается гетеротопный очаг право- и левожелудочковой ПТ свойственна такая же конфигурация комплексов QRS в отведениях V1-2 и V5-6 и как у экстрасистол одноименной локализации. Но это детали, не имеющие практического значения.

Гораздо большее значение имеет выделение монотопной, т.е моноформной ПТ в пределах одного отведения, и политопной, т.е. полиформной ПТ в пределах одного отведения (рис. 28).

Разновидностью последней является тахикардия типа «пируэт», ипи «пляска точек» (F. Dessertenne, 1876), более известная у нас как «двунаправленная (веретенообразная) желудочковая ПТ» (Н.АМазур, 1984). Прогноз при этой форме особенно плохой, смертность высокая.

Существенную помощь в диагностике пароксизма желудочковой ПТ и ее дифференциации от наджелудочковой ПТ с аберрантными QRS оказывают клинические признаки. Для наджелудочковой ПТ они были приведены в предыдущем разделе. Желудочковую тахикардию отличают

менее выраженное (как правило) учашение сердцебиений, обычно не более 160 в 1 мин;

некоторая нерегулярность ритма;

атриовентрикулярная диссоциация, т.е. сочетание редког венного (на яремных венах) и частого артериального пульса;

периодическое появление усиленных (» гигантских») волн венного пульса, которые возникают при совпадении систол предсердий и желудочков и лучше видны в области правой надключичной ямки;

периодическое появление *’пушечного» 1 тона по той же причине;

отсутствие феномена «спастической мочи»;

склонность к быстрому развитию гемодинамических расстройств при затяжном течении приступа, аритмогенный шок (коллапс), отек легких;

безуспешность «вагусных проб».

Для большей наглялности диагностические критерии надже- лудочковой и желудочковой ПТ сопоставлены в табл. 3.

Клинике-прогностический аспект желудочковой ПТ намного серьезней. Скоротечные пароксгпмы обычно мало сказываются на самочувствии больных. Затяжные приступы могут повлечь за собой не только тяжелые нарушения региональной и обшей гемодинамики, но нередко трансформируются в фибрилляцию желудочков.

Источники: А. П. Мешков — Азбука клинической ЭКГ

А.В. Струтынский — Электрокардиограмма: анализ и интерпретация

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (дифференциация)

В некоторых случаях при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, так же как при наджелудочковой экстрасистолии, форма желудочковых комплексов аберрантная, и тогда отличие данного нарушения от желудочковой пароксизмальной тахикардии может представлять значительные трудности.

Известны косвенные электрокардиографические признаки, отличающие суправентрикулярную тахикардию с аберрантными комплексами QRS от желудочковой тахикардии. Так, считается, что ширина аберрантных комплексов QRS при суправентрикулярной тахикардии обычно не превышает 0,12 с, а при желудочковой тахикардии она, как правило, больше.

Аберрантные желудочковые комплексы в большинстве случаев имеют форму, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса. Эти признаки, несомненно, весьма относительны. Отличить указанные виды пароксизмальной тахикардии помогает отношение зубца Р к желудочковому комплексу ЭКГ. При суправентрикулярной тахикардии зубцы Р почти всегда связаны с желудочковыми комплексами, а при желудочковой тахикардии эта связь в большинстве случаев отсутствует.

Как упоминалось выше, зубцы Р наиболее четко выявляются в пищеводном или предсердном отведениях ЭКГ, которые, как правило, позволяют поставить правильный диагноз в сомнительных случаях.

На рисунке показана ЭКГ больного 69 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, пароксизмальная тахикардия. На данной ЭКГ зарегистрирован приступ тахикардии с частотой 230 в минуту. Комплексы QRS расширены и деформированы по типу блокады правой ножки пучка Гиса. Нив одном из обычных поверхностных отведении зубец Р не выявляется. В предсердном отведении, которое обозначено на рисунке буквами ВПЭ, четко видны зубцы Р, связанные с желудочковыми комплексами, что указывает на весьма вероятное суправентрикулярное происхождение тахикардии.

Особой разновидностью пароксизмальной тахикардии является так называемая двунаправленная тахикардия с чередованием желудочковых комплексов с различным направлением главных зубцов. При суправентрикулярной двунаправленной тахикардии это явление связано с перемежающимися нарушениями внутрижелудочковой проходимости. Двунаправленная тахикардия может иметь и желудочковое происхождение, о чем сказано ниже.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет несколько разновидностей, иногда их можно распознать по обычной ЭКГ. В частности, выделяют синусово-предсердную, предсердную и атриовентрикулярную тахикардию.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин