Что обозначает диагноз 167 8. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Атеросклеротическое поражение может затрагивать все сосуды человеческого организма. Однако, церебральный атеросклероз головного мозга рассматривается как отдельный подвид этого заболевания. Это связано с тем, что данная патология имеет характерные черты, отличающие ее от поражения других артерий. Она играет весомую роль в развитии специфических нарушений работы центральной нервной системы и приводит к появлению характерных симптомов, что и позволяет отличить ее от других форм атеросклероза. Ей присвоен код по МКБ 10 167.2.

Для современной медицины вопрос атеросклероза остается крайне актуальным, ведь он является одним из факторов, приводящих к развитию других болезней, например:

• Артериальной гипертонии.
• Ишемической болезни сердца.
• Почечной недостаточности.
• Острого нарушения мозгового кровообращения.
• Дисциркуляторной энцефалопатии.

Это интересно! Независимо от того, какие артерии поражаются, в основе этой болезни лежит один механизм.

К сожалению, как и многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, церебральный атеросклероз невозможно вылечить до конца.

Патогенез атеросклеротического поражения

К сожалению, точные причины данной патологии до сих пор остаются неизвестными. На ранних этапах атерогенеза происходит нарушение защитной функции сосудистого эндотелия, что приводит к проникновению в артериальную интиму липидных молекул. Вслед за ними в сосудистую стенку начинают мигрировать лейкоциты, развивается местная воспалительная реакция, которая влечет за собой более тяжелые последствия.

Происходит гибель клеток эндотелия, пролиферация и миграция новых лейкоцитов. Начинается перестройка межклеточного вещества. Сначала в артериях появляются липидные пятна, которые со временем растут и превращаются в бляшки. Они представляют собой скопление липидных молекул и лейкоцитов, которые окружены соединительной тканью. От просвета сосудов бляшку отделяет соединительнотканная покрышка.

На поздней стадии артерии сужаются и пропускают меньший объем крови за единицу времени. Это приводит к тому, что ткани, которые ими кровоснабжаются, недополучают необходимое им количество кислорода и питательных веществ. В результате этого развивается хроническая ишемия органов, которая и приводит к появлению симптоматики. Это называется стенозирующим атеросклерозом.

Это важно! Атеросклеротическая бляшка отличается по строению от сосудистой стенки, поэтому со временем вокруг нее начинают образовываться тромбы.

Их появлению также способствует нарушение ламинарного кровотока в участке бляшки. Со временем тромбы могут почти полностью перекрывать просвет артерии. Однако, гораздо более опасной является ситуация, когда тромб образуется возле бляшки с тонкой, нестабильной «покрышкой». Такая бляшка может легко разорваться, в результате чего тромб отрывается от стенки и вместе с содержимым бляшки продвигается по сосуду, пока полностью его не закупорит.

В результате этого развивается острая ишемия, приводящая к гибели тех тканей, которые ранее кровоснабжались пораженным сосудом.

В случае поражения сосудистого русла головного мозга развивается инсульт.

Клиническая картина

Особенность церебросклероза в том, что он развивается постепенно, и первые этапы проходят без симптомов, поэтому многие пациенты даже не подозревают, что они больны. Клиницисты выделяют несколько стадий развития патологии:

• Немой этап. Склероз артерий выражен минимально, симптомы отсутствуют.
• Первая стадия. Стеноз не критичен, редко превышает 30-35% просвета. Проявляется функциональными нарушениями, симптомы непостоянны.
• Стеноз 2 степени. Бляшка закрывает около половины сосуда. На этом этапе имеются как функциональные, так и органические изменения в нервной ткани. Симптомы стабилизируются, часть из них становятся постоянными.
• Стеноз 3 степени. Происходит субтотальная окклюзия артерии, в результате чего развивается выраженная ишемия нервной ткани. Симптомы прогрессируют, большинство присутствуют постоянно.

На ранних этапах основными признаками являются неврастения, повышенная раздражительность, слабость. Пациенты отмечают проблемы с концентрацией внимания, усидчивостью и работоспособностью. Их мысли путаются, они не могут надолго сосредоточиться на выполнении одной задачи, изредка нарушается даже память. Также пациентов может беспокоить шум в ушах, частое головокружение, иногда – боль в голове.

С прогрессированием заболевания у пациентов развиваются более серьезные нарушения. У них возникает подавленное настроение, депрессия, возможно появление тревожно-бредовых расстройств и даже галлюцинаций. На этом этапе уже имеются органические признаки поражения нервной ткани.

Это важно! Уже на этом этапе у части пациентов наблюдаются начальные проявления деменции и энцефалопатии.

Одно из проявлений наступающей деменции – эмоциональная лабильность. Пациенты имеют неустойчивое настроение, которое легко меняется под действием незначительных факторов. Люди начинают паниковать, плакать или, наоборот, радоваться и смеяться из-за незначительных поводов. Обычно преобладают негативные эмоции – пациенты боятся, легко впадают в депрессию, чувствуют тревогу из-за непонятных поводов. Часто это связывают с возрастными изменениями личности, однако далеко не всегда причина в старости.

Врачи также отмечают, что люди, страдающие атеросклерозом церебральных артерий, часто жалуются на нарушения сна. Бессонница может беспокоить их уже с начальных этапов болезни, однако редко кто придает этому значение. Также на бессонницу списывают другие неприятные симптомы, думая, что плохой сон - это их причина, а не одно из следствий.

Запомните! На поздних стадиях наблюдаются выраженная деменция, изменение личности со сменой поведения, пристрастий и привычек.

Больные могут жаловаться на сенестопатии – необычные, часто вычурные ощущения. Если поражаются артерии, кровоснабжающие мозжечок, у пациентов развивается атаксия, неустойчивая походка, головокружение и другие вестибулярные нарушения.

Диагностический поиск при церебральном атеросклерозе

К сожалению, данное заболевание не имеет ярко выраженных специфических симптомов. Поэтому диагностика церебрального атеросклероза может быть многоэтапной. Часто требуется консультация сразу нескольких специалистов:

1. Кардиолога.
2. Невролога.
3. Сосудистого хирурга.
4. Нейрохирурга.
5. Эндокринолога.

Основной специалист, который ставит диагноз в этом случае – это, конечно, невролог. Однако, именно кардиолог должен дать свою оценку о состоянии сердечно-сосудистой системы.

Важно! Лечение должно быть назначено исходя из общего вывода этих специалистов.

Для того чтобы верифицировать диагноз, используется целый ряд инструментальных методик. Пациентам назначают ультразвуковое исследование сердца и сосудов шеи. При необходимости его дополняют доплеровским сканированием – оно позволяет оценить уровень и скорость кровотока во внечерепных сосудах.

Благодаря этому врачи получают возможность оценить размеры атеросклеротических бляшек, выявить их местоположение, оценить степень сужения артериального просвета. Для того чтобы изучить состояние сосудистого бассейна внутри черепной коробки, применяют специально модифицированную УЗИ методику – транскраниальную доплерографию.

Наиболее полную информацию о состоянии сосудов и их проходимости дает ангиография. Это рентгенологический метод, при котором в кровь пациента вводится контрастное вещество, после чего выполняется снимок. Этот метод особенно полезен, когда имеется нестенозирующий атеросклероз, который особенно трудно диагностируется.

Для изучения состояния нервной ткани и уточнения зоны поражений после инсультов используется компьютерная томография.

Это интересно! Наиболее точной считается магнитно-резонанская томография, однако этот метод применяют редко ввиду его дороговизны и большого времени ожидания.

Проводится также лабораторная диагностика. У пациентов берется общий и биохимический анализ крови, с помощью которых определяется липидный профиль. Врачи смотрят, какой уровень холестерина в крови у больных, и как именно он распределен по фракциям. Результаты этого обследования определяют назначение тех или иных препаратов в дальнейшем.

Лечебная тактика

Церебральный атеросклероз – это хроническое заболевание, которое невозможно вылечить полностью. Основная цель лечения – снизить уровень холестерина в крови, остановить прогрессирование атеросклероза. Удачно подобранные препараты позволяют даже добиться некоторого регресса атеросклероза, однако очень важно, чтобы пациент полностью понимал важность этих мероприятий и всецело помогал врачам. Ведь невозможно лечить больного, если он сам этого не хочет.

Очень важная роль принадлежит модификации образа жизни. Больным рекомендована специальная диета. Пациентам следует отказаться от употребления жирной, жареной пищи. Также нельзя использовать при готовке много приправ, особенно – соли. Следует есть больше фруктов, овощей. Блюда желательно готовить пареные или тушенные. Нежелательно злоупотреблять жирным мясом, предпочтение нужно отдавать индейке, курятине, простым видам рыбы. Также важно отказаться от алкоголя и курения. Эти вредные привычки крайне негативно сказываются на состоянии здоровья людей с атеросклерозом.

Сам атеросклероз не является причиной смерти. Однако появление бляшек повышает риск развития тромбов и последующих инсультов, которые и могут приводить к летальному исходу спустя несколько лет от начала заболевания. Поэтому пациентам, страдающим от церебрального атеросклероза, также могут назначаться антитромбоцитарные препараты.

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга - коварная болезнь. Она начинается постепенно, не проявляясь выраженными симптомами на ранних этапах. Чаще всего пациенты имеют неспецифические жалобы, поэтому необходимы тщательное обследование и точная диагностика. Лечение же требует не только правильного диагноза, но и заинтересованности пациента в собственном благополучии.

Такое заболевание, как церебральный атеросклероз, поражает артерии, расположенные в области головного мозга.

Патология образуется у людей в возрасте старше 20 лет, однако, чаще всего это происходит у пожилых людей, которые старше 60 лет.

Заболевание является разновидностью сосудистой деменции, или слабоумия, в связи его иногда называют «старческим склерозом».

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Факторы риска

Представленному заболеванию способствуют следующие факторы:

• наличие в рационе больного вредных жиров животного происхождения и продуктов, характеризующихся негативным воздействием на строение сосудистых стенок (жаренная, острая и соленая пища);
• продолжительные вредные привычки (никотиновая и алкогольная зависимость);
• гиподинамичный образ жизни и лишний вес;
• склонность к гипертонии, сахарному диабету, хронической тревоге и стресса – что поражает оболочки сосудов;
• фактор, связанный с возрастом, например, менопауза у представительниц женского пола.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз церебрального атеросклероза, необходимо провести ряд обследований. В первую очередь обследуют мозг, затем выясняют симптоматику при опросе пациента.

Следующий обязательный этап – это прослушивание шумов систолического типа в аорте, пальпация всех артерий, которые доступны для . При проблемах с сосудами головного мозга к представленному способу не прибегают.

Необходимо также провести:

• иммунологический анализ крови и проверку на соотношение холестерина в крови;
• ангиографию, которая дает возможность идентифицировать сужение сосудов в области головного мозга;
• допплерографическое обследование внечерепных артерий;
• МРТ, которое, совместно с ангиографией позволяет получить максимальное количество информации и характеризуется высокой степенью точности.

Лечение церебрального атеросклероза

На начальных стадиях патологию можно лечить при помощи лекарственных средств, нормализующих показатели артериального давления и уменьшающих соотношение холестерина в крови.

Главным на представленном этапе следует считать ведение правильного образа жизни, сбалансированное питание с уменьшенным соотношением холестерина и жиров животного происхождения. Рекомендовано оптимальные нагрузки физического плана и отказ от алкоголя и сигарет.

На стадии, когда уже имеются серьезные изменения головного мозга и поражено общее состояние здоровья, прописывают средства, улучшающие гемодинамику и повышающие скорость кровотока.

Необходимо также принимать препараты, которые останавливают формирование тромбов и делают кровь более жидкой. Показаны:

• антиоксидантные средства;
• лецитин;
• йод в минимальных количествах.

На этапе, когда бляшка атеросклеротического типа, а также тромб на 70% и больше прикрывает просвет сосуда (и, тем более, начинает разрушаться), одной медикаментозной терапией ограничиться не получится.

На представленной стадии пациентам необходимо хирургическое вмешательство, при котором происходит резекция тромба или бляшки, а также участка поврежденного сосуда. Операция подразумевает последующее протезирование пораженного сосуда.

Народные средства

Применение народных средств при церебральном атеросклерозе допустимо только после консультации со специалистом и значительного улучшения состояния.

Значительную помощь атеросклеротическим больным с нарушениями психического состояния оказывает внедрение в меню зерновых ростков на 4 или даже 6 месяцев, не менее полезным будет чеснок.

Последний можно употреблять в чистом виде, а также готовить лечебные настойки, смеси. Одна из них готовится следующим образом:

• 50г чеснока измельчают и заливают 200 мл водки;
• настаивают в течение 7 дней в затемненном и утепленном месте;
• употребляют по 10 капель в 1 ч. л. воды трижды в сутки до завершения смеси.

Перга при церебральном склерозе также полезна. Она, как и пыльца, характеризуется антиатеросклеротическим воздействием, позволяет снизить соотношение холестерина в крови.

Оба представленных компонента обладают мембраностабилизирующим, антиоксидантным и адаптогенным влиянием, являются идеальными источниками питательных компонентов и витаминных комплексов.

Для того чтобы избежать осложнений, необходимо как можно раньше начать восстановление организма и не забывать о проведении корректной диагностики

Осложнения

При любых сосудистых болезнях головного мозга критическим последствием следует считать нарушение кровоснабжения. При длительном развитии патологии, когда просвет сосудов в значительной степени снижен, отмечается голодание клеток мозга по кислородному типу, что осложняет его работу и разрушает орган.

При продолжительном голодании вследствие дефицита кислорода наступает критический момент, когда несовпадение между притоком крови и необходимостью тканей в кислороде достигает предельной отметки. В таком случае формируется острый ишемический инсульт.

Кроме того:

• вследствие разрыва сосуда, который был поражен атеросклеротической бляшкой или тромбом, формируется кровоизлияние внутри мозга, или инсульт геморрагического типа;
• при постоянной дестабилизации циркуляции крови внутри мозга может возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия, о которой говорилось ранее. Она характеризуется усугублением работы мозговых тканей.

Профилактика

Возможна первичная и вторичная профилактика представленной формы патологии:

Диета

Питание при описываемом заболевании должно быть направлено на оптимизацию жирового обмена и улучшение состояния стенок сосудов.

Полезные компоненты, поступающие с едой, должны положительно влиять на избавление от холестерина. Диета должна создавать препятствия для скопления любых вредных компонентов.

Нужно уменьшить показатели калорийности блюд и калорийность в сутки, которая должна составлять от 2000 до 2500 калорий.

Необходимо в значительной степени снизить соотношение соли, так, блюда следует готовить без применения соли, а приправлять уже готовую еду. Следует также:

• употреблять как можно больше растительных жиров;
• использовать в пищу сорта мяса нежирного типа, морскую рыбу;
• употреблять кисломолочные продукты с низким процентом жирности;
• есть как можно больше сезонных овощей и фруктов.

Для того чтобы диета была полноценной, следует добавить в рацион бобовые и баклажаны. Они дают возможность уменьшить соотношение холестерина в крови и оптимизировать метаболизм. Употреблять от 1 – 1.5 литров жидкости в сутки – это также важный элемент диеты.

Часто задаваемые вопросы

Через какое время наступает смерть при диагнозе?

В данном случае речь идет о патологии хронического типа, для которой свойственно продолжительное течение. При расстройствах кровообращения в области мозга и активном поражении мозговых тканей прогноз является неблагоприятным – вплоть до летального исхода.

Статических данных о том, как быстро наступает смерть, нет. Это зависит от таких нюансов, как общее состояние здоровья, возраст и социальный статус пациента.

Какие психические нарушения бывают?

Церебральный атеросклероз, код МКБ 10 167.2, проходит при сопровождении нарушений, связанных с психической деятельностью.

При усугубленном течении может провоцировать интеллектуальные и мнестические изменения личности, а также формирование выраженного слабоумия.

Нарушения психического типа можно разделить на 2 класса:

Говоря о непсихических нарушениях, следует отметить, что они проявляются неврозоподобными симптоматическими комплексами и их усугубленными, депрессивными вариантами.

Возможны и другие комбинированные формы, а также навязчивые состояния (сомнения, страхи, фобии). В самых сложных ситуациях проявляются психопатоподобные изменения личности.

Церебральный атеросклероз – это заболевание, которое может продолжаться годами. Его лечение подразумевает симптоматический и комплексный подход.

Для цитирования: Маркин С.П. Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга // РМЖ. 2010. №8. С. 445

В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «моло-дые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г. во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г. эта возрастная группа увеличится до 800 млн.

Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.
Однако термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
- атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
- артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
- их сочетание (смешанная ДЭ).
При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральных артерий головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).
При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.
Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
- хроническая ишемия;
- «незавершенный инсульт»;
- завершенный инсульт .
Основные морфологические изменения при ДЭ:
- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .
Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах - скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1).
Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).
Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;
- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.
В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
- вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
- пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
- амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
- псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
- психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).
Головокружение - наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Голово-кру-же-ние у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
- возрастными изменениями сенсорной системы;
- снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
- сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .
При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.
Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.
Основные двигательные нарушения у пожилых:
- «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
- «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
- «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
- нарушение инициации ходьбы;
- «осторожная» (или неуверенная) ходьба .
Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.
Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).
Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
- преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
- выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
- маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
- когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
- значительные колебания симптоматики;
- неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
- тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
- наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства - 70%, интрасомнические расстройства - 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев.
Основные проявления нарушений сна у пожилых:
- упорные жалобы на бессонницу;
- постоянные трудности засыпания;
- поверхностный и прерывистый сон;
- наличие ярких, множественных сновидений, не-редко тягостного содержания;
- ранние пробуждения;
- ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
- затруднение или невозможность уснуть вновь;
- отсутствие ощущение отдыха от сна.
Когнитивные нарушения при депрессии об-условлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:
- острое/подострое начало заболевания;
- быстрое прогрессирование симптомов;
- указания на предшествующую психическую патологию;
- настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;
- отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);
- вариабельность выполнения тестов;
- привлечение внимания улучшает выполнение тестов;
- память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.
Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющихся у больного УКР с ДЭ могут свидетельствовать:
- преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);
- сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).
В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .
УКР у пациентов с диффузным поражением белого вещества появляются тогда, когда их объем превышает 10% объема белого вещества полушарий. Однако в течение 5 лет 70-80% пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией. При этом наличие «немых» инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза увеличивает риск развития деменции в последующие несколько лет.
ДЭ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. Так, в структуре сосудистой деменции 67% составляет деменция вследствие заболевания мелких сосудов (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа). При таком варианте деменции когнитивные нарушения могут непрерывно прогрессировать с эпизодами резкого ухудшения вследствие инсультов. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наиболее наглядно снижение качества жизни пациентов с деменцией можно проследить, анализируя работы известных художников, страдавших деменцией. На рисунке 3 представлены ранние работы американского художника Вильяма де Кунинга (1904-1997), который был мастером абстрактного искусства. В 80-х годах ему ставят диагноз «деменция», что нашло отражение в работах под общим названием «Без названия». На рисунке 4 представлены картины, написанные художником на стадии деменции.
Основные клинические проявления сосудистой деменции (по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.)
Течение заболевания:
- относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
- частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
- в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.
Неврологические/психиатрические симптомы:
- выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
- бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
- нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
- неустойчивость и частые, ничем не спровоцированные падения;
- учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
- замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
- эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.);
- сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
- аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).
Сопутствующие заболевания:
Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.
В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ:
1-я степень - наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера);
2-я степень - наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени);
3-я степень - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции) .
По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Б., 59 лет, страдающего ДЭ 3 степени .
Выраженность социальной дезадаптации:
1-я стадия - пациент способен себя в обычных условиях обслуживать, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной или физической);
2-я стадия - требуется некоторая помощь в обычных условиях;
3-я стадия - из-за неврологического и/или когнитивного дефекта пациент неспособен осуществлять даже простые функции, требуется постоянная помощь.
В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ДЭ:
- быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года;
- средний темп - смена стадий в течение 2-5 лет;
- медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет.
Критерии диагностики ДЭ:
- объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;
- признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);
- наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;
- отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии (табл. 2).
Лечение ДЭ
Принципы лечения ДЭ:
1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);
2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;
3) улучшение и стабилизация когнитивных функций;
4) коррекция других клинических проявлений заболевания.
Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.
Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):
- специфическое взаимодействие с мембраной клетки;
- восстановление структуры мембран;
- восстановление жидкостных свойств мембран клеток;
- нормализация функции мембраной клеток.
Принято выделять два основных направления действия пирацетама: нейрональное и сосудистое . Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. В ряде исследований с двойным слепым контролем было установлено, что применение пирацетама значительно повышает высшие психические функции не только в условиях так называемого физиологического старения, но и у пациентов с психоорганическим синдромом при сенильной инволюции. Кроме этого, в последние годы появились работы , подтверждающие эффективность пирацетама на ранней стадии болезни Альцгеймера.
Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение де-формируемости эритроцитов. Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения.
Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактивные средства, в частности циннаризин. Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.
При комбинации пирацетама с циннаризином происходит потенцирование действия обоих препаратов. Так, время достижения максимальной концентрации циннаризина в плазме крови составляет 1-4 ч, в то время как пирацетама - 2-6 ч. Вследствие этого сосудистый эффект предшествует ноотропному, что способствует улучшению доставки пирацетама в зону ишемии мозга. Кроме того, применение Омарона нейтрализует побочные эффекты каждого из компонентов: пирацетама (раздражительность, внутреннее напряжение, нарушения сна, повышенная возбудимость) и циннаризина (слабость, подавленность, сонливость). Омарон назначают по 1 таблетке 3 раза/сут. в течение 2-3 мес.
В многоцентровом (5 клинических центров Рос-сийской Федерации) открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт (давностью от 1 мес. до 1 года), сравнивали эффективность и переносимость Омарона (по 1 таблетке 3 раза/сут.) в сочетании с базовой терапией (гипотензивные препараты, дезагреганты и статины) при применении в течение 2 мес. по сравнению с базисной терапией .
Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом Омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов (рис. 6, 7).
Кроме того, в группе лечения Омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств (рис. 8).
В ходе исследования установлены хорошая переносимость Омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются для профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния Омарона на показатели системной гемодинамики.

Литература
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Мето-дические рекомендации. М., 2005. 43 с.
2. Дамулин И.В. Актуальные аспекты нейрогериатрии в практике терапевта. Методические рекомендации для врачей общей практики. М., 2004. 23 с.
3. Камчатнов П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения. М., 2008. 39 с.
4. Левин О.С. Патогенетиче5ская терапия когнитивных нарушений. М., 2008. 12 с.
5. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. М., 2006. 24 с.
6. Маркин С.П. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие. М., 2007. 42 с.
7. Парфенов В.А. с соавт. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование эффективности и безопасности препарата омарон у пациентов, перенесших инсульт и имеющих умеренное когнитивное расстройство. М., 2008. 15 с.

В наше время диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени ставится, можно сказать, повсеместно. От этого заболевания одинаково страдают молодежь и старики на всех континентах, причем именно европеоидная раса склонна к развитию высшей стадии заболевания в большей степени. При длительной запущенности, если не производить лечение, хроническая энцефалопатия приведет к риску развития ишемического, а то и геморрагического инсульта.

Что это за болезнь?

Проявления подобного недуга связаны с несколькими факторами, ряд из которых считается врожденными отклонениями кровоснабжения головного мозга, а некоторые – приобретенными вследствие действия совокупности факторов.

По статистике уже после 70 лет риск развития дисциркуляторной энцефалопатии во второй или третьей степени повышается примерно втрое, шанс обрести инвалидность при этом возрастает в 5-6 раз.

Атеросклеротическая (возникшая в результате атеросклероза) или в целом дисциркуляторная энцефалопатия считается диффузным очаговым нарушением кровоснабжения головного мозга. Как следствие, нарушается работа нервных клеток. Отвечающих за функционирование тех или иных систем организма. И если человеку вовремя не помочь, предоставив лечение на первой стадии или подавив симптомы в ранней степени развития, прогноз неутешительный: инвалидность 1-2 группы.

Причины энцефалопатии

Насколько врачам удалось выявить на сегодняшний день, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени возникает и развивается при недостаточной подаче крови в очаги головного мозга. На это могут повлиять следующие причины:

• Атеросклероз сосудов, артерий.
• Артериальная гипертензия, резкий спазм сосудов вследствие скачка артериального давления.
• Венозный тромбоз.
• Наличие большого уровня холестерина на стенках сосудов – часто причины кроются в неправильном питании и лишнем весе.
• Попадание токсинов в кровь – бактериального типа как при кори или ботулизме, болезни внутренних органов, или химического/органического. Например, неправильное лечение, алкоголизм, отравление, курение.
• Остеохондроз шейного отдела, защемляющий сосуд и вызывающий симптомы данного заболевания головного мозга.
• Вегетососудистая дистония также в значительной степени влияет на появление дисциркуляторной энцефалопатии.
• Васкулит – воспаление сосудов.

Кроме того, один из самых негативных факторов, который можно записать в причины болезни уже на первой ее стадии – стресс.

Частые психоэмоциональные нагрузки, расстройства приводят к тому, что наш мозг и сосуды в нем испытывают чрезмерный шок, изнашиваются преждевременно.

Именно атеросклероз из всех перечисленных выше является самым распространенным фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии. Нередко к нему присоединяются еще 2-3 причины.

Симптомы энцефалопатии

О том, как именно проявляет себя энцефалопатия 2 степени, сложно сказать однозначно, ведь многие симптомы на начальной стадии идентичны проявлениям других заболеваний головного мозга. Поэтому сложно выстроить и прогноз болезни.

Так, различают следующие проявления, в той или иной степени требующие лечение:

1. Расстройства эмоционального и психического характера – характерны именно для 2 стадии, ранее не проявляются.
2. Проблемы с памятью – в частности, амнезия на недавно произошедшие события.
3. Вялость, апатия, полное отсутствие интереса к хобби.
4. Сильные головные боли – как симптомы очагового характера.
5. Рассеянность, склероз.
6. Неспособность воспринимать большие объемы информации.
7. Тошнота и слабость, головокружение.

Стоит отметить, что в большей степени симптомы начинают проявляться к ночи, после долгого дня или после утомительных нагрузок. И если продолжительность этих симптомов длится около полугода или более, говорят о 2 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии, а после проведения диагностики назначают адекватное лечение.

Уже во время лечения на амбулаторном или стационарном режиме врачи рекомендуют оформить инвалидность. Так как в сильной степени атрофирован мозг, больной не сможет вернуться к прежней работе.

Лечение энцефалопатии

Данное расстройство головного мозга лечится, так же как и подобные заболевания. Гипертензивная, гипертоническая, венозная энцефалопатии, так и дисциркуляторная требуют, чтобы было назначено комплексное, смешанное с медикаментозным лечение. Для того, чтобы провести диагностику и подтвердить состояние головного мозга, оценить размеры очагов поражения энцефалопатии, проводят ряд обследований:

• Позитронно-эмиссионная томография.
• Электроэнцефалография.
• Магниторезонансная томография.
• Компьютерная томография.
• Рентген шейного отдела позвоночника (на предмет исключения остеохондроза).
• Биохимический анализ крови и т.д.

По результатам обследования становится понятно, какого масштаба область мозга и в какой стадии поражения находится, следовательно, сколько затянет по времени лечение и какой степени будет присвоена инвалидность (обычно не ниже II группы).

Помимо устранения самой патологии головного мозга, требуется комплексный подход к устранению возникших от дисциркуляторной энцефалопатии симптомов. Подробный осмотр производит врач-невролог, а также кардиолог, терапевт и, если это необходимо – психиатр.

Лечение включает:

1. Восстановление циркуляции крови в тканях головного мозга. Обычно применяют ноотропные препараты в сочетании с нормализаторами АД – Кавинтон, Ноотропил, Танакан и т.д.
2. Препараты, снижающие содержание тромбоцитов и понижающие вязкость крови, такие, как Тиклид или Инстенон.
3. Таблетки и инъекции, снижающие гипертензию сосудов методом калий-антагонистов и бета-адреноблокаторов. Например, Финоптин или Нимопидин.
4. Терапия, направленная на достижение гиполипидемического эффекта.

Наряду с лекарственными методами широко рекомендуется физиотерапия на основе электрофореза сульфата магния, гальванических воротников, гипербарической оксигенации. В самых редких случаях, когда дело дошло до транзиторно-ишемической атаки или кровоизлияния (геморрагии), а также сильной отечности мозга, требуется операционное вмешательство.

Дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10

Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия).

Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики 165-166 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

Код по МКБ-10

G93.4 Энцефалопатия неуточненная

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

Эпидемиология дисциркуляторной энцефалопатии

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении дисциркуляторной энцефалопатии, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило? развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического. гипертонического или иного приобретённого процесса.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии: нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях.

Скрининг

Для выявления дисциркуляторной энцефалопатии целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что дисциркуляторная энцефалопатия присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).