Признаки ишемической атаки мозга. Микроинсульт (транзиторная ишемическая атака)

Транзиторная ишемическая атака считается наиболее достоверным признаком угрозы возникновения ишемического инсульта, а также относится к основному фактору риска появления инфаркта миокарда, который диагностируется в течение первых 10 лет после острого сосудистого эпизода у трети больных. Поставить точный диагноз способен только специалист. Для лечения ТИА применяется консервативная терапия и хирургическое вмешательство.

Основная информация

Синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА) - форма острой ишемии головного мозга, при которой очаговая неврологическая симптоматика продолжается от нескольких минут до 24 часов. В диагностической основе заболевания наиболее важен временной фактор, но не каждые преходящие неврологические симптомы относятся к транзиторным атакам. Похожие с ТИА приступы могут быть обусловлены различными патологиями: нарушениями сердечного ритма, эпилепсией, внутримозговыми и подоболочечными кровоизлияниями, опухолью мозга, семейной пароксизмальной атаксией, рассеянным склерозом, болезнью Миньера и др.

ТИА − острое преходящее нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, нередко являющееся предвестником ишемического инсульта. Широко распространена среди населения. Также перенесенные транзиторные атаки повышают риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смерти от неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака - это короткий эпизод церебральной дисфункции на фоне развития очаговой ишемии головного, спинного мозга или сетчатки глаза без дальнейшего развития инсульта.

Транзиторная атака наиболее типична для пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы в бассейне сонных (бифуркация общей сонной, внутренняя сонная артерия) и позвоночных артерий (в сочетании с ангиоспазмом и компрессией в результате остеохондроза).

Ишемические расстройства можно разделить в зависимости от этиологии и патогенеза: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, диссекционные.

По степени тяжести выделяют:

• Легкие - длительностью не более 10 минут.
• Средние - продолжительностью более 10 минут, но не более суток при отсутствии клиники органических нарушений после возобновления нормального функционирования мозга.
• Тяжелые - до 24 часов с сохранением легкой симптоматики органического типа после восстановления функций.

Симптомы

Симптомы транзиторных атак чаще развиваются спонтанно и достигают максимальной выраженности в течение первых нескольких минут, сохраняются около 10–20 минут, реже - несколько часов. Симптоматика разнообразна и зависит от локализации ишемии мозга в том или ином артериальной системе, клинически совпадая с нейроваскулярными синдромами, соответствующими для ишемического инсульта. Из наиболее часто встречающихся клинических проявлений ТИА следует отметить легкие общие и специфические неврологические расстройства: головокружение и атаксия, кратковременная потеря сознания, геми- или монопарезы, гемианестезию, непродолжительное снижение зрения на один глаз, кратковременные расстройства речи, хотя возможны и выраженные нарушения (тотальная афазия, гемиплегия). Встречаются кратковременные расстройства высших психических функций в виде расстройства памяти, праксиса, гнозиса и поведения.

Наиболее часто встречаются ТИА в вертебро-базилярном бассейне и составляют около 70% всех транзиторных атак.

Симптомы:

1. 1. Головокружение, сопровождающееся вегетативными проявлениями, головной болью в затылочной области, диплопией, нистагмом, тошнотой и рвотой. К транзиторной ишемии следует относить системные головокружения в комбинации с другими стволовыми синдромами или при исключении расстройства вестибулярного аппарата другой этиологии.
2. 2. Фото-, гемианопсии.
3. 3. Разновидности синдрома Валленберга-Захарченко и остальные альтернирующие синдромы.
4. 4. Дроп-атаки и вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншайдта.
5. 5. Случаи дезориентировки и непродолжительной потери памяти (глобальный транзиторный амнестический синдром).

Синдромы и симптомы ТИА каротидного бассейна:

1. 1. Гипестезия односторонняя, одной конечности, пальцев рук или ног.
2. 2. Преходящие моно- и гемипарезы.
3. 3. Расстройства речи (частичная моторная афазия).
4. 4. Оптико-пирамидный синдром.

Диагностика

В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже - в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками. Дуплексное сканирование сосудов используется для диагностирования бляшек и стенозов в магистральных артериях, транскраниальная допплерография (ТКДГ) с микроэмболодетекцией дает возможность исследовать интракраниальные сосуды и выявить в них циркуляцию эмболов.

При подозрении на ТИА преимущественным методом нейровизуализации считается магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, менее информативной при данном диагнозе является компьютерная томография (КТ).

В список неотложных диагностических мероприятий помимо записи ЭКГ входят общие лабораторные способы исследования, в случаях неясного генеза возникновения ТИА возможно использование специальных лабораторных тестов (определение антикардиолипиновых антител, коагуляционных факторов крови, уровня волчаночного антикоагулянта, содержания гомоцистеина и др.), а также проведение генетических тестов при подозрении на наследственные синдромы.

Неотложная терапия ТИА

При развитии общемозговых и очаговых неврологических симптомов в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады в домашних условиях необходимо уложить больного на кровать набок или на спину с приподнятым на 30 градусов головным концом и обеспечить покой. Неотложная доврачебная помощь заключается в назначении 5-10 таблеток глицина сублингвально, семакс по 4 капли в каждую половину носа, внутривенной инфузии 25%-ный раствор сульфата магнезии (10 мл), раствора мексидола или актовегина и возможного проведения тромболизиса.

При возникновении симптомов транзиторной ишемической атаки рекомендована экстренная госпитализация в стационар с целью установления причин болезни, раннего начала терапии и профилактики ишемического инсульта и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

ТИА - это форма острой ишемии мозга, поэтому принципы лечения таких больных те же, что и при инсультах. Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях доказано, что наиболее опасными после развития ТИА являются первые 48-72 часа. Однако явления оксидантного стресса, нарушения метаболизма, клеточные, пространственные и молекулярно-генетические расстройства сохраняются на протяжении 2 недель. Поэтому для предупреждения возможных последствий терапия ТИА не должна ограничиваться первыми 2-3 днями.

Лечение

При ТИА применяются стандартные принципы базового лечения инсульта: нейропротекция, осуществляющая защиту тканей от ишемического повреждения в зоне нарушенного кровоснабжения и в окружающих ее структурах, восстановление адекватного кровотока (перфузии мозга), в том числе с помощью ангиохирургических методик, поддержание гомеостаза, а также вторичная профилактика инсульта с воздействием на факторы риска, замедление прогрессирования дегенеративного повреждения мозга вследствие ишемии и терапия сопутствующих и фоновых состояний. Принципы вторичной профилактики инсульта после перенесенной ТИА включают антитромботическую (антиагрегантную либо антикоагулянтную), антигипертензивную и гиполипидемическую терапию. Свойствами нейропротекции обладают препараты, обеспечивающие коррекцию метаболического, мембраностабилизирующего и медиаторного баланса и оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающий явления оксидативного стресса – Актовегин, Цераксон, Мексидол.

Использование антитромботической и антигипертензивной терапии обеспечивает не только поддержание перфузии мозга, но и вторичную профилактику неврологических и сосудистых осложнений. Больным рекомендуется соблюдение постоянного контроля цифр артериального давления. Не стоит забывать о том, что у пациентов с двусторонним стенозом каротидных артерий выраженное понижение АД противопоказано. Предпочтение в гипотензивных препаратах отдается и антагонистам рецепторов ангиотензина II (APA II) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ).

После перенесенной транзиторной атаки рекомендовано длительное проведение антитромботической терапии. С учетом доказательной медицины в качестве антиагрегантного лечения предпочтительно употребление следующих лекарственных препаратов, как: Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота. При кардиоэмболической форме ТИА целесообразно назначение оральных антикоагулянтов (Варфарин) под контролем МНО на уровне 2,0-3,0 или пероральными антикоагулянтами нового поколения: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Статины рекомендуется назначать пациентам, перенесшим некардиоэмболическую ишемическую атаку. В случае кардиоэмболической назначение гиполипидемических препаратов показано лишь в случае сопутствующих заболеваний (хроническая ишемическая болезнь сердца).

Лекарственные препараты, наиболее часто применяемые в терапии ТИА:

При диагностировании у больных гемодинамически значимого стеноза магистральных сосудов головы (стеноз просвета артерии более, чем на 70%) и/или эмболических сигналов, отвечающих за нестабильность атеросклеротической бляшки, в качестве лечебного и профилактического метода рекомендовано проведение ангиохирургического вмешательства в виде стентирования или каротидной эндартерэктомии. Оперативное лечение предпочтительно выполнять как можно раньше, особенно при наличии эмболов. Результаты других крупных исследований свидетельствуют о том, что каротидная эндартерэктомия, осуществленная в ранние сроки после ТИА, уменьшает риски возникновения повторных транзиторных атак и инсульта. Для защиты ЦНС от реперфузионной травмы при проведении каротидной эндартерэктомии рекомендуется назначение как до, так и после операции антиагрегантных препаратов (Клопидогрель) и нейропротекторов (Цераксон, Актовегин).

Коррекция факторов риска относится к незаменимым принципам вторичной профилактики ишемических атак. Предпочтителен отказ от курения, злоупотребления алкоголем, регулярная физическая активность (бег, ходьба, плавание, езда на велосипеде), соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров, обогащенной растительными жирами, клетчаткой, витаминами. После выписки из стационара необходимо амбулаторное наблюдение у терапевта, невролога и кардиолога с целью профилактики повторных ишемических атак и предупреждения развития инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений.

Чем опасна “ТИА”?

Здравствуйте, дорогие гости и читатели моего блога. Я врач- невролог Александр Постников. Темой статьи на этот раз будет такое серьезное состояние как транзиторная ишемическая атака, именуемая в медицине “ТИА”, а в кругах коллег “скорой” и врачей приемного покоя просто “транзиторкой”.

Тема этого состояния заслуживает особого внимания и я сейчас Вам расскажу почему. Итак, начнем с самого термина- опишем, что означает это состояние и каковы причины его возникновения.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения . То есть ТИА – это нарушение кровотока в мозговых сосудах временного характера.

Суть это состояния в том, что на какой-то период времени кровоток в крупных мозговых сосудах нарушается и клетки головного мозга начинают страдать от ишемии (недостатка кровотока), при этом возникают очаговые изменения- неврологические симптомы, которые должны регрессировать в течение суток.

Принципиальное и главное отличие ТИА от инсульта- обратимость симптомов и нарушений функций в течение периода не более 24 часов

При инсульте симптомы сохраняются более 24 часов.

Симптомы и характерные признаки

Симптомами транзиторной ишемической атаки могут быть все признаки, характерные для малого и, реже, инсульта средней степени тяжести. Разница лишь во времени их сохранения. Итак, первыми симптомами , при ТИА могут быть:

• нарушение чувствительности , проявляющееся её снижением в области половины лица, половины лица и руки, только руки, руки и(или) ноги
• легкое или умеренное снижение силы в половине тела : руке и(или) ноге, более подробно о снижении силы в половине тела
• нарушение речи – может проявляться в затруднении владения языком (), ещё говорят, что речь человека становится будто “каша во рту”, еще нарушениями речи могут быть полная невозможность говорить или понимать обращенную речь
• головокружения и шаткость при ходьбе – могут насторожить человека будут именно нарушение координации, устойчивости при ходьбе- в таких случаях люди частенько жалуются, будто стали “ходить по стеночке”, обязательно придерживаясь за что-либо, чтобы не упасть
• , возникший внезапно
• и тяжесть в голове – не главные симптомы, но частенько сопровождающие вышеуказанные

Указанные жалобы, как правило, возникают внезапно. При ТИА, чаще всего, длительность времени, на которое они сохраняются составляет не более 3-4 часов, потом проходят полностью. Допускается временной промежуток до 24 часов.

Даже…сказать было бы правильнее, если кровоток в мозговых сосудах не восстановился до нужного определенному участку головного мозга, то этот участок гибнет, знаменуя этим событием не что иное как сам инсульт. Локализация очага, где возникает острое нарушение мозгового кровотока, будет главным фактором, согласно которому будут развиваться основные симптомы.

Транзиторная ишемическая атака, может быть в различных магистральных сосудах головного мозга и зависеть это будет от фоновых заболеваний сосудов или патологических состояний, которые к ней приводят.

Заболевания и патологические состояния, предрасполагающие к ТИА:

• гипертоническая болезнь
• атеросклероз сосудов головного мозга
• нарушения свертываемости крови (гиперкоагуляция)
• резкое
• механическое препятствие току крови по артерии
• аномалии строения мозговых сосудов

Так, если преходящее нарушение мозгового кровообращения произошло в вертебро-базилярном бассейне, примером диагноза может быть “ЦВБ. ТИА в ВББ от 01.01.1999г.” например, а если в бассейнах сонных артерий, то “ЦВБ. ТИА в бЛСМА (бПрСМА) от 01.01.1999г.”

Первая помощь и лечение

Много информации расписано в специальной литературе по лечению ТИА и снижению риска перехода в инсульт. В большинстве своем эти рекомендации работают, с небольшой оговоркой- если все сделано вовремя, и, само-собой, правильно. Я хотел бы немного описать своими словами лечение и помощь при ПНМК.

Учитывая, что транзиторная ишемическая атака является нарушением мозгового кровообращения, лечение должно придерживаться тех же правил, как и лечение при малом инсульте. Главное правило- постараться восстановить кровообращение в бассейне, где произошло нарушение мозгового кровообращения.

При любых подозрениях на одно или другое состояние необходимо обследование в профильном стационаре (неврологическое отделение).

Да! И, самое главное….

Транзиторная ишемическая атака или атаки могут являться предвестниками инсульта

Обследование и выявление причин

Назвали мы нашу статью “ТИА-тревожный звонок” не случайно. Это действительно так, нет никакой гарантии, что повторная транзиторная ишемическая атака не перетечет в самый настоящий инсульт. Это, в первую очередь, “звоночек”, что надо что-то делать, чтобы этого не повторилось снова и чтобы избежать более серьезных последствий.

Прежде всего- обратитесь к неврологу, если вы не вызывали скорую помощь и Вы не были госпитализированы и осмотрены неврологом стационара. Зачастую, требуется перечень обязательных обследований, которые смогут выявить причину “транзиторки”. К этим обследованиям относят:

• дуплексное или триплексное сканирование сосудов головного мозга (УЗДГ БЦА)
• МРТ головного мозга (или МСКТ головного мозга)
• ЭКГ, Эхо-КГ (ультразвуковое исследование) сердца
• клинический анализ крови, С-реактивный белок, ревматоидный фактор
• свертывающая система крови (коагулограмма)
• электроэнцефалография (ЭЭГ)

Опубликовано автором

Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.

Этиология и патогенез

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Симптоматическая картина

Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.

При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

К распространённым симптомам заболевания относятся:

Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

Особенности заболевания

Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.

Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .

По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.

У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

Диагностические мероприятия

Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:

• креатинина, натрия и калия;
• глюкозы;
• коагуляционных факторов плазмы;
• холестерина.

Исследуются и другие физиологические жидкости.

Для исключения патологий сердца и лёгких проводится ЭКГ и рентгенография.

При сомнениях врача в диагнозе выборочно назначают:

Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:

После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.

Определения причины ТИА

Люди, перенёсшие церебральную ишемическую атаку, подвергаются риску инсульта. Поэтому проводятся процедуры для определения причины приступа :

КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.

Лечение заболевания

Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.

По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

Медикаментозное лечение

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

При атаке нейроны гибнут из-за нарушения метаболических процессов. Чтобы остановить смерть клеток, требуется применение метаболитов и церебропротекторов. Они включают:

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Физиотерапевтические процедуры

Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:

В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

Профилактические меры

Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:

При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

• эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
• микрошунтирование;
• стентирование артерий.

Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

0

Ишемические атаки — это острые и кратковременные нарушения кровообращения головного мозга, особенность которых состоит в том, что все они имеют обратную реакцию в течение суток после их проявления. По признакам ишемическая атака головного мозга очень схожа с ишемическим инсультом, но отличие состоит в том, что она протекает непродолжительное время. После завершения приступа все функции головного мозга восстанавливаются. В тканях головного мозга происходят незначительные повреждения, которые не сказываются на функциональных возможностях человека.

Причины и факторы

Основными факторами, которые вызывают ишемические атаки, являются микроэмболы. Они вызываются рядом причин:

Развитие атеросклероза

• активно развивающимся атеросклерозом головного мозга, в результате которого происходит сужение крупных сосудов, на стенках формируются холестериновые отложения, которые иногда распадаются и с током крови заносятся в мелкие сосуды, вызывая тромбоз, вследствие чего развивается некроз тканей;
• тромбоэмболией, которая развивается в результате различных сердечных заболеваний;
• скачками артериального давления;
• нарушением нормального ритма сердечной мышцы;
• передавливанием артерий, которые снабжают кровью головной мозг (во время операций на сонной артерии, при очень резких поворотах головы и т.д.);
• сгущением крови из-за различных факторов;
• проблемами шейного отдела позвоночника, что приводит к ухудшению функциональных возможностей в результате нарушения кровотока в артериях, питающих головной мозг;
• сильной и продолжительной головной болью.

Также ишемия может возникать в результате сахарного диабета, систематического курения и употребления алкоголя, при холестеринемии и гиподинамии.

Формы патологии

В зависимости от места, где произошло нарушение кровотока, различают различные формы ишемических атак:

• в вертебробазилярной области — в базилярной или задней мозговой артерии;
• в каротидной области — в передней или средней мозговой артерии.

В зависимости от стороны головы, где случилось нарушение кровотока, различают правостороннюю и левостороннюю ишемическую атаку.

Симптомы и признаки

Ишемическая атака, симптомы которой схожи с признаками других заболеваний, вызывает панику у пострадавшего. Он не может понять, что такое с ним произошло. Симптомы приступа различаются в зависимости от области, в которой произошло нарушение кровотока головного мозга. Эти области называются сосудистыми бассейнами. Выделяют два основных сосудистых бассейна — вертебробазилярный и каротидный (или область сонных артерий).

Нарушение кровотока в вертебробазилярной области головного мозга характеризуется следующими симптомами:

• головокружение;
• рвотный рефлекс и приступы тошноты;
• нарушение речевой функции;
• незначительные спазмы лицевых мышц, вызывающих окаменение лица;
• непродолжительное нарушение зрения (туманность и потемнение в глазах, невозможность сфокусировать взгляд);
• уменьшение чувствительности кожного покрова;
• нарушение двигательной функции;
• потеря ориентации во времени и пространстве;
• панические атаки;
• кратковременные провалы в памяти, которые выражаются невозможностью вспомнить свое имя, возраст, место проживания.

При нарушении кровообращения в каротидной области головного мозга у больного будут наблюдаться такие симптомы:

• ухудшение чувствительности кожного покрова;
• нарушение речевой функции (она становится бессвязной и непонятной);
• онемение и потеря подвижности верхних и нижних конечностей, иногда происходит онемение одной стороны тела;
• апатия;
• сонливость;
• панические атаки.

Иногда при обоих видах ишемической атаки наблюдается сильная головная боль. Больной впадает в панику, заявляя, что от боли его голова сейчас разорвется.

Ишемическая атака проходит через несколько минут, однако не стоит расслабляться, потому что она может повториться в скором времени и вызвать различные последствия: у 15 % больных после первого приступа ишемической атаки в первые три месяца, а у 25 % в течение года происходит ишемический инсульт. У 20 % пациентов, которые перенесли приступ ишемической атаки, он не повторяется в течение нескольких следующих лет или никогда.

Симптомы приступа пропадают в течение 10-15 минут, поэтому до приезда скорой помощи или самостоятельной транспортировки пострадавшего в больницу рекомендуется запомнить большинство симптомов. Это поможет врачу поставить правильный диагноз.

Способы диагностики

Диагностика начинается с опроса, который поможет составить картину заболевания. Доктор пытается выяснить такие моменты:

• когда впервые появились симптомы (проблемы со зрением, нарушение двигательной функции и чувствительности и т.д.);
• сколько времени прошло от первого приступа, и как долго он длился;
• не случалось ли таких приступов у родственников;
• приступ или жалобы на самочувствие появились в состоянии покоя или после значительных физических нагрузок;
• обнаруживались ли ранее у пациента сердечно-сосудистые заболевания, тромбозы, атеросклероз сосудов головного мозга;
• есть ли у пациента вредные привычки;
• какой образ жизни он ведет.

Далее доктор производит неврологический осмотр, во время которого пытается обнаружить признаки неврологических расстройств (проблемы со зрением, потеря чувствительности кожного покрова, небольшой паралич и т.д.).

Для выявления сгущения крови назначается ее общий анализ.

Для более детального исследования организма человека используются специальные диагностические аппараты:

МРТ

1. Магнитно-резонансная томография шеи и головы — изучается структура головного мозга. Это исследование необходимо, чтобы исключить ишемический инсульт. После приступа ишемической атаки в процедуры не удается обнаружить значительных повреждений артерий и тканей головного мозга. Для этого производится поиск отмерших участков головного мозга и оценка проходимости артерий.
2. Электрокардиография — анализ сердечного ритма для выявления его нарушений.
3. Ультразвуковое исследование крупных сосудов головного мозга — анализируется проходимость шейных артерий.
4. Эхо-кардиография — производится поиск тромбов в полостях сердечной мышцы.
5. Допплерография сосудов головного мозга оценивает количество и скорость проходящей крови.

При выявлении подозрений на наличие сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной ишемической атаки, могут назначаться дополнительные обследования и консультации у специалистов узкого профиля.

Диагностировать ишемическую атаку очень трудно, потому что ее симптомы напоминают признаки других болезней. Например, болезнь Меньера и сахарный диабет могут вызывать ишемические атаки, а эпилепсия и мигрень имеют очень схожие симптомы. Поэтому главная задача диагностики — не только подтвердить диагноз, но и выявить причины заболевания. Для этого чатсто назначается полное обследование организма.

Не так страшна сама ишемическая атака, как те последствия, которые она может вызвать.

Способы лечения

Большинство специалистов считает, что ишемическая атака не требует лечения, потому что уже через сутки от нее практически не остается никаких признаков. Однако, если произошла ишемическая атака, лечение должно направляться на выявление и подавление причины ее возникновения. Отсутствие врачебного вмешательства рано или поздно приведет к ишемическому инсульту.

После приступа больной госпитализируется для наблюдения и проведения обследования. Лечение причин ишемической атаки производится при помощи лекарственных препаратов.

При повышенном уровне холестерина назначаются статины, которые растворяют кристаллы холестерина.

При повышенном тонусе симпатического отдела нервной системы назначаются настойки женьшеня, заманихи и кофеина, высокие дозы витамина С и препараты кальция.

При повышенном тонусе парасимпатического отдела нервной системы назначаются травяные таблетки на основе белладонны, антигистаминные препараты и высокая доза витамина В6. Для лечения симптома постоянной слабости назначаются препараты калия и небольшие дозы инсулина.

Для улучшения состояния вегетативной нервной системы назначаются лекарственные препараты Эрготамин и Гидраксин.

Для лечения повышенного артериального давления прописывается длительный прием бета-адреноблокаторов, АПФ и антагонистов кальция. Однако основными препаратами являются лекарства, улучшающие венозный кровоток и обмен веществ в тканях головного мозга.

При нарушении нормального жидкого состояния крови назначаются антиокогулянты и антиагреганты.

Для предупреждения ишемических атак применяются препараты для улучшения памяти (Пирацетам, Актовегин и Глицин).

Для лечения невротических и депрессивных состояний назначаются антиоксиданты и витаминные комплексы.

Ишемическая атака у беременных женщин и детей

Приступы ишемической атаки у беременных женщин являются довольно частым явлением. После таких атак женщины ложатся под наблюдение в стационар. Проводится полное обследование сердечно-сосудистой системы матери и ребенка. В большинстве случаев лечение до родов не проводится. Женщина состоит под пристальным наблюдением, ведь существует возможность развития ишемического инсульта.

В очень редких случаях ишемические атаки происходят у детей. Этот диагноз является опасным, потому что вызывает такие последствия, как паралич, нечленораздельную речь и умственные нарушения. Чем младше ребенок, тем больше усугубляются симптомы. Ребенок обязательно госпитализируется. Производится медикаментозное лечение и специальная физкультура, способствующие быстрому восстановлению функций организма ребенка.

Народные средства и ишемические атаки

Травяной настрой

После первого приступа ишемической атаки для укрепления мозгового кровообращения и предотвращения новых приступов рекомендуется применять травяные настои.

Рецепт травяного настоя №1. Для его приготовления необходимо взять по 2 части нонеи темно-бурой и цветков огуречной травы, по 1 части чабреца, сушеницы, пустырника, мяты и семян укропа. Все компоненты тщательно перемешиваются и заливаются двумя стаканами горячей воды. Смесь настаивается в тепле 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 100 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

Рецепт травяного настоя №2. Необходимо взять по 1 части сухой нонеи, лесного чистеца, лимонного котовника, шишек хмеля и 2 части березовых листьев. Все травы перемалываются в кофемолке. 1 ч.л. смеси заливается 1 стаканом горячей воды и настаивается 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 2 ст. л. 3 раза в день перед приемом пищи.

Травяные настои принимаются курсами, длительность которых по 3 недели. Во время их приема ведется постоянное измерение артериального давления.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы уменьшить возможность развития ишемической атаки, рекомендуется придерживаться следующих правил:

1. Правильное и полноценное питание.
2. Занятие спортом (как минимум, тридцатиминутная утренняя гимнастика).
3. Поддержка нормальной массы тела.
4. Периодическая диагностика сердечно-сосудистой системы и своевременное лечение заболеваний: устранение нарушений сердечного ритма, периодический контроль уровня артериального давления.
5. Ежегодный контроль уровня холестерина.
6. Ежегодная диагностика состояния сосудов, питающих кровью головной мозг. При наличии проблем рекомендуется своевременное лечение, включая и хирургическую коррекцию сужения просвета артерий.

При беременности женщина должна до 12 недель стать на учет в обязательном порядке. Во время всего периода беременности женщина должна своевременно посещать акушера-гинеколога.

Важен в профилактике патологии и отказ от курения и спиртных напитков. После первого приступа ишемической атаки запрещается употребление алкоголя в любом виде на протяжении 6 месяцев.

Видео

З аболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака - это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название - , что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны:

• Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
• Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
• Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

• Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта - степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

• Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
• Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
• Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
• Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
• Реже - дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
• Апатичность, психические нарушения . Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

• Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
• Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
• Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

• Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
• Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
• Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
• Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА - атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
• Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
• Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
• Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
• Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
• ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
• Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
• Лабораторные тесты. Ключевой из которых - анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый - это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии - применение медикаментов.

Что используется:

• Антигипертензивные. , средства центрального действия, . Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
• Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
• . Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
• . Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
• Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
• Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки - это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

• Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
• Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
• Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
• Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
• Регулярные осмотры у невролога.
• Сон. Около 7-10 часов за ночь.
• Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака - тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже ), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность - не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие - переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце - вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака - предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.