Гипотиреоз по МКБ: основные аспекты патологии. Первичный гипотиреоз E34 Другие эндокринные нарушения

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:
  отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.
 Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой - либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.
 При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид - отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.
 У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.
 Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.
 У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Атрофия щитовидной железы (ПРИОБРЕТЕННАЯ), Аутоиммунный тиреоидит (E06.3), Врожденный гипотиреоз без зоба (E03.1), Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом (E03.0), Гипотиреоз неуточненный (E03.9), Другие уточненные гипотиреозы (E03.8), Другой хронический тиреоидит (E06.5), Микседематозная кома (E03.5), Постинфекционный гипотиреоз (E03.3), Синдром врожденной йодной недостаточности (E00), Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный (E00.9), Тиреоидит неуточненный (E06.9)

Педиатрия, Эндокринология детская

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный недостаточностью тиреоидных гормонов, характеризующийся замедлением всех метаболических процессов.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10 (дети)
Код	Название
E00	Синдром врожденной йодной недостаточности
E00.0	Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма, эндемический кретинизм, неврологическая форма
E00.1	Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма, эндемический кретинизм: . гипотиреоидный. микседематозная форма
E00.2	Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма, Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9	Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный, Врожденный гипотиреоз вследсьвие недостатка йода БДУ Эндемический кретинизм БДУ
E03	Другие формы гипотиреоза
E03.0	Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом, зоб (нетоксический) врожденный: БДУ паренхиматозный Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E03.1	Врожденный гипотиреоз без зоба, аплазия щитовидной железы (с микседемой) Врожденная(ый): атрофия шитовидной железы. гипотериоз БДУ
E03.3	Постинфекционный гипотиреоз
E03.4	Атрофия щитовидной железы (приобретенная), Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5	Микседематозная кома
E03.8	Другие уточненные гипотиреозы
E03.9	Гипотиреоз неуточненный, микседема БДУ
E06	Тиреоидит
E06.3	Аутоиммунный тиреоидит
E06.5	Тиреодит: хронический: . БДУ. фиброзный. деревянистый. Риделя
E06.9	Тиреоидит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ	-	аутоиммунный тиреоидит
ВГ	-	врожденный гипотироз
ЖКТ	-	желудочно-кишечный тракт
свТ3	-	свободный трийодтиронин
ССС	-	сердечно-сосудистая система
Т4 общ	-	общий Т3
Т4 св	-	свободный Т4
ТГ	-	тиреоглобулин
ТПО	-	тиреопероксидаза
ТТГ	-	тиреотропный гормон
ЩЖ	-	щитовидная железа

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, эндокринологи, кардиологи, психиатры, невропатологи.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Клиническая классификация гипотиреоза у детей:

Причины	Частота (% на число новорожденных)
Первичный гипотиреоз: 1. Дисгенезия щитовидной железы; Агинезия (атиреоз); Гипогенезия (гипоплазия); Дистопия. 2. Дисгормоногенез: Дефект рецептора ТТГ; Дефект транспорта йода; Дефект пероксидазной системы; Дефект синтеза тиреоглобулина.	85-90; 1:4000 5-10; 1:30 000-1:50 000
Центральный гипотиреоз (вторичный, третичный) : 1.Сочетанный дефицит гипофизарных гормонов; 2. Изолированный дефицит ТТГ.
Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам	Неизвестна
Транзиторный гипотиреоз	неизвестна

Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей - врожденный гипотиреоз (ВГ ), в основе которого лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящая к задержке развития всех органов и систем .
ВГ - гетерогенная группа заболеваний, обусловленных либо морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы или щитовидной железы, либо их повреждением во внутриутробном периоде .

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Степень тяжести	Лабораторные изменения	Клиническая картина
Субклинический	ТТГ - повышен, св.Т4 - в норме или снижен	Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы
Манифестный	ТТГ - повышен, св.Т4 - снижен	Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза
Осложненный (тяжелый)	ТТГ - повышен, св.Т4 - снижен	Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: «полисерозит», сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:
Следует отметить, что описанная ниже клиническая симптоматика более характерна для детей с первичным врожденным гипотиреозом.
При вторичном гипотиреозе, как врожденном, так и приобретенном, клиника заболевания ажурна, при данных состояниях на первый план выступают признаки поражения ЦНС. Для его выявления ведущее значение имеет исследование тиреоидного гормонального профиля.

Жалобы и анамнез:
Новорожденные:
· нарушение дыхания;
· цианоз;
· желтуха;
· вялое сосание;
· хриплый крик;
· пупочная грыжа.
Дети и подростки:
· замедление роста;
· снижение успеваемости;
· нарушения полового развития;
· запоры;
· сонливость;
· зябкость;
· сухость кожи;
· плохой рост волос и ногтей.

Физикальное обследование:
У новорожденных возможны:
· переношенная беременность (более 40 нед);
· большая масса тела при рождении (более 3500 г);
· отечное лицо, губы, веки;
· полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком;
· локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
· признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
· низкий, грубый голос при плаче, крике;
· позднее отхождение мекония;
· позднее отпадение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки;
· затянувшаяся желтуха.
Резкое отставание темпов окостенения (отсутствие проксимальных эпифизов большеберцовых и дистальных эпифизов бедренных костей).
Однако классическая клиническая картина гипотиреоза у новорожденных встречается с частотой не более 10-15%. В связи с этим для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных целесообразно использование шкалы Апгар, помогающей выявить ВГ в ранние сроки.

Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных

Клинический признак	Количество баллов
Пупочная грыжа	2
Отечное лицо	2
Запоры	2
Женский пол	1
Бледность, гипотермия кожи	1
Увеличенный язык	1
Мышечная гипотония	1
Желтуха дольше 3 недель	1
Шелушение и сухость кожи	1
Открытый задний родничок	1
Беременность длилась более 40 недель	1
Масса тела при рождении более 3500 г	1

При сумме баллов более 5 следует заподозрить врожденный гипотиреоз.

Позднее - в возрасте 3-4 месяцев появляются следующие симптомы:
· сниженный аппетит;
· затруднение при глотании;
· плохая прибавка в весе;
· метеоризм;
· запоры;
· сухость;
· бледность;
· шелушение кожных покровов;
· гипотермия (холодные кисти, стопы);
· ломкие, сухие, тусклые волосы;
· мышечная гипотония.

У детей с ВГ более старшего возраста (после 5-6 месяцев и старше) при отсутствии лечения на первый план выступает выраженная низкорослость (рост ниже 3-го перцентиля или ниже 2 стандартных отклонений (< -2,0 SDS) от средней по популяции для данного хронологического возраста и пола), прогрессирующее замедление скорости роста (скорость роста более чем на 1 SD ниже (при хронологическом возрасте > 1 года) для данного хронологического возраста и пола.
Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим (коэффициент «верхний/нижний сегмент» больше нормальных значений).
Характерны недоразвитие лицевого скелета, широкая запавшая переносица, гипертелоризм; позднее закрытие большого и малого родничков; задержка прорезывания зубов и их запоздалая смена.
Выраженная задержка психомоторного и речевого развития. Дети вялы, часами могут лежать спокойно, не проявляя беспокойства при мокрой пеленке, голоде, не интересуются игрушками, поздно начинают сидеть, ходить.
Выражены адинамия, гипотония мышц: выпуклый живот с пупочной грыжей, расхождение прямых мышц живота, осанка с поясничным лордозом, выступающими ягодицами и полусогнутыми коленями, частые запоры, метеоризм.

Характерен комплекс респираторных симптомов:
· затрудненное носовое дыхание, стридор;
· цианоз носогубного треугольника;
· низкий, грубый голос, частые простудные заболевания.

Кожные покровы сухие, желтоватые, шелушатся из-за пониженной секреции потовых и сальных желез, имеют «мраморный» рисунок, хоодные наощупь. Волосы ломкие сухие, без блеска, усиленно выпадают. Характерна себорея волосистой части головы, лба, век. Ногти лом- кие, с трещинами. Отмечается медленный рост волос и ногтей.

Приглушение сердечных тонов, брадикардия (в первые месяцы жизни ЧСС может быть нормальной), функциональный шум, расширение границ сердца, снижение артериального и пуьсового давления.

Приведенную выше симптоматику можно «оформить» в следующие клинические синдромы.
Обменно-гипотермический синдром:
· постоянное чувство зябкости;
· снижение температуры тела;
· гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов);
· умеренное увеличение массы тела (вследствие накопления гликоаминогликанов и задержки воды).

Трофические нарушения кожи и ее придатков:
Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликозаминогликанов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей.
Характерны:
· микседематозный плотный отек лица и конечностей;
· увеличение губ и языка с отпечатками зубов по латеральным краям;
· «старообразное лицо» с огрубевшими чертами;
· кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком, не собирается в складки, на локтях шелушится;
· волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Может наблюдаться тотальная алопеция;
· ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

Признаки поражения нервной системы и органов чувств:
· хроническая усталость;
· сонливость;
· апатия;
· депрессия или «микседематозный психоз»;
· заторможенность;
· гипо- или амимия;
· замедление движений и речи;
· дизартрия;
· неспособность концентрировать внимание;
· снижение памяти;
· нарушение слуха и обоняния из-за набухания слизистых слуховых проходов и носа.
· из-за отека и утолщения голосовых связок голос становится грубым и низким.

Признаки поражения сердечно-сосудистой систем:
· расширение границ сердца в поперечнике;
· снижение сократимости миокарда;
· брадикардия;
· диастолическая артериальная гипертензия;
· увеличение общее периферического сопротивления;
· снижение минутного объема сердца.

Признаки поражения легких:
· медленное поверхностное дыхание;
· нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность - основная причина смерти больных с микседематочной комой.

Признаки поражения ЖКТ:
· замедление перистальтики;
· запоры;
· дискинезия желчевыводящих путей, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Признаки поражения почек:
· снижение СКФ;
· задержка жидкости;
· возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
· болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Признаки поражения репродуктивной системы:
Задержка полового развития, у девочек возможны олигоопсоменорея, аменорея, ановуляторные циклы, галакторея (синдром Ван-Вика-Хеннеса-Росса).
Вследствие гиперпролактинемии, нередко сопутствующей гипертиротропиемией, наблюдается нарушение выработки ЛГ и рецепции гонадотропинов в гонадах.
(синдром Ван-Вика-Грамбаха).

Нарушение кроветворения:
Нарушениям эритропоэза, вызванное как собственно дефицитом тиреоидных гормонов, так и снижением образования эритропоэтинов.
Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдаются B12-дефицитная и железодефицитная анемия. Характерны нарушения функции тромбоцитов: снижение адгезивно-агрегационной функции.

В областях с выраженным йодным дефицитом ВГ может проявляться эндемическим кретинизмом.

Различают две формы эндемического кретинизма:
· неврологический;
· микседематозный.
Наиболее часто встречается эндемический неврологический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Клинические признаки гипотиреоза при этом отсутствуют или слабо выражены.
И, наоборот, для микседематозного эндемического кретинизма характерна выраженная симптоматика гипотиреоза (см. выше).

Лабораторные исследования:
· дефекты генов, приводящие к врожденному гипотиреозу: TTF1, TTF2, PAX-8, PROP-1, Pit-1, TSH-R, NIS, ТPО, PDS, ТG, TR-, TR-α - при возможности.
· тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Подавляющее большинство территорий РК страдает от йодного дефицита.
В связи с этим, а также в связи со слабой выраженностью клинической симптоматики гипотиреоза в первые дни и недели жизни ребенка в Казахстане, как и во всех развитых странах мира, с 1994 г. внедрена государственная система неонатального скрининга на ВГ.
Скрининг позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания и избежать тяжелых последствий болезни, в первую очередь, задержки умственного и физического развития ребенка. Основная цель скрининга на ВГ - ранее выявление новорожденных с повышенным уровнем ТТГ в крови.

Обследование и дальнейшее наблюдение детей осуществляется в три этапа:
I - родильный дом;
II - медико-генетическая лаборатория;
III - детская поликлиника.

I этап - родильный дом:
У всех доношенных новорожденных на 4—5-й день жизни (у недоношенных детей на 7-14-й) берется 6-8 капель крови из пятки и наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все образцы крови отсылаются в специализированную медико-генетическую лабораторию.

II этап - медико-генетическая лаборатория:
У детей грудного и более старшего возраста следует использовать нормативы ТТГ, приведенные в нижеследующей таблице.

Нормативы уровня ТТГ у детей

Все образцы с уровнем ТТГ более 20 мМЕ/мл должны быть проверены повторно. Повторное выявление уровня ТТГ выше 20 мМЕ/мл с высокой степенью вероятности указывает на наличие ВГ и свидетельствует о необходимости назначения заместительной терапии тиреоидными препаратами.

Особого внимания заслуживает транзиторный гипотиреоз новорожденных — это состояние временной (преходящей) гипотироксинемии, сопровождающееся повышением уровня ТТГ в крови.
Транзиторное повышение уровня ТТГ в большинстве случаев связано с функциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы в постнатальном периоде. Риск развития транзиторного гипотиреоза высок у недоношенных детей и маловесных новорожденных.
Данное состояние чаще всего встречается в следующих случаях:
· дефицит или избыток йода у матери;
· дети, рожденные от матерей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (возможная трансплацентарная передача антител, блокирующих рецептор к ТТГ);
· дети, матери которых получали во время беременности большие дозы антитиреоидных средств по поводу болезни Грейвса, у таких детей, как правило, при рождении имеется зоб, который имеет тенденцию к уменьшению по мере выведения лекарственных препаратов из крови ребенка;
· дети с внутриутробной (и постнатальной) гипотрофией, с внутриутробными вирусно-бактериальными инфекциями.

На этапе первичного скрининга практически невозможно различить врожденный и транзиторный гипотиреоз. Разграничение этих состояний необходимо проводить на III этапе скрининга, то есть в поликлинических условиях, при повторном определении уровней ТТГ и свT4 в сыворотк на фоне лечения тиреоидными препаратами.

В случае позднего обращения ребенка к врачу при наличии минимальной клинической картине ВГ и сомнительных гормональных показателях принимается решение в пользу назначения левотироксина .

III этап - поликлиника:
Врачом поликлиники на основании результатов определения ТТГ, свидетельствующих о гипотиреозе, назначается заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов.
Дозы левотироксина подбираются индивидуально с учетом клинических и лабораторных данных.

Дальнейшие контрольные исследования уровней ТТГ и свT4 следует проводить на первом году жизни каждые 2—3 месяца, после года каждые 3—4 месяца.
В течение первых 6 недель от начала заместительной терапии каждые 2 недели проводятся контрольные исследования уровня только свT4.
Контрольное определение одновременно уровней ТТГ и свТ4 целесообразно начинать не ранее 6 недель от начала лечения.
Ориентация у детей первого года жизни лишь на уровень ТТГ из-за возможного нарушения его регуляции по принципу обратной связи может привести к назначению излишне высоких доз левотироксина.

В случаях нормальных уровней свT4 (индивидуально для каждой лаборатории) доза левотироксина может считаться адекватной.
· Исследование состояния «красной крови». Возможна анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты;
· Исследование липидного профиля. Характерны гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы : а- или гипоплазия органа; эктопия; многоузловой зоб; при первичном приобретенном гипотиреозе возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· , а также кистей используется не только для диагностики, но и для оценки адекватности проводимой терапии ВГ.
Рентгенография коленных суставов и стоп помогает установить продолжительность внутриутробного гипотиреоза. Отсутствие центров оссификации (эпифизарный дисгенез) дистальных отделов бедренных костей, проксимальных концов большеберцовых костей и кубовидных костей стоп является косвенным доказательством врожденного гипотиреоза (оссификация костей имеется у большинства здоровых доношенных новорожденных).
Рентгенография кистей выявляет задержку появления ядер окостенения, их асимметрию, нарушение последовательности появления. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного, при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога - при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога - при анемии средней и тяжелой степени.

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Нефротический синдром	Общее: наличие отеков	ТТГ, свТ3, свТ4 Определение общего белка, уровня креатинина и мочевины в крови, СКФ, ОАМ, УЗИ почек.	Отсутствие клинических и лабораторных признаков поражения почек Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля
Дефицит СТГ	Отставание в росте	Проба на резервы СТГ ТТГ, свТ3, свТ4 Рентгенография левой кисти с лучезапястным суставом, МРТ гипофиза с контрастным усилением	Выявление достаточных резервов СТГ. Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля Костный возраст отстает от паспортного больше, чем физическое развитие Отсутствие структурных изменений гипофиза при МРТ
Ахондроплазия	Отставание в росте с укорочением конечностей, запавшая переносица	ТТГ, свТ3, свТ4	Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля Психомоторное развитие соответствует возрасту или нет выраженного отставания

Лечение за рубежом

Гипотиреоз согласно МКБ 10 – болезнь, формирование которой обусловлено дефицитом секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой. Причин, провоцирующих факторов и обстоятельств, усугубляющих развитие патологии, довольно много. Пациенты, страдающие от данного недуга, нуждаются в корректной диагностике и надлежащей терапии.

Различают три базовые формы заболевания:

1. Первичный гипотиреоз – болезнь формируется из-за поражения железистых структур щитовидной железы эндогенного или экзогенного происхождения. При этом, повышается уровень ТТГ;
2. Вторичный гипотиреоз – заболевание возникает на фоне дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы, что вызывает дефицит тиролиберина и ТТГ. Дисбаланс гормонов провоцирует прямой сбой в работе щитовидки;
3. Третичный гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное поражением именно гипоталамуса, а также дефицитом тиролиберина.

Основные классификационные моменты

Международный формат болезней по МКБ-10 предполагает следующий вариант систематизации:

1. Е02 – Гипотиреоз субклинический, вызванный дефицитом йода;
2. Е03 – Другие формы патологи;
3. Е89.0 – Гипотиреоз, возникший после выполнения медицинских процедур.

Код Е03 в свою очередь включает несколько подпунктов:

• Е03.0 – Врожденная форма гипотиреоза, сопровождающаяся развитием диффузного зоба;
• Е03.1 – Врожденная патология, не отягощенная развитием зоба. Аплазия щитовидки с микседемой или тотальная атрофия органа;
• Е03.2 – Гипотиреоз, возникший из-за приема фармакологических продуктов или прямого воздействия специфических экзогенных факторов. Зачастую данный код дополняют определением специфической причины, которая вызвала развитие заболевания;
• Е03.3 – Патология на фоне перенесенного ранее тяжкого инфекционного процесса;
• Е03.4 – Приобретенная атрофия железы;
• Е03.5 – Кома микседематозного генеза;
• Е03.9 – Гипотиреоз невыясненного генеза.

Классификация формировалась длительное время. Она признана всеми научными инстанциями и применяется для работы во всех медицинских учреждениях частного и государственного профиля.

Этиологические аспекты

Согласно последним статистическим данным случаи возникновения заболевания встречаются у 10 пациентов из 1000. Страдают обычно люди старше 45 лет. Женщины чаще болеют, нежели мужчины.

Гипотиреоз по мкб 10 – такое название используют медицинские работники, чтобы не использовать объемные названия каждого вида заболевания при этом каждому отдельному виду присвоен индивидуальный код.

Это заболевание вызывает неполноценное функционирование щитовидной железы из-за недостаточного количества гормонов, которые вырабатывает щитовидка, в результате чего процессы в организме замедляются.

Подобных заболеваний около десяти, все они проявляются после сбоя работы щитовидки.

Существует мнение, что гипотиреоз вовсе не болезнь, а состояние организма, при котором длительное время определяется недостаток тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Его связывают с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен.

Этот недуг довольно распространен, особенно среди женщин, мужчины реже подвержены такой болезни, к примеру, из 20 выявленных пациентов только один пациент мужского рода.

Порой симптомы появления болезни на начальном этапе проявляются не четко и очень похожи на признаки переутомления, а порой, и на другие заболевания. Определить точные признаки гипотиреоза на ранней стадии может только анализ уровня тиреотропных гормонов.

Существуют такие формы:

1. Одной из причин, которая может вызвать недуг, является недостаточное потребление йода или влияние негативных факторов. Эта форма носит название приобретенного гипотиреоза. Страдают ею младенцы.
2. Врожденной форме подвержен только 1% от выявленных пациентов среди младенцев.
3. Хроническая форма или хронический аутоиммунный тиреоидит. Появляется в результате сбоя работы иммунной системы. При этой ситуации в организме начинаются разрушительные процессы клеток щитовидки. Четкие проявления этого возникают через несколько лет после начала патологического процесса.
4. Форма переходящего недуга возникает, к примеру, совместно с послеродовым тиреоидитом. Заболевание может возникнуть при вирусном поражении щитовидной железы либо вследствие новообразований щитовидной железы.
5. Гестационная форма наблюдается у беременных, исчезает после родов.
6. Субклиническая – возникает вследствие йодной недостаточности.
7. Компенсированная – не всегда требует специализированной терапии.

От степени заражения организма и процесса развития заболевания различают:

1. Первичный – развитие происходит при поражении щитовидки при этом происходит повышение уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
2. Вторичный – поражение гипофиза, недостаточное выделение тиролиберина и ТТГ.
3. Третичный – нарушение работы гипоталамуса, развитие дефицита тиролиберина.

Гипотиреоз имеет много форм протекания, то есть он проявляется в разных формах. Международная классификация болезни присваивает каждой конкретной форме определенный код. Квалификация предусматривает возможные территориальные очаги йододефицита (эндемические).

Зачем нужна классификация по МКБ 10? Чтобы вести четкий учет и сравнивать клинику заболеваний, для ведения статистики на разных территориях.

Классификация по МКБ имеет определенные плюсы:

1. Помощь в постановке точного диагноза.
2. Выборе эффективного, правильного лечения.

Согласно квалификации гипотиреоза по МКБ 10 каждому виду этого недуга присвоен определенный код. Пример: субклинический, появившийся в результате недостаточного потребления йода, получил код по МКБ 10 – Е 02.

Другой пример: нетоксичный одноузловой процесс получил код Е 04.1, который характеризуется одним четким новообразованием. Прогрессирующее увеличение узлов причиняет дискомфорт, сдавливает органы, находящиеся в шейной области.

Лечение

Лечение каждого вида зависит от степени развития заболевания. К примеру, первичная фаза заболевания может быть излечена приемом заместительных гормонов. Чего нельзя сказать о лечении периферической формы гипотиреоза: иногда оно весьма затруднено, а порой хоть и с трудом, но поддается терапии.

Компенсированный вид гипотиреоза порой не нуждается в специализированной терапии. Если наблюдается декомпенсация, то пациенту назначают гормональные препараты, но препарат и доза подбираются строго индивидуально с учетом всех особенностей.

Гомеопатические препараты позволяют пациенту справиться с недугом. Но пациенту надо быть готовым к длительному процессу лечения и принимать их много раз в день.

Современная медицина располагает несколькими методами лечения гипотиреоза:

• консервативный;
• оперативный;
• йодотерапия и радиотерапия.

При поздней диагностике и длительном отсутствии лечения заболевания развивается тиреотоксический криз, который возникает из-за выброса большого количества гормонов в кровь.

Осложнений можно избежать, если обратиться своевременно к врачу, который выберет оптимальный метод лечения и поможет вернуться к привычному ритму жизни.

Послеоперационный гипотиреоз — это патологическое состояние, возникающее в результате полного или частичного удаления щитовидной железы.

Примерно у 20% женщин и 15% мужчин развивается недостаточность функции щитовидной железы в послеоперационный период.

У людей пожилого возраста выше риск развития этого патологического состояния.

Послеоперационный гипотиреоз значится под кодом по МКБ-10 — Е03.

К факторам, повышающим риск развития послеоперационного гипотиреоза, относятся;

• анемия;
• сахарный диабет;
• почечная недостаточность.

Нередко последствия проведенного оперативного вмешательства становятся очевидными, когда появляются осложнения гипотиреоза.

Это связано с тем, что поврежденная щитовидная железа неспособна нормально функционировать, усваивать йод и вырабатывать достаточное количество гормонов.

Проявление симптомов болезни

Когда развивается гипотиреоз послеоперационный, симптомы затрагивают все системы организма. При отсутствии направленного лечения в первую очередь возникают нарушения обменных процессов в организме человека.

Это ведет к стремительному набору веса.

Данный процесс приводит к нарушению работы кровеносной системы.

Повышается проницаемость кровеносных сосудов, а кроме того, возникают выраженные атеросклеротические изменения.

Происходит обострение имеющихся у пациента патологий сердца, что сопровождается появлением резких скачков АД, нарушением ритма и повышением давления.

Степень тяжести таких симптомов при послеоперационном гипотиреозе может различаться в зависимости от выраженности нарушения выработки гормонов.

У некоторых пациентов на фоне гипотиреоза, возникшего после операции, наблюдается развитие отека мягких тканей лица.

Кроме того, происходит уплотнение ногтевых пластин и появление излишней сухости кожных покровов.

К расстройствам чувствительности, наблюдающимся при этой патологии, относятся нарушения слуха и зрения, а также притупление обоняния и вкуса.

Как и при , при послеоперационном варианте этого нарушения могут наблюдаться нарушения работы нервной системы, выраженные:

• повышенной сонливостью;
• раздражительностью;
• депрессивными расстройствами;
• психозами;
• снижением концентрации внимания;
• нарушением памяти;
• коматозным состоянием.

В международной классификации послеоперационному гипотиреозу уделяется особое внимание, т. к. он нередко сопровождается появлением тяжелых осложнений в короткие сроки, если своевременно не диагностировать нарушение и не начать лечение.

На фоне данного патологического состояния могут возникать нарушения менструального цикла и бесплодие. У мужчин нередко наблюдается снижение потенции.

Кроме того, при развитии послеоперационного гипотиреоза нередко возникают нарушения работы пищеварительной системы. Они могут проявляться:

• метеоризмом;
• нарушением выработки ферментов;
• тошнотой;
• запорами;
• снижением аппетита;
• увеличением печени и селезенки.

В редких случаях наблюдаются нарушения работы органов дыхания, выраженные ночными апноэ.

Кроме того, могут возникать патологии костно-мышечной системы, проявляющиеся слабостью и мышечной атрофией.

У детей могут возникать нарушения образования скелета. Для уточнения диагноза требуется проведение анализа на тироксин и ТТГ.

Оценка эффективности лечения гормональными средствами

Если послеоперационный гипотиреоз является субкомпенсированным, т. е. не были правильно подобраны препараты, начинают постепенно нарастать проявления нарушения , что приводит к ухудшению общего состояния.

Лекарственные препараты позволяют эффективно проводить заместительную терапию даже при полном удалении всех тканей щитовидной железы.

Постоперационный гипотиреоз, находящийся в стадии декомпенсации, не сопровождается появлением выраженной симптоматики.

Для стабилизации состояния больным необходимо на протяжении всей последующей жизни принимать синтетические аналоги тиреоидных гормонов.

Пациентам в первую очередь подбирается необходимая дозировка препарата L-тироксина.

При этом требуется контролировать уровень тиреотропного гормона и Т4 и Т3 в крови. Это позволяет подобрать оптимальную дозировку.

Компенсированный медикаментозно-послеоперационный гипотиреоз не сопровождается выраженной симптоматикой, поэтому пациенты могут вести полноценный образ жизни.

Послеоперационный период прогноз

При гипотиреозе, возникшем после операции, прогноз благоприятный. При систематическом применении лекарственных препаратов заместительной терапии удается добиться стабилизации состояния и человек в дальнейшем может не испытывать проблем со здоровьем.

При этом патологическом состоянии редко из-за прогрессирующих нарушений.

Прогноз гипотиреоза ухудшается при наличии хронических заболеваний и необходимости принимать некоторые дополнительные лекарственные препараты.

Диета при гипотиреозе

Специфическая , возникшем после проведения операции на щитовидной железе, не требуется.

При правильно подобранных дозировках гормональных препаратов нарушения работы органов ЖКТ исчезают.

Профилактика

Для недопущения развития гипотиреоза необходимо принимать меры, чтобы снизить риск необходимости проведения хирургического вмешательства.

Нужно вести максимально здоровый образ жизни. В рацион необходимо вводить достаточное количество продуктов, содержащих повышенный уровень гормонов.

Кроме того, нельзя допускать переохлаждения и развития инфекционных заболеваний.