Хр аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10. E00—E07 Болезни щитовидной железы

На сегодняшний день все заболевания имеют определенную классификацию и код по МКБ (10), в том числе и аутоиммунный тиреоидит.

Что такое МКБ 10

Международная классификация болезней (МКБ 10) – это система, группирующая заболевания и всевозможные вопросы, касающиеся здоровья. МКБ 10 утвержден на Всемирной конференции в столице Франции в 1900 году, где присутствовало больше 20 государств. Было установлено, что данная классификация должна пересматриваться через каждые 10 лет, до сегодняшнего дня она была пересмотрена 10 раз. В России эта система вступила в действие в начале 1998 года. Благодаря вышесказанной концепции, улучшилась возможность систематизировать диагнозы, организовывать регистрацию заболеваний, обеспечивать максимальное удобство при хранении данных, вести учет за здоровьем населения. Данная классификация состоит из 21 класса заболеваний, которые разделены на определенные блоки. Для удобства весь перечень расположен в алфавитном порядке. По МКБ 10 всегда можно найти любой недуг, в том числе и эндокринный.

Что такое аутоиммунный тиреоидит и его код по МКБ 10

Аутоиммунный тиреоидит причисляют к эндокринным болезням, которые характеризуются воспалением щитовидной железы. Воспаление вызывают определенные аутоиммунные процессы в организме. Данное заболевание также носит имя японского ученого Хашимото, поскольку было изучено и описано им больше века тому назад. Причин, провоцирующих развитие патологии достаточно много. В первую очередь это нарушение работы иммунной системы, которая вследствие этого вырабатывает антитела, борющиеся с собственными клетками. Во-вторых, неблагоприятная экологическая обстановка, вредные привычки и пр., отрицательно влияют на работу железы, развивают аутоиммунный тиреоидит и многие другие патологии.

Лечение должно осуществляться с особой тщательностью, с учетом всех сопутствующих признаков. Как правило, оно проводиться с использованием гормональной терапии и дополнительных лекарственных средств.

Аутоиммунный тиреоидит по МКБ 10 относится к классу 4, болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ. Причисляется к разделу болезни щитовидной железы и имеет код E06.3. В данный раздел, входят острый, подострый, медикаментозный, хронический тиреоидит, а также хроническая форма с переходящим тиреотоксикозом.

Хронический аутоиммунный тиреоидит — тиреоидит, обычно проявляющийся зобом и симптомами гипотиреоза. Риск малигнизации щитовидной железы несколько увеличен, однако о значительном его повышении говорить нельзя. Преобладающий возраст — 40-50 лет. У женщин наблюдают в 8-10 раз чаще.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Этиология и патогенез . Наследуемый дефект функции Т - супрессоров (140300, ассоциация с локусами DR5, DR3, B8, Â) приводит к стимуляции Т - хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических АТ к тиреоглобулину, коллоидному компоненту и микросомальной фракции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением продукции ТТГ и в конечном итоге — зоба. В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия АТ выделяют гипертрофическую, атрофическую и очаговую формы хронического аутоиммунного тиреоидита.. Гипертрофическая. Ассоциация с HLA - В8 и - DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих АТ.. Атрофическая. Ассоциация с HLА - DR3, преимущественная выработка цитотоксических АТ, резистентность рецепторов к ТТГ.. Очаговая. Поражение одной доли щитовидной железы. Соотношение АТ может быть различным.

Патологическая анатомия . Обильная инфильтрация стромы железы лимфоидными элементами, в т.ч. плазматическими клетками.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина определяется соотношением цитостимулирующих или цитотоксических АТ. Увеличение щитовидной железы — наиболее частое клиническое проявление. Гипотиреоз к моменту установления диагноза находят у 20% больных, но у некоторых он развивается позднее. В течение первых месяцев заболевания можно наблюдать гипертиреоз.

Диагностика

Диагностика . УЗИ — характерные признаки АИТ (неоднородность структуры щитовидной железы, снижение эхогенности, утолщение капсулы, иногда кальцфикаты в ткани железы) . Высокие титры антитиреоглобулиновых или антимикросомальных АТ. Результаты функциональных тестов щитовидной железы могут быть различными.

Диагностическая тактика . Диагноз АИТ выставляют только при наличии трёх признаков: . гипотиреоза. характерных изменений при УЗИ. высокого титра АТ к Аг щитовидной железы (тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе).

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

Согласно современным рекомендациям, лечение тироксином показано только при наличии гипотиреоза, подтверждённого клинически и лабораторно. Левотироксин натрия в начальной дозе 25 или 50 мкг/сут с дальнейшей коррекцией до снижения содержания ТТГ в сыворотке до нижней границы нормы.

Тиамазол, пропранолол — при клинических проявлениях гипертиреоза.

Сопутствующая патология . Другие аутоиммунные заболевания (например, B 12 - дефицитная анемия или ревматоидный артрит).

Синонимы . Болезнь Хашимото. Зоб Хашимото. Тиреоидит Хашимото. Зоб лимфоматозный. Лимфаденоидный зоб. Бластома щитовидной железы лимфаденоидная. Зоб лимфоцитарный.

МКБ-10 . E06 .3 Аутоиммунный тиреоидит

Включены : эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосред­ственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а явля­ются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может сущест­вовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую за­держку психического развития используют дополнительный код (F70- F79). Исключен : субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)

• • E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
  • E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
  • E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
  • E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
• E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены : синдром врождённой йодной недостаточности (E.00-), субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)
  • E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
  • E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
  • E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
  • E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связан­ные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
• E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
• E03 Другие формы гипотиреоза.

Исключены : гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских про­цедур (E89.0)

• • E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен : преходящий врождённый зоб с нормальной функ­цией (P72.0)
  • E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
  • E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
  • E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
  • E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена : врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
  • E03.5 Микседематозная кома
  • E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
  • E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
• E04 Другие формы нетоксического зоба.

Исключены : врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)

• • E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
  • E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
  • E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
  • E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
  • E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
• E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
  • E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса . Диффузный токсический зоб
  • E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
  • E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
  • E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
  • E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
  • E05.5 Тиреоидный криз или кома
  • E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
  • E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
• E06 Тиреоидит .

Исключен : послеродовой тиреоидит (O90.5)

• • E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
  • E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен : аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
  • E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тирео­токсикозом.

Исключен : аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

• • E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
  • E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
  • E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
  • E06.9 Тиреоидит неуточнённый
• E07 Другие болезни щитовидной железы
  • E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
  • E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.

Исключен : преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)

• • E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
  • E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 - название заболевания по международной классификации болезней или МКБ. МКБ – это целая система, разработанная специально для изучения болезней и отслеживания этапа их развития у населения мира.

Системы МКБ приняли больше ста лет назад на конференции в Париже с возможностью ее пересмотра каждые 10 лет. За время существования систему пересматривали десять раз.

С 1993 года начал действовать код десять, в составе которого заболевания щитовидной железы, такие как хронический аутоиммунный тиреоидит. Главной целью применения МКБ стало определение патологий, проведение их анализа и сравнение полученных данных в разных странах мира. Также эта классификация позволяет подбирать самые эффективные схемы лечения патологий, входящих в состав кода.

Все данные о патологиях формируются таким образом, чтобы создать максимально полезную базу данных о заболеваниях, полезную для эпидемиологии, практической медицины.

В код МКБ-10 включены следующие группы патологий:

• болезни, носящие эпидемический характер;
• общие заболевания;
• болезни, сгруппированные по анатомическим локализациям;
• патологии развития;
• различные типы трав.

В этом коде находится более 20 групп, среди них группа IV, в которую входят болезни эндокринной системы и обмена веществ.

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 входит в группу болезней щитовидки. Для записи патологий, применяются коды от Е00 до Е07. Код Е06 отражает патологию тиреоидита.

Сюда входят следующие подразделы:

1. Код Е06-0. Этим кодом обозначают острое течение тиреоидита.
2. Е06-1. Сюда входит подострый тиреоидит мкб 10.
3. Е06-2. Хроническая форма тиреоидита.
4. Аутоиммунный тиреоидит мкбклассифицирует как Е06-3.
5. Е06-4. Тиреоидит, вызванный медикаментами.
6. Е06-5. Другие виды тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит – это опасное генетическое заболевание, которое проявляется снижением тиреоидных гормонов. Различают два типа патологии, обозначаемые одним кодом.

Это хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото и болезнь Риделя. При последнем варианте болезни происходит замещение паренхимы щитовидки соединительной тканью.

Международный код позволяет определить не только заболевание, но и узнать о клинических проявлениях патологий, а также определить методы диагностики и лечения.

При выявлении симптоматики гипотиреоза, следует предположить болезнь Хасимото. Для уточнения диагноза, проводится анализ крови на ТТГ и Т4. Если лабораторная диагностика покажет наличие антител к тиреоглобулину, то это будет говорить об аутоиммунной природе болезни.

Уточнить диагноз поможет УЗИ. Во время этого обследования, врач может увидеть гиперэхогенные прослойки, соединительную ткань, скопления лимфоидных фолликул. Для более точного диагноза, следует провести цитологическое обследование, так как на УЗИ патология Е06-3 похожа на злокачественное образование.

Лечение Е06-3 предполагает пожизненный прием гормонов. В редких случаях показано оперативное вмешательство.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Аутоиммунный тиреоидит - органо - специфическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Самостоятельного клинического значения при отсутствии нарушения функции щитовидной железы не имеет .

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
Е 06.3	Аутоиммунный тиреоидит

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ	-	аутоиммунный тиреоидит
св. Т4	-	свободный тироксин
свТ3	-	свободный трийодтиронин
ТТГ	-	тиреотропный гормон
ТГ	-	тиреоглобулин
ТПО	-	Тиреопероксидаза
ЩЖ	-	щитовидная железа
АТ к ТГ	-	антитела к тиреоглобулину
АТ к ТПО	-	антитела к тиреопероксидазе

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, эндокринологи.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Классификация:

· атрофическая форма;
· гипертрофическая форма.

Клиническими вариантами являются ювенильный тиреоидит и фокальный (минимальный) тиреоидит.

Гистологически определяются лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация тиреоидной ткани, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (клетки Гюртле), разрушение фолликулов, уменьшение запасов коллоида и фиброз. Ювенильный тиреоидит проявляется умеренной лимфоидной инфильтрацией и фиброзом. При фокальном тиреоидите паренхиматозная деструкция и лимфоидная инфильтрация минимальны, клетки Гюртле отсутствуют.

Течение заболевания длительное, в фазе эутиреоза бессимптомное. АИТ, как правило, диагностируется на стадии первичного гипотиреоза и реже (в 10% случаев) дебютирует транзиторным (не более 6 месяцев) тиреотоксикозом.
Манифестный гипотиреоз, развившийся в исходе АИТ, свидетельствует о стойкой и необратимой деструкции паренхимы щитовидной железы и требует пожизненной заместительной терапии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
В течение первых лет жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. С течением времени могут появиться жалобы на отечность лица, конечностей, сонливость, депрессивное состояние, слабость, быструю утомляемость, у женщин - нарушение менструального цикла. Необходимо учитывать, что гипотиреоз развивается не у всех пациентов, примерно у 30% может быть только носительство антител к щитовидной железе.

Физикальное обследование : при гипертрофической форме АИТ щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, поверхность ее «неровная»; при атрофичесокй форме АИТ щитовидная железа не увеличена.

Лабораторныеисследования:
Гормональный профиль: исследование ТТГ, свТ3, свТ4, антитела к тиреопероксидазе, антитела к тиреоглобулину

Инструментальныеисследования:
· УЗИ ЩЖ - кардинальный ультразвуковой признак - диффузное снижение эхогенности ткани;
· тонкоигольная пункционная биопсия - по показаниям.

Показаний для консультации специалистов: нет.

Диагностический алгоритм

«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить АИТ, являются - первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), наличие антител к ткани щитовидной железы, а также ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Медикаментозная терапия (препараты левотироксина) назначаются лишь при обнаружении гипотиреоза.

Немедикаментозное лечение
Режим: IV
Стол: диета №15

Медикаментозное лечение: единственное лекарственное средство - левотироксин натрия в таблетках.
Стартовая суточная доза при манифестном гипотиреозе:
· у пациентов до 60 лет - 1,6-1,8 мкг/кг;
· у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет - 12,5-25 мкг с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6-8 недель.
Принимать утром натощак не позже, чем за 30 мин до приема пищи. После приема тиреоидных гормонов в течение 4 часов избегать приема антацидов, препаратов железа и кальция.

Подбор поддерживающей дозы производят под контролем общего состояния, частоты пульса, динамического определение уровня ТТГ в крови. Первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, далее до достижения эффекта - 1 раз в 3 месяца.

При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови и отсутствии клиники гипотиреоза) рекомендуется:
· повторное гормональное исследование через 3 - 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно ;

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина 1 раз в 6 месяцев производят исследование ТТГ. Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови (0,5-2,5 мМЕ/л).

Пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет целесообразно вести на дозах левотироксина, поддерживающих состояние субклинического гипотиреоза.

NB! Исследование динамики уровня антител к щитовидной железе с целью оценки прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Индикаторы эффективности лечения : полная ликвидация клинико-лабораторных признаков гипотиреоза у молодых, снижение его выраженности - у пожилых.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.
Показаний для экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) ФадеевВ.В., МельниченкоГ.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. - М., 2002. – 218 с. 2) Браверманн Л.И. Болезни щитовидной железы. - М.: Медицина. 2000. - 417 с. 3) Котова Г.А. Болезни органов эндокринной системы. Под редакцией Дедова И.И. - М.: Медицина.- 2002. - 277 с. 4) Лавин Н. Эндокринология. – М.: Практика. - 1999. – 1127 с. 5) Балаболкин М.И, Клебанов Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. – М.: Медицина, 2002. - 751 с. 6) Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Диагностика и лечение гипотиреоза  Врач. - 2004. - №3. - С. 26-28. 7) Фадеев В.В. Йоддефицитные и аутоиммунные заболевания в регионе легкого йодного дефицита: автореф. … докт. мед. наук. - Москва. - 2004. - 26 с. 8) Пальцев М.А., ЗайратьянцО.В., ВетшевП.С. и др. Аутоиммунный тиреоидит: патогенез, морфогенез и классификация // Архив патологии. – 1993. - №6 – С. 7-13. 9) Хмельницкий О.К., Елисеева Н.А. Тиреоидиты Хашимото и Де Кервена // Архив патологии. – М.: Медицина. – 2003. - № 6. – С. 44-49. 10) Калинин А.П., Киселева Т.П. Аутоиммунный тиреоидит. Методические рекомендации. - Москва. -1999. - 19 с. 11) Петунина Н.А. Клиника, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита // Проблемы эндокринол. - 2002. –Т48, №6. – С. 16-21. 12) Каминский А.В. Хронический аутоиммунный тиреоидит (этиология, патогенез, радиационные аспекты) // Мед. часопис. Украина. -1999. - №1(9). - С.16-22. 13) КандрорВ.И., Крюкова И.В., КрайноваС.И. и др. Антитиреоидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. – 1997. - Т.43, №3. – С. 25-30. 14) American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Management of Thyroid Nodules // AACE/AME Task Force on Thyroid Nodules. - Endocr. Pract. - 2006. - Vol. 12. - P. 63-102.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна - кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринологии, АО «Национальный научный медицинский центр»;
2) Мадиярова Меруерт Шайзиндиновна - кандидат медицинских наук, заведующая отделом эндокринологии КФ «UMC» Республиканский диагностический центр;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М.О. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.

Рецензенты:
1) Базарова Анна Викентьевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Медицинский университет Астана»;
2) Темиргалиева Гульнар Шахмиевна - кандидат медицинских наук, эндокринолог ТОО «Многопрофильный медицинский центр Мейiрiм».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.