Кишечный гормон – холецистокинин. Желчегонные средства и препараты желчи Подробнее о холекинетиках

ХОЛЕЦИСТОКИНИН (синоним панкреозимин ) - гормон человека и животных, участвующий в гуморальной регуляции секреторных и моторных функций желудочно-кишечного тракта. Холецистокинин входит в состав так называемой энтериновой (кишечной гормональной) системы и наряду с другими гормонами участвует в контроле последовательного включения пищеварительных процессов, а также в регуляции функции вегетативных центров гипоталамуса и пищевого поведения в целом.

Гормон открыт в 1928 году Айви (А. С. Ivy) и Ольдбергом (Е. Oldberg) в экстрактах слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки собаки как фактор, вызывающий при введении в кровь сокращения желчного пузыря (см.). В 1943 году Харпер (A. Harper) и Рейпер (Н. S. Raper) сообщили о выделении из экстрактов двенадцатиперстной кишки свиньи другого гормона, стимулирующего освобождение ферментов из поджелудочной железы, отличного от секретина (см.) и получившего название «панкреозимин». Лишь в 1964 году Матт (V. Mutt), получив высокоочищенные препараты холецистокинина, доказал, что холецистокинин и панкреозимин - один и тот же гормон, секретируемый I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тонкой кишки в ответ на раздражение продуктами распада белков и жиров. В слизистой оболочке кишечника выявлены 3 молекулярные формы гормона, различающиеся по числу аминокислотных остатков (холецистокинин-8, холецистокинин-12 и холецистокинин-33). Из них наибольшая доля приходится на холецистокинин-8 (60-70% от общего содержания); холецистокинин-33 и холецистокинин-12 составляют примерно по 15%. Холецистокинин-33 имеет следующий аминокислотный состав: Лиз-Ала-Про-Сер-Гли-Арг-Вал-Сер-Мет-Иле-Лиз-Асн-Лей-Глн-Сер-Лей-Асп-Про-Сер-Гис-Арг-Иле-Сер-Асп-Арг-Асп-Тир-(SO 3 H)-Мет-Гли-Три-Мет-Аси-Фен-NH 2 . Для проявления гормоном биол. действия важное значение имеет присутствие сульфатированного остатка тирозина. Расщепление пептидных связей Apr21 - Иле22, Apr25-Асп26 (показано на вы-шеприводимой формуле стрелками) ферментами приводит к образованию холецистокинина-12 и холецистоки-нина-8. У здоровых людей содержание гормона в крови составляет 400-800 ml мл и повышается после приема пищи до 1000-1200 ml мл. Разрушение гормона происходит преимущественно в крови и поджелудочной железе (у собак период биологического полураспада гормона составляет 1,8+0,75 минут). Из крови гормон через почки может попадать в мочу, сохраняя при этом гормональную активность (урохолецистокинин). Содержание холецистокинина в тканях и биологических жидкостях определяют радиоиммунологическим методом (см.).

Физиологические действия гормона на желудочно-кишечный тракт разнообразны: сокращение и опорожнение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди; стимуляция секреции желчи печенью, панкреатических ферментов и бикарбонатов экзокринной частью поджелудочной железы (см.), усиление секреции инсулина и глюкагона эндокринными клетками поджелудочной железы, торможение опорожнения желудка (см.), стимуляция перистальтики тонкой кишки (см. Кишечник), увеличение секреции соляной к-ты в желудке и конкурентное ингибирование секреции соляной кислоты, вызываемое гастрином (см.), торможение всасывания воды и электролитов из тощей кишки. Нарушение секреции гормона может быть одним из патогенетических механизмов ожирения, а также расстройств секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта при различных видах его патологии. Предполагают, что лечебное действие желчегонных средств связано со стимуляцией секреции холецистокинина.

В 70-х годах 20 века было установлено, что холецистокинин синтезируется не только в кишечнике, но и в нейронах центральной и периферической нервной системы. Первые сведения об этом появились в 1975 году, когда Вандерхеген (J. J. Vanderhaeghen) с сотр. обнаружили в головном мозге человека и животных гастринподобную иммунореактивность, которая, как доказал в 1977 году Доккрей (G. J. Dockray), в основном обусловлена присутствием пептидов, близких по строению к холецистокинину, а не к гастрину. Наибольшее количество холецистокининсинтезирующих нейронов обнаружено в коре больших полушарий, лимбической системе и задней доле гипофиза. В мозге найдены также специфические рецепторы гормона, концентрация которых выше всего в коре больших полушарий, хвостатом ядре и обонятельной луковице. Изучение центрального действия холецистокинина пока находится на стадии экспериментов. Полагают, что основная роль этого гормона в нервной системе связана с регуляцией аппетита. В функциональной системе питания он, по-видимому, выполняет роль гормона насыщения. Насыщающее действие гормона реализуется как на центральном, так и на периферическом уровнях; периферическое действие объясняют активацией афферентных волокон желудочных ветвей блуждающего нерва. При введении гормона (холецистокинин-8) в желудочки мозга экспериментальных животных помимо эффекта насыщения наблюдаются другие центральные эффекты: гипергликемия, гипотермия, аналгезия, изменение высвобождения гормонов передней доли гипофиза. Высказано предположение о медиаторной и модуляторной роли холецистокинина в нервной системе. На это указывают такие факты, как внутринейроиальная локализация холецистокинина, выделение пептида в ответ на деполяризацию нервных волокон, наличие специфических рецепторов, способность гормона активировать нервные клетки и др.

Библиогр.: Климов П. К. Пептиды и пищеварительная система, Л., 1983; Тимофеева Л. В. и др. Влияние октапептида холецистокинина на уровень моноаминов мозга в условиях пищевого и питьевого мотивационных возбуждений, Журн. высш. нервн. деятельн., т. 33, № 5, с. 936, 1983; Уголев А. М. Энтериновая (кишечная гормональная) система, Л., 1978; Физиология пищеварения, под ред. "А. В. Соловьева, Л., 1974; Fekete М. а. о. Effect of cholecystokinin on self-stimulation behavior in rats, Europ. J. Pharmacol., v. 91, p. 77, 1983; I v у А. С. а.Оldberg E. Hormone mechanism for gallbladder contraction and evacuation, Amer. J. Physiol., v. 86, p. 599, 1928; Smith G. P. a. o. Abdominal vagotomy blocks the satiety effect of cholecystokinin in the rat, Science, v. 213, p. 1036, 1981; Snyder S. H. a. InnisR. B. Peptide neurotransmitters, Ann. Rev. Biochem., v. 48, p. 755, 1979; VanderhaeghenJ. J. a. o. Immunohistochemical localization of chole-cystokinin- and gastrin-like peptides in the brain and hypophysis of the rat, Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 77, p. 1 190, 1980.

М. М. Полесская.

Желчь в организме человека выполняет ряд важных функций: эмульгирует жиры, превращая жирные кислоты в водорастворимые; способствует всасыванию тригилцеридов; активирует расщепление жиров; стимулирует двигательную активность тонкой кишки; нейтрализует желудочный секрет в двенадцатиперстной кишке; угнетает патогенные микроорганизмы в кишечнике; стимулирует обновление слизистой кишечника; усиливает расщепление и всасывание белков и углеводов; стимулирует желчеобразование и желчевыделение. Избыток желчных кислот усиливает двигательную активность кишечника и приводит к поносу, а недостаток желчных кислот ведет к запорам, аутоинтоксикации, ухудшению всасывания жирорастворимых витаминов.
Нарушение образования и выделения желчи встречается при различных печеночных заболеваниях (гепатит, цирроз, рак печени), желчного пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь) и желчевыводящих путей (холангит).
Клиническим проявлением желчного застоя является желтуха (пожелтение белков глаз, уздечки языка, кожи), потемнение мочи и осветление кала.

Желчегонные средства

Желчегонные препараты принято делить на средства, усиливающие образование желчи и препараты, стимулирующие выделение желчного пузыря в кишечник. Соответственно, холеретики и холекинетики.
1) Холеретики. Препараты, содержащие желчь и желчные кислоты. Механизм их действия связан с рефлексами со слизистой кишечника и влиянием этих препаратов на выделение желчи печенью. Препараты увеличивают разницу осмотического давления между желчью и кровью, увеличивая фильтрацию в желчные канальцы воды и солей, усиливают ток желчи по желчным путям, снижают выпадение в осадок желчи холестерина, предупреждая образование камней. Эти средства усиливают двигательную активность кишечника. Препараты могут использоваться для заместительной терапии при внутреннем недостатке желчных кислот. Препараты этой группы: аллохол, холензим, лиобил, вигератин, дигидрохолевая кислота – хологон, натриевая соль дегидрохолевой кислоты – дехолин.
Растительные препараты: кукурузные рыльца, флакумин, берберин, конвафлавин. Действие растительных препаратов связано с действием эфирных масел, смол, флавонов, фитонцидов. Препараты этой группы увеличивают секрецию желчи, повышают содержание в ней холатов, снижают вязкость желчи.
Синтетические препараты: гидроксиметилникотинамид (никодин), осалмид (оксафенамид), циквалон, гимекромон (одестон, холонертон, холестил. Синтетические препараты оказывают выраженное холеретическое действие, не изменяя выделение в желчь холатов, фосфолипидов. После всасывания в кровь, синтетические препараты секретируются в желчь и образуют органические анионы. Высокие концентарции анионов образуют разницу осмотического давления между желчью и кровью, обеспечивая фильтрацию в желчные капилляры воды и солей.
2) Холекинетики делятся на собственно повышающие тонус желчного пузыря и способствующие выделению желчи (сульфат магния, холецистокинин, питуитрин, холеретин, сорбитол, маннитол, ксилит) и снижающие тонус желчевыводящих путей и сфинктера Одди (холеспазмалитики): но-шпа, дротаверина гидрохлорид, олиметин, атропин, платифиллин, мебеверин (дюспаталин), эуфиллин.
Действие холекинетиков связано с раздражением рецепторов слизистой оболочки кишечника, что приводит к рефлекторному увеличению выделения собственного холецистокинина (полипептида, вырабатываемое в 12-перстной кишке). Холецистокинин стимулирует сокращения желчного пузыря и расслабляет сфинктер Одди. В результате этого увеличивается выброс желчи в 12-перстную кишку и устраняется ее застой.

На сегодняшний день растительные препараты используются значительно реже, чем прежде. Из холеретиков на первое место вышли препараты дегидрохолевой кислоты.
Самолечение при нарушениях желчеобразования и желчевыделения нежелательно и опасно, так как застой желчи может быть вызван различными причинами. Тактика назначения холеретиков или холекинетиков должна определяться специалистом, так как самостоятельное назначение препаратов, увеличивающих секрецию желчи противопоказано при ряде заболеваний (например, при желчнокаменной болезни).

Роль желудочно-кишечных гормонов в патологии системы пищеварения.

Подготовила:

Студентка 3 курса 14 группы

Покатилова Анастасия

Проверила:

Доцент кафедры патофизиологии

Савичева Светлана Владимировна

Санкт-Петербург

1. Введение……………………………………………………. 3

2. Желудочно-кишечные гормоны

2.1 Характеристика гастроинтестинальных гормонов……. 4

2.2 Гастрин ………………………………………………….. 5

2.3 Секретин ………………………………………………… 7

2.4 Холецистокинин-панкреозимин (ХКП) ……………… 9

2.5 Мотилин ……………………………………………….. 11

2.6 Гастроингибиторный пептид (ГИП, GIP) …………... 12

2.7 Энтероглюкагон ……………………………………….. 13

2.8 Панкреатический полипептид. …………………….. 14

2.9 Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП, VIP). ….. 15

2.10 Соматостатин ……………………………………………… 16

2.11 Бульбогастрон, бомбезин, виликинин, энкефалины……. 18

3. Заключение……………………………………………………… 19

4. Список используемо литературы …………………………….. 20

Введение

Функционирование пищеварительной системы, сопряжение моторики, секреции и всасывания регулируются сложной системой нервных и гуморальных механизмов. Выделяют три основных механизма регуляции пищеварительного аппарата: центральный рефлекторный, гуморальный и локальный.

Большую роль в гуморальной регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестинальные гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и представляют собой пептиды и амины.

Гастроинтестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики, всасывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой и эндокринной систем, пищевом поведении.

Характеристика гастроинтестинальных гормонов.

Практически все гастроинтестинальные пептиды характеризуются множественностью (гетерогенностью) своих структурных форм, циркулирующих в кровеносном русле. Они состоят из фрагментов с различной длиной полипептидной цепочки белков-предшественников (прогормонов). В наиболее изученной ситуации с гастрином показано, что обе его основные структурные формы (Г-17 и Г-34) обнаруживаются в одной и той же инкреторной клетке, обе выделяются в кровь и обе биологически активны, хотя и в разной степени. «Период полужизни» для всех гастроинтестинальных гормонов измеряется минутами. Продукты элиминации с мочой большинства желудочно-кишечных гормонов биологически неактивны (исключением является урохолецистокинин, действие которого на изолированный желчный пузырь морской свинки аналогично эффекту циркулирующего в крови холецистокинина-панкреозимина).

Гастрин

Гастрин синтезируется G-клетками, расположенными в слизистой оболочке антральной части желудка (в средней зоне пилорических желез) и в криптах, ворсинках, бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки. В катаболизме гастрина значительную роль играют тонкая кишка и почки, существенно меньшее значение для деградации натурального гастрина имеет печень.

Наряду с основным типом действия гастрина на секреторную активность желудка – путем прямого стимулирования обкладочных и главных клеток после связывания с их рецепторами – в последние годы обсуждается опосредованное центральной нервной системой влияние гастрина на функции желудка. Практически все исследователи не сомневаются в превалирующей роли эндокринного типа механизма действия гастрина, т.е. прямого влияния синтезированного G-клетками и поступившего в кровь гастрина на ткани-мишени (желудок, поджелудочную железу). Повышение интрагастрального рН – физиологический стимул инкреции гастрина.

Гастрин и его синтетический пентапептид (пентагастрин, воспроизводящий по существу все эффекты антрального гормона) значительно усиливают функциональную активность массы обкладочных и главных клеток фундальной слизистой оболочки, вызывают зависящий от скорости инкреции эндогенного гормона или дозы вводимого извне гастрина (пентагастрина) прирост дебита соляной кислоты и пепсина. Поскольку кровоснабжение слизистой оболочки желудка в существенной мере обеспечивает ее функциональную активность, следует отметить выявленное не только в опытах на животных, но и в исследованиях у человека закономерное усиление пентагастрином кровотока в фундальной части слизистой оболочки желудка.

Гастрин усиливает поступления простагландина Е 2 в желудочный сок как у животных, так и у человека после введения гастрина или пентагастрина. Этот факт дополняет сведения о трофическом действии гастрина на слизистую желудка. Гастрин и пентагастрин повышают тонус нижнепищеводного сфинктера, усиливая барьерную функцию этой преграды для желудочно-пищеводного заброса.

Было показано трофическое влияние гастрина на экзокринную ткань поджелудочной железы. При внутривенном введении гастрина и пентагастрина животным и человеку отмечается значительное повышение концентрации и дебита панкреатических бикарбонатов и ферментов.

По данным Днепропетровского НИИ гастроэнтерологии (1977) гастрин и пентагастрин обладают анальгетическим и антиастеническим морфиноподобным действием при заболеваниях органов пищеварения, продолжающимся от 5 ч до 2-3 суток после внутривенного, внутримышечного, интраназального или сублингвального введения препарата. При гипергастринемии развивается:

· опухоль островков Лангерганса поджелудочной железы;

· резкое увеличение секреции желудком соляной кислоты;

· диарею (обусловленную образованием в двенадцатиперстной кишке кислой среды, неблагоприятной для действия панкреатических и кишечных ферментов;

· ингибиторным влиянием гастрина на всасывание в тонкой кишке воды и солей;

· желудочной метаплазией в слизистой оболочке тонкой кишки;

· множественные гастродуоденальные язвы, часто ослжняющиеся геморрагиями, перфорацией, пенетрацией в соседние органы;

Нарушение инкреции гастрина отмечается при хроническом гастрите, хроническом дуодените, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг-синдроме и некоторых других заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Секретин

Секретин представляет собой дноцепочечный полипептид, состоящий из 27 аминокислот, расположение 14 из которых аналогично глюкагону. Молекулярная масса секретина – 3035. В отличие от других гастроинтестинальных гормонов, биологической активностью обладает лишь нативная молекула секретина, фрагменты молекулы биологически неактивны. Наибольшее количество секретина вырабатывается в S-клетках двенадцатиперстной кишки, в меньшей мере синтезируется он такими же клетками, локализованными в тощей кишке и антральном отделе желудка. Физиологическим стимулом инкреции секретина является снижение рН в полости двенадцатиперстной кишки менее 4,5, что наблюдается после интрадуоденального поступления желудочного сока. Глюкоза, жиры и белки инкрецию секретина не стимулируют.

Для секретина строго доказан эндокринный тип действия, наиболее специфичные рецепторы его – в клетках мелких протоков экзокринной ткани поджелудочной железы.

Основное действие секретина – увеличение объема жидкой части панкреатического секрета, концентрации и количества бикарбонатов в нем, что наблюдается уже через 2-3 минуты после внутривенной инъекции или начала внутривенной инфузии секретина. Следствием является увеличение интрадуоденального рН – создание щелочного оптимума для активности панкреатических ферментов.

Секретин не является адекватным возбудителем панкреатического ферментовыделения, однако способствует «вымыванию» накопившихся в панкреатических протоках ферментов обильным жидким панкреатическим секретом.

Среди прочих эффектов секретина:

· некоторое стимулирование инкреции инсулина β-клетками островковой ткани поджелудочной железы;

· закономерное торможение секреции соляной кислоты и усиление выделения пепсиногена в составе желудочного сока;

· усиление выделения гликопротеидов желудочной слизи;

· снижение внутриполостного давления в желудке, замедление эвакуации желудочного сока в двенадцатиперстную кишку;

· повышение тонуса пилорического и кардиального сфинктеров;

· увеличение желчевыделительной активности гепатоцитов (холеретический эффект);

· потенцирование стимулирующего действия панкреозимина на сокращение гладкой мускулатуры желчного пузыря;

· ингибирование моторики тонкого кишечника и абсорбции воды и натрия в кишечнике;

· стимуляция моторики толстого кишечника;

· снижение уровня гастринемии;

Доказан ряд эффектов секретина, выходящих за рамки влияний на органы пищеварения. Так, секретин усиливает выработку околощитовидными железами паратгормона, усиливает почечную гемодинамику и проявляет свойства диуретика, влияет на газовый состав крови, повышая парциальное давление кислорода, стимулирует липолиз.

Нарушение инкреции секретина играет роль в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хронического дуоденита.

Холецистокинин-панкреозимин (ХКП).

Еще в 1928 г. Айви (Ivy) и Олдберг (Oldberg) обозначили термином «холецистокинин» экстрагируемый из слизистой оболочки кишечника гормональный фактор, вызывающий сокращение желчного пузыря. Спустя 15 лет Харпер (Harper) и Рейпер (Raper) сообщили о стимулировании экстрактом из тонкокишечной слизистой оболочки секреции панкреатических ферментов и назвали ответственный за этот эффект гормон панкреозимином.

Классические исследования по очистке препаратов холецистокинина и панкреозимина, проведенные в 1964 г. (Jorpes, Mutt), выявили структурную идентичность их: это привело к обозначению «холецистокинин-панкреозимин».

Гормон обнаружен в инкреторных I-клетках дуоденальной, еюнальной и, значительно в меньшей мере, илеальной слизистой оболочки, закономерно выявляется и головном мозгу. Его молекула состоит из 33 аминокислот.

Ведущими эффектами ХКП являются мощное усиление моторики желчного пузыря и значительное стимулирование панкреатической секреции ферментов. Синхронное с сокращением желчного пузыря расслабление сфинктера Одди способствует после введения ХКП внутривенно или интрадуоденального введения реализаторов инкреции эндогенного ХКП (жировые и пептидные компоненты пищи, а также желчные кислоты) поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку. Туда же выделяются стимулированные ХКП панкреатические ферменты, создаются оптимальные условия для расщепления пищи

Не влияя сам по себе на панкреатическое выделение бикарбонатов, ХКП потенцирует (хотя и умеренно) специфическое стимулирующее действие секретина на этот процесс.

ХКП повышает инкрецию поджелудочной железой инсулина и панкреатического полипептида.

Гастротропные эффекты ХКП не во всем совпадают с действием секретина. Выделение соляной кислоты, внутрижелудочное давление и скорость опорожнения желудка оба кишечных гормона однотипно снижают. Содержание пепсина в желудочном соке ХКП, в отличие от секретина, уменьшает.

На тонус кардиального сфинктера секретин влияет, как отмечалось выше, стимулированием, а ХКП расслабляет мышцу этого сфинктера, снижая тонус его.

Нарушение инкреции ХКП и секретина (например, при атрофическом дуодените) приводит к развитию синдрома инкреторной дуоденальной недостаточности («болезнь дуоденальной недостаточности», «дисгормональная пищеварительная астения», «интестинальная эндокринопатия»), характеризующегося уменьшением интрадуоденального выделения панкреатических ферментов и бикарбонатов, а также снижением моторной активности желчного пузыря и желчевыводящих путей, в связи с чем появляется следующий симптомокомплекс:

· общая слабость;

· повышенное чувство голода;

· диарея;

· гиперемия;

· тахикардия;

· лабильность сердечной деятельности, артериального давления;

Мотилин

Мотилинсостоит из 22 аминокислотных остатков. Этот гормональный полипептид был выделен в 1978 г. из дуоденальной слизистой оболочки, биосинтез его связан с одним из типов энтерохромаффинных клеток.

Инкреция мотилина стимулируется жирами, а перорально или интрадуоденально введенная глюкоза тормозит выделение гормона. Получены данные об усилении инкреции мотилина растяжением желудка, а также после ацидификации двенадцатиперстной кишки.

Единственной доказанной функцией мотилина является регулирование им желудочно-кишечной моторики путем непосредственного воздействия полипептида на стимулирующие рецепторы в/на мышечных клетках. Мотилин увеличивает тонус нижнепищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка и усиливает сократительную активность толстого кишечника.

В литературе отражены единичные исследования (S. Konturek) о влиянии мотилина на секрецию соляной кислоты и пепсина. Мотилин вызывает зависящее от доз повышение базальной секреции соляной кислоты и пепсина, секреции поджелудочной железой бикарбонатов; при введении постоянной дозы мотилина на фоне стимуляции пентагастрином, гистамином или пептоном мотилин, напротив, тормозит секрецию соляной кислоты и пепсина и секрецию панкреатических бикарбонатов, стимулированную секретином.

Считается, что, поскольку мотилин высвобождается при подкислении двенадцатиперстной кишки, он вовлекается в механизм, действующий по типу обратной связи, контролирующий желудочную и панкреатическую секрецию.

Патология

Чрезмерная секреция гастрина осуществляется клетками опухоли, продуцирующими гастрин, в желудке или поджелудочной железе при синдроме Золлингера - Эллисона, в случае доброкачественной или злокачественной гастриномы.

Повышенные концентрации гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона вызывают:

· гипертрофию слизистой желудка, усиление её складчатости,

· функциональную гиперплазию желёз желудка, главных и париетальных клеток.

· гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, что вызывает у больных развитие гастрита, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Холецистокини́н (CCK ; вначале получил название - панкреозимин) (греч. - двигающий жёлчный пузырь ) - нейропептидный гормон, вырабатываемый I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимальным отделом тощей кишки. Холецистокинин обнаружен в панкреатических островках, различных кишечных и мозговых нейронах.

Образуется из предшественника – препрохолецистокинина путём нескольких посттрансляционных модификаций. Холецистокинин это целое семейство различных по длине полипептидов. Подобно гастрину имеет одинаковый с ним 5-аминокислотный домен. В слизистой оболочке тонкой кишки выявлены 3 молекулярные формы холецистокинина, различающиеся по числу аминокислотных остатков:

· холецистокинин-8 (приходится 60-70 %.),

· холецистокинин-12 и

· холецистокинин-ЗЗ.

Низкомолекулярные формы холецистокинина инакивируются при прохождении через печень, в то время как крупномолекулярный холецистокинин попадает из печени в системный кровоток. Концентрация холецистокинина в крови здорового человека 5-800 нг/л. Холецистокинин может попадать в мочу, сохраняя при этом биологическую активность (урохолецистокинин).

Стимуляторами секреции холецистокинина являются:

· поступающие из желудка в составе химуса белки (аминокислоты), жиры (особенно жирные кислоты с длинной цепью), компоненты жёлчегонных трав, кислоты (но не углеводы);

· ССК-рилизинг пептид – паракринный фактор, секретируемый энтероцитами слизистой ЖКТ;

· ацетилхолин, выделяемый окончаниями парасимпатической нервной системы (n. vagus).

Ингибитором секреции холецистокинина является:

· соматостатин;

· трипсин (протеаза сока поджелудочной железы) гидролизует ССК-рилизинг пептид и таким образом контролирует синтез ССК.

В ацинарных клетках поджелудочной железы имеются рецепторы ССК – холецистокинин А рецептор (ССК А), в мозгу и желудке - холецистокинин В рецептор (ССК В). В ЦНС присутствуют большое количество рецепторов ССК, хотя гормон не проникает через ГЭБ.

С рецептором ССК В связывается также гормон гастрин , регулирующий секрецию соляной кислоты и рост слизистой желудка.

Наверняка многие из нас мало что слышали о таком гормоне, как холецистокинин, более того, некоторые вовсе не знают о его существовании и тем более представления не имеют для чего именно он нужен. Еще до смены названия холецистокинин был известен как панкреозимин. Некоторые специалисты по привычке до сих пор используют старое название.

Холецистокинин не такой распространенный гормон, однако, от этого он не становится менее важным, ведь это медиатор, участвующий в самых разнообразных процессах, которые происходят в нашем организме. Сюда относятся и процессы пищеварения. Это уникальный гормон способен оказывать прямое влияние на пищевое поведение людей, вызывая чувство насыщения и осуществляя контроль над аппетитом.

Биологическая активность холецистокинина способна сохраняться даже после прохождения через почки в мочу. Процесс доставки осуществляется в таком случае благодаря кровотоку. Этот гормон отвечает за стимуляцию расслабления сфинктера, увеличивает ток печеночной желчи и повышает панкреатическую секрецию. Холецистокинин он же панкреозимин оказывает влияние на снижение давления в билиарной системе, что приводит к торможению перемещения уже переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку.

Как уже можно было догадаться, лекарственный препарат нацелен на улучшение пищеварения, с которым так часто сталкиваются люди, живущие в бешеном ритме. Ни для кого не секрет, что от перекусов на ходу страдает наш желудок, который сигнализирует об этом как может – вздутие и тяжесть первые признаки того, что пора обращаться за консультацией к хорошему специалисту.

Несмотря на то что панкреозимин получил теперь новое название, его фармакологические свойства от этого не изменились. Перед тем как приступить к применению препарата, не забудьте проконсультироваться с врачом и тщательно изучить инструкцию, которая прилагается к каждой упаковке. Итак, рассмотрим основные показания к применению:

• Недостаточность поджелудочной железы, желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Наличие каких-либо заболеваний этих органов, которые будут нести в себе воспалительный характер возникновения;
• Диарея, не несущая в себе инфекционный характер возникновения и частый метеоризм, который на протяжении довольно продолжительного времени доставляет неудобство пациенту. Препарат назначается, чтобы улучшить процесс пищеварения у пациентов, которые не страдают какими-либо заболеваниями кишечно-желудочного тракта. Чаще всего корректировка в питании или соблюдение определенной диеты в сочетании с лекарственным препаратом гарантируют положительный результат;
• При нарушениях, связанных с жевательной функцией. Сюда относится повреждение зубов и десен, а также период, в который пациент привыкает к искусственной вставной челюсти;
  Малоподвижный образ жизни;
• Если пациенту требуется в скором времени пройти рентгеновское исследование или ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Холецистокинин способствует быстрому перевариванию пищи и помогает ликвидировать все те симптомы, которые возникают из-за нарушения пищеварения.

Наверняка многие из нас на протяжение своей жизни не один раз сталкивались с одышкой, метеоризмом, вздутием и чувством тяжести, которое возникает после очередного приема пищи. Знакомо такое чувство и в том случае, если пациент привык ужинать поздним вечером. Такой прием пищи вреден не только для желудка, но и для веса, особенно если ведется малоподвижный образ жизни.

Что касается противопоказаний, то, несмотря на всю полезность холецистокинин все же имеет и ряд противопоказаний. Более подробно со всем списком можно ознакомиться во время изучения инструкции по применению и на приеме у специалиста, однако, несколько пунктов все же стоит упомянуть.

Итак, основные противопоказания: гиперчувствительность, панкреатит в острой форме и хронический панкреатит, находящийся в стадии обострения. Следует быть осторожным, так как самостоятельно приняв решение, и не изучив, как полагается инструкцию, можно нанести своему здоровью еще больший вред.

Способы применения

Дозировка холецистокинина полностью зависит от возраста и степени недостаточности поджелудочной железы, поэтому настоятельно рекомендуется все же сначала проконсультироваться со специалистом. Исключением может стать случай, когда пациент не страдает заболеваниями, связанными с кишечно-желудочным трактом и применение препарата ему необходимо для корректировки в питании.

Например, если человек страдает вздутием живота не по причине какого-либо заболевания, а из-за неправильного питания, тогда холецистокинин поможет устранить неприятный симптом. Итак, общая схема приема:

• Взрослым необходимо выпивать по две – четыре таблетки примерно четыре раза в сутки, все зависит от наличия того или иного вида заболевания и его продолжительности;
• Дети должны принимать лекарственный препарат только по назначению специалиста. Что касается одноразового применения, то дети от трех до семи лет – по одной таблетке, от восьми до девяти – по одной или две таблетки, а от десяти до четырнадцати – по две таблетки. Эта схема четко указана и в инструкции.

И взрослые, и дети должны принимать холецистокинин внутрь, не разжевывая, во время или же после приема пищи. Что касается продолжительности курса лечения, то он может занимать от нескольких дней до нескольких лет. Точно указать срок сможет только специалист, у которого наблюдается пациент. Не забывайте и про наличие побочных эффектов, о которых более подробно можно прочитать в прилагающейся инструкции.

К особым указаниям можно отнести то, что у маленьких деток применение холецистокинина может вызвать тяжелые запоры. Родители, которые столкнулись с подобной проблемой, незамедлительно должны обратиться к своему врачу, дабы как можно быстрее ее устранить.

Хранится холецистокинин при температуре не выше двадцати пяти градусов. Если правильно соблюдать температурный режим, то лекарственные свойства препарата сохраняются на протяжении трех лет, после истечения срока холецистокинин должен быть утилизирован.