Атопический марш у детей. Перспективы профилактики и прогноза

10.21518/2079-701Х-2017-19-205-207

Н.М. ШАРОВА, д.м.н., профессор, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва

АТОПИЧЕСКИИ МАРШ

ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

В статье представлено обоснование применения топических кортикостероидов в терапии атопического дерматита (АтД) у детей грудного и раннего возраста. Результаты применения 0,1% метилпреднизолона ацепоната у детей с АтД подтверждают высокую эффективность, безопасность, минимальный риск побочных явлений в этой возрастной группе.

Ключевые слова: атопический дерматит, топические кортикостероиды, биологические эффекты, 0,1% метилпреднизолона ацепонат, Адвантан.

N.M. SHAROVA, MD, Prof., Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of Russia, Moscow ATOPIC MARCHE. POSSIBILITIES OF THERAPY OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN OF EARLY AGE

The article provides a justification of use of topical corticosteroids in therapy of atopic dermatitis (AtD) in infants and young children. The results of application of 0.1% of methylprednisolone aceponate in AtD children confirm high effectiveness, safety, minimal risk of adverse effects in this age group.

Keywords: atopic dermatitis, topical corticosteroids, biologic effects, 0.1% of methylprednisolone aceponate, Advantan

Аллергические заболевания у детей занимают одно из первых мест среди неинфекционной патологии. Высокая распространенность, тяжелое течение, снижение социальной адаптации и качества жизни обусловливают важность медицинской и медико-социальной проблемы, т. к. лечение требует финансовых затрат .

В согласительных документах последних лет и новом меморандуме ETFAD/EADV АтД определяется как самостоятельное неконтагиозное заболевание с выраженным зудом, рецидивирующим течением, часто при наличии наследственной предрасположенности, протекающее с возрастными клинико-морфологическими особенностями.

В меморандуме указывается, что при АтД обнаружены варианты генетического полиморфизма генов различных медиаторов воспаления, мутации гена филаггрина, которые приводят к нарушению барьерной функции кожи .

Манифестация АтД приблизительно у 50% детей наблюдается в младенческом возрасте (от 1 до 3 месяцев), а у 30% детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Педиатры должны внимательно относиться к первым симптомам, т.к. АтД выступает значимым фактором риска развития других аллергических заболеваний у детей в более старшем возрасте (в подростковом периоде), прежде всего -это развитие аллергического ринита, бронхиальной астмы, развитие «атопического марша» . Кроме этого, стоит отметить, что дети с АтД больше других подвержены развитию тревожности, депрессии и суицидальных мыслей .

Первыми клиническими признаками АтД в грудном возрасте являются желтоватые себорейные чешуйки на волосистой части головы (себорейный дерматит), эритема и отечная эритема на лице, зачастую с выраженным мок-

нутием, высыпания на разгибательной поверхности конечностей воспалительного характера (младенческая форма АтД, иногда обозначаемая как детская экзема). У детей старшего возраста процесс проявления АтД носит более выраженный и распространенный характер с поражением сгибательных поверхностей конечностей, лица, шеи, выраженной сухостью кожи и зудом. Процесс приобретает хронический характер, о чем свидетельствуют следы расчесов и лихенификация (участки инфильтрированной кожи с усилением кожного рисунка). Причем специалисты отмечают: чем раньше манифестирует АтД и имеет тяжелое течение, тем больше вероятность развития хронизации заболевания.

Диагноз АтД устанавливается клинически с учетом наличия известных критериев НапИгп и Rajka - наличие зуда, типичная морфология (эритема, папулы, инфильтрация) и локализация, хроническое рецидивирующее течение, личный или семейный анамнез. Дополнительными критериями являются (не менее трех): начало заболевания в возрасте до 2 лет, вовлечение в процесс кожных складок (в анамнезе), генерализованная сухость кожи, наличие других атопических заболеваний и видимые воспалительные (экзематозные) поражения сгибательных поверхностей суставов и др. .

АтД протекает с выраженными признаками воспаления. Поэтому основной целью терапии является подавление этого процесса, а именно направленное уменьшение субъективных и объективных проявлений воспалительной реакции .

При выборе тактики леч ения необходимо уч итывать возраст пациента, стадию течения, степень тяжести АтД и площадь поражения. Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по оказанию медицинской помощи детям с АтД (2015) при значении SCORAD до 20 баллов

течение АтД определяют как легкое, от 20 до 40 баллов как средней тяжести, выше 40 баллов - тяжелое.

В соответствии со степенью тяжести АтД, помимо базисной терапии (очищение, эмолиенты, элиминация значимых аллергенов, образовательные программы), используют противовоспалительные средства (наружные или системные), фототерапию, психотерапию, климатотерапию.

ТКС обладают наиболее высокой противовоспалительной активностью. Современные топические препараты имеют несомненные преимущества:

■ высокое сродство к рецепторам,

■ выраженная местная противовоспалительная активность,

■ минимальное системное действие и низкая биодоступность.

Противовоспалительный эффект ТКС достигается благодаря проникновению кортикостероидов через клеточную мембрану и связыванию с цитоплазматическими рецепторами. Транслокация комплекса «гормон-рецептор» в ядро клетки, соединение с участком ДНК реагирует транскрипцию определенного гена, что изменяет синтез важных регуляторных белков. Одним из важнейших является липокортин, который ингибирует активность фосфо-липазы А2, циклооксигеназы, что приводит к подавлению образования всех продуктов каскада арахидоновой кислоты - простагландинов, лейкотриенов, тромбоцитактиви-рующего фактора, играющих важную роль в развитии воспаления. ТКС оказывают тормозящее влияние на транскрипцию ряда генов, имеющих значение для развития воспалительного ответа:

■ провоспалительных цитокинов IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ хемокинов, привлекающих клетки в зону воспаления;

■ индуцибельной циклооксигеназы, участвующей в образовании простагландинов;

■ фосфолипазы А2, катализирующей синтез арахидоно-вой кислоты;

■ молекул адгезии;

■ рецепторов субстанции Р ^К1-рецепторов);

■ деацетилирование гистонов хроматина, приводящего к уплотнению хроматина и ограничению доступа к ДНК факторов транскрипции;

■ индукцию апоптоза лимфоцитов .

Все перечисленные биологические механизмы в комплексе с сосудосуживающим действием, снижением проницаемости сосудистой стенки приводят к уменьшению отека и экссудации и в итоге к прекращению воспалительной реакции, уменьшают зуд и другие симптомы воспаления. В дальнейшем ТКС угнетают поздние проявления воспалительной реакции, снижая синтез коллагена, муко-полисахаридов и миграцию клеток.

Современные ТКС в низких дозах не оказывают влияния на ДНК клеток благодаря преимущественно внегеном-ному механизму действия, при этом быстро и эффективно подавляют воспалительную реакцию и обладают высоким профилем местной и системной безопасности .

206 МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ №19, 2017

Одним из выскоэффективных и безопасных ТКС является 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан). Доказана его противовоспалительная активность,быстрое проникновение в кожу, быстрое начало действия благодаря высокой липофильности и сродству к рецепторам клеток. Метилпреднизолона ацепонат является пролекар-ством, которое активируется в очаге воспаления, в минимальном количестве попадает в кровь (0,27-2,5%) .

Проведенные ранее исследования демонстрируют, что 0,1% метилпреднизолона ацепонат является одним из наиболее высоко терапевтически активных и безопасных в сравнениями с ТКС более ранних генераций.

0,1% метилпреднизолона ацепонат выпускают в четырех лекарственных формах - эмульсия, крем, мазь и жирная мазь. Это существенное преимущество при выборе ТКС для лечения АтД у детей.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Мы проанализировали результаты использования 0,1% метилпреднизолона ацепоната у детей с АтД грудного и раннего возраста в 2016 г. Под нашим наблюдением находилось 26 детей с АД. Среди них были дети в возрасте от 4 до 8 месяцев - 7, от 8 до12 месяцев - 6, в возрасте от 2 до 3 лет - 7 и старше 3 лет - 6 пациентов.

Для оценки тяжести АтД, помимо SCORAD, мы использовали индекс EASI, который позволяет оценить выраженность симптомов в баллах (эритема, экскориации, инфильтрация) от 1 до 3. Также использовали балльную оценку, оценивая площадь поражения: 0 - кожа чистая; 1 - 10% площади поражения; 2 балла - 10-30%. У всех пациентов, включенных в группу наблюдения, была отмечена средняя степень тяжести АтД (табл.). 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) назначали наружно, по рекомендованной схеме -один раз в день, в течение 7-14 дней. Наблюдали пациентов еженедельно на протяжении 4 недель. Назначали препарат в форме эмульсии или крема.

РЕЗУЛЬТАТЫ

До начала лечения в группе в возрасте от 4 до 8 месяцев очаги поражения характеризовались островоспалительными проявлениями - отечная эритема на коже лица, мокнутие, корочки, эрозии, эритематозные пятна на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностях, у 3 больных АтД некоторые очаги были инфильтрированы.

Второй визит был назначен через неделю. У всех пациентов отмечен положительный результат. На коже лица отсутствовали явления экссудации, корочки, эрозии. У трех пациентов сохранялась небольшая эритема на месте островоспалительных явлений. Со слов родителей, состояние кожи улучшилось через 2 дня применения 0,1% метилпреднизо-лона ацепоната, но согласно плану терапии родители продолжали использование ТКС. У 3 пациентов также значительно улучшилось состояние кожи конечностей, инфильтрация значительно уменьшилась, сохранялась легкая эритема. На фоне терапии общее состояние детей также улучшилось, увеличилась продолжительность сна.

Третий визит - через 2 недели после начала лечения. У всех пациентов отмечена положительная динамика и исчезновение симптомов воспаления.

Четвертый визит - через 4 недели. У 4 пациентов появилась эритема на коже лица, островоспалительных проявлений не было. Повторное назначение эмульсии на 7 дней на очаги воспаления привело к ремиссии. У больных этой возрастной группы кожа полностью очистилась.

Во второй возрастной группе режим применения эмульсии 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) был таким же, как и в первой группе, - 1 раз в сутки, 7-14 дней. У пациентов, кроме поражения кожи лица, очаги воспаления наблюдались на коже туловища и конечностей, инфильтрация более выражена, чем у детей раннего возраста, следы расчесов, эрозии и корочки.

Через неделю после начала у всех пациентов уменьшилась эритема и инфильтрация, эпителизировались эрозии.

Третий визит продемонстрировал полный регресс высыпаний. Лишь у 2 пациентов сохранялась незначительная эритема.

Четвертый визит показал, что у 4 пациентов вновь появилась эритема на коже туловища ^ 1 балл), незначительная по интенсивности и малой площади. Рецидив был связан не с отсутствием эффекта от применения ТКС, а с другими внешними факторами (нарушение питания, введение новых продуктов и пр.). Повторное назначение крема 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) на 5-7 дней привело к быстрому исчезновению воспалительных проявлений.

В двух возрастных группах (от 2 до 3 лет и от 3 лет и старше) применяли крем 0,1% метилпреднизолона ацепоната 1 раз в день в течение 10-14 дней. До начала лечения у детей с АтД, наряду с эритемой, наблюдалась умеренно выраженная инфильтрация высыпаний, следы расчесов, геморрагические корочки,сухость кожных покровов. Площадь поражения - 2 балла.

Второй визит показал, что ежедневное наружное применение 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) также значительно улучшило состояние кожи в очагах воспаления. Родители отметили исчезновение зуда и уменьшение воспаления в очагах уже на 3-4-й день лечения.

Третий визит - у всех детей уменьшилась инфильтрация, сохранялась легкая эритема, зуда не было.

Четвертый визит - кожа у всех детей чистая, жалоб нет (рис.).

В процессе лечения не было отмечено побочных эффектов, родители отмечали, что применение препарата 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) в виде эмульсии или крема не вызывало трудностей в использовании, а быстрый регресс высыпаний и воспалительных явлений убедительно подтверждал правильность выбора лекарственного средства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ полученных данных свидетельствует о высокой эффективности 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) при лечении АтД у детей грудного и раннего возраста. Применение препарата приводит к быстрому

регрессу высыпаний и прекращению зуда уже в первые дни применения ТКС. Эмульсия 0,1% метилпреднизолона ацепоната сопоставима по эффекту с кремом и очень удобна в применении у детей грудного возраста и при островоспалительных явлениях с мокнутием. Крем и эмульсия действуют поверхностно, минимально всасываясь в кровь, и быстро впитываются. Препарат можно применять на любых участках кожного покрова, в том числе на лице, действие препарата локально. 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) обладает высокой степенью безопасности, отсутствие формирования побочных эффектов подтверждено в наблюдении. ©

Таблица. Клинические симптомы у детей с атопическим

дерматитом (исходные данные)

Возраст 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3

(мес) (мес) (лет) (лет)

<20 <25 <32 <29

EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1+0,5 6,8 ± 2,4

Рисунок. Эффективность 0,1% метилпреднизолона ацепоната у детей с атопическим дерматитом в разных возрастных группах

ЛИТЕРАТУРА

1. Лусс Л.В. Коррекция иммунных нарушений при атопическом дерматите. Consilium medicum, Педиатрия, 2011, 1: 16-20.

2. Wollenberg A et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. JEADV, 2016, 30: 729-747.

3. Детская аллергология. Руководство для врачей. Под ред. акад. РАМН А.А. Баранова, чл.-корр. РАМН И.И. Балаболкина. М., 2006.

4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. Psychiatric comorbidity in adult eczema. Br J Dermatol, 2009, 161: 878-83.

5. Батыршина С.В. Глюкокортикостероиды для местного применения в современной стратегии терапии дерматозов в педиатрической практике. Практическая медицина, 2014, 9(85): 94-102.

6. Ларькова И.А., Ксензова Л.Д. Тактика наружной противоспалительной терапии атопического дерматита у детей и подростков. Consilium medicum. Дерматология, 2014, 4: 4-7.

7. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кеникфест Ю.В. и др. Различные лекарственные формы метилпреднизолона ацепоната в терапии больных аллергическими заболеваниями кожи. Вестник дерматологии и венерологии, 2013, 5: 138-150.

8. Емельянов А.В., Монахов К.Н. Молекулярные механизмы действия топических глюкокортикоидов: значение внегеномного эфекта. Украинский журнал дерматологии, венерологии и косметологии, 2003, 2: 38-40.

9. Лукъянов А.М., Музыченко А.П., Эль-Голам М. Опыт сочетанного применения метилпреднизолона ацепоната и декспантенола

в терапии атопического дерматита у детей. Медицинские новости. 2015, 2: 46-50.

2
1 БУ ВО ХМАО - Югры ХМГМА, Ханты-Мансийск
2 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы

Для цитирования: Гирина А.А., Заплатников «Атопический марш» и антигистаминные препараты: возможна ли превентивная терапия? // РМЖ. 2012. №2. С. 72

Аллергические заболевания - одни из наиболее распространенных болезней человека в экономически развитых странах . При этом ключевым звеном патогенеза аллергических заболеваний является реакция гиперчувствительности к аллергену, инициируемая различными иммунологическими механизмами. В тех случаях, когда основным механизмом развития гиперчувствительности является реагиновый - IgE-опосредованный - тип реакции, констатируют атопию (от греч. atopia - нечто необычное, странность), а развившиеся при этом заболевания - атопическими .

Установлено, что атопические заболевания развиваются у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии. При этом сама концепция атопии была предложена еще в 1923 г. (Соса & Сооke), задолго до расшифровки ее патогенетических механизмов и связи атопических заболеваний с генетической предрасположенностью к IgE-опосредованной гиперчувствительности. Первоначально атопическими заболеваниями считали бронхиальную астму и сенную лихорадку, однако уже в 1933 г. (Wiese & Sulzberg) к ним был добавлен атопический дерматит на основании связи этой формы экземы с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. В настоящее время к атопическим заболеваниям относят атопический дерматит, аллергический ринит и конъюнктивит, атопическую бронхиальную астму, аллергическую крапивницу и отек Квинке, а также анафилактический шок .
Большинство авторов, изучающих аллергические заболевания, отмечают определенную последовательность в возникновении клинических проявлений атопии. Эта последовательность получила название «атопический марш». Под «атопическим маршем» понимают естественное течение атопических заболеваний, характеризующееся возрастной последовательностью развития сенсибилизации и клинических симптомов, которые нередко имеют тенденцию к спонтанной ремиссии . На рисунке 1 наглядно представлена частота возникновения симптомов атопического дерматита, аллергического ринита и бронхиальной астмы в зависимости от возраста, когда произошла манифестация клинических проявлений этих заболеваний .
Следует отметить, что результаты целой серии независимых друг от друга исследований достоверно свидетельствуют о том, что в большинстве случаев первыми клиническими проявлениями IgE-опосредованной (реагиновой) гиперчувствительности являются симптомы атопического дерматита . Так, в Германии в 1999 г. было закончено масштабное многоцентровое исследование, в ходе которого у 1314 детей проводили изучение возрастных и анамнестических аспектов манифестации атопических заболеваний на основании 7-летнего мониторинга, начиная с неонатального периода .
M. Kulig и соавт. (1999) было установлено, что в целом 69% детей, которые к 3-месячному возрасту уже имели симптомы атопического дерматита, в дальнейшем - к 5-летнему возрасту - были сенсибилизированы к аэроаллергенам . При этом особое внимание авторы уделяли группе детей с высоким риском развития атопических заболеваний. Так, 38% из 1314 детей, включенных в исследование, имели анамнестические (атопия не менее чем у 2 членов семьи) или лабораторные (IgE в крови пуповины >0,9 кЕ/л) факторы риска. К 5-летнему возрасту частота сенсибилизации к аэроаллергенам в этой группе возрастала до 77%. При этом у них достоверно чаще отмечались не только лабораторные маркеры сенсибилизации, но и клинические симптомы аллергического поражения респираторного тракта. Так, в возрасте 5 лет частота бронхиальной астмы и/или аллергического ринита у детей из группы риска составила 50%, в то время как в группе сравнения не превышала 12% .
На основании полученных данных авторы делают вывод о четкой взаимосвязи и последовательном формировании атопического дерматита, ранней сенсибилизации и развития аллергических заболеваний респираторного тракта, особенно у детей из группы риска. Аналогичные результаты были получены и при реализации других исследовательских проектов. При этом J.M. Spergel и A.S. Paller (2003), проведя несколько проспективных исследований, не только констатируют, что атопический дерматит предшествует развитию бронхиальной астмы и аллергического ринита, но и указывают на патогенетическую взаимосвязь данных заболеваний .
Изучение особенностей «атопического марша», возрастные аспекты дебюта клинических проявлений различных аллергических заболеваний и последовательность их манифестации (в первую очередь - атопического дерматита, аллергического ринита, бронхиальной астмы) представлены и в других работах, как отечественных, так и зарубежных авторов . Так, H.L. Rhodes и соавт. (2001) проводили лонгитудинальное мониторирование за состоянием здоровья 100 младенцев из семей с отягощенным наследственным анамнезом по атопии . Результаты 22-летнего наблюдения показали, что частота атопического дерматита была максимальной на первом году жизни, достигая пика к 12-месячному возрасту (20%), а далее снижалась до 5% к концу исследования. Между тем одновременно распространенность аллергического ринита медленно нарастала и со временем увеличилась с 3 до 15%. Процент пациентов, родители которых сообщали о наличии свистящих хрипов, нарастал с 5% на первом году до 40% из оставшихся в исследовании в последний год его проведения .
Аналогичные данные были получены и при повторном проспективном исследовании, когда в течение 8 лет проводили мониторинг состояния здоровья 94 детей с атопическим дерматитом. Особо подчеркивалось, что атопический дерматит являлся первой клинической манифестацией реагиновой гиперчувствительности. При этом авторы отметили, что с течением времени регресс выраженности симптомов атопического дерматита имел место у 84 из 92 детей. Однако уменьшение частоты проявлений атопического дерматита сопровождалось манифестацией других атопических заболеваний. Так, у 43% пациентов в течение 8 лет наблюдения развилась бронхиальная астма и у 45% - аллергический ринит. Особый интерес вызывал тот факт, что только у детей с минимальными проявлениями атопического дерматита в дальнейшем не было отмечено формирования аллергического ринита или бронхиальной астмы, в то время как при тяжелом течении атопического дерматита развитие бронхиальной астмы имело место у 70% пациентов. Это позволило авторам сделать вывод о том, что степень тяжести атопического дерматита, наряду с уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, могут быть рассмотрены в качестве факторов риска последующего развития бронхиальной астмы .
Международное исследование бронхиальной астмы и аллергии у детей (Internаtional Study of Asthma and Allergies in Children), в котором изучали распространенность атопического дерматита, аллергического ринита и бронхиальной астмы во всем мире с помощью валидизированных опросников, также показало связь между анализируемыми заболеваниями и их последовательную манифестацию. При этом была установлена сильная корреляция между распространенностью атопического дерматита и частотой аллергического ринита и бронхиальной астмы.
Особый интерес представляют результаты исследования ETACTM study, в котором проводили не только изучение особенностей сроков манифестации атопических заболеваний у детей, но и анализировали клиническую эффективность и возможность приостановки «аллергического марша» с помощью современного антигистаминного препарата Зиртек.
Зиртек является антигистаминным препаратом 2 поколения, который характеризуется значимой клинической эффективностью и высоким профилем безопасности. Зиртек влияет на раннюю гистаминозависимую стадию аллергических реакций, а также ограничивает высвобождение медиаторов воспаления на поздней стадии аллергической реакции, уменьшает миграцию эозинофилов, нейтрофилов и базофилов, стабилизирует мембраны тучных клеток. Установлено, что препарат устраняет кожную реакцию на введение гистамина, специфических аллергенов, а также на охлаждение, снижает гистамин-индуцированную бронхоконстрикцию при бронхиальной астме легкого течения. В терапевтических дозах Зиртек практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия, а также не вызывает седативного эффекта. В отличие от многих других Н1-блокаторов Зиртек практически не метаболизируется в организме, что и определяет его более быстрое, выраженное и пролонгированное терапевтическое действие, а также отсутствие негативного влияния на электрофизиологию сердца. Следует также отметить, что в случае одновременного использования препарата Зиртек с другими медикаментами риск развития лекарственного взаимодействия минимален. Безопасность, высокая эффективность и хорошая переносимость препарата Зиртек, а также наличие педиатрической формы выпуска (капли) определяют возможность его использования у детей начиная с 6-месячного возраста .
ETACTM study было проведено в 56 центрах из 13 стран. Дизайн ETACTM study соответствовал требованиям двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Всего в исследование было включено 817 детей с факторами риска атопии. Дети были рандомизированы методом случайного распределения на 2 группы, в одной из которых они на протяжении 18 мес. принимали Зиртек в возрастных дозировках, а в другой группе на протяжении 18 мес. применяли плацебо. После окончания терапии наблюдение за детьми продолжалось на протяжении последующих 18 мес. . Результаты исследования показали, что раннее включение и пролонгированное применение препарата Зиртек у детей с атопическим дерматитом позволяет не только купировать симптомы заболевания, но и достоверно предупреждает развитие симптомов респираторной аллергии (рис. 2 и 3). Так, если у 54% детей из группы контроля через 36 мес. от начала наблюдения сформировалась бронхиальная астма, то у детей, получавших Зиртек - симптомы респираторной аллергии имели место только в 28% случаев . При этом J.O. Warner (2001) подчеркивает, что превентивный эффект препарата Зиртек был отмечен как у детей, сенсибилизированных к аллергенам домашней пыли, так и при пыльцевой сенсибилизации (рис. 3). Особо следует отметить, что пролонгированный курс лечения препаратом Зиртек не сопровождался увеличением частоты побочных и нежелательных явлений, что подчеркивает высокий профиль безопасности препарата .
Таким образом, включение современных эффективных и безопасных блокаторов гистаминовых Н1-рецепторов в комплексное лечение детей с аллергией позволяет не только добиться уменьшения выраженности симптомов заболевания и развития их рецидивов, но и может приостановить дальнейшее развитие «атопического марша».

Литература
1. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лорор, Т. Фишер, Д. Адельман; пер. с англ.- М.: Практика, 2000.
2. Аллергология / под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. - 2-е изд., испр. и доп. - М..: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 256 с.
3. Детская аллергология./ Под ред. А.А. Баранова, И.И. Балаболкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
4. Brostoff J., Male D. Immunology. 5th ed. - Mosby International Ltd., 1998.
5. Consensus statement on the treatment of allergic rhinitis. European Academy of Allergology and Clinical Immunology // Allergy.- 2000.- Vol. 55(2).- P. 116-134.
6. Settipane R.A. Demographics and epidemiology of allergic and nonallergic rhinitis // Allergy Asthma Proc.- 2001.- Vol. 22.- P. 185-189.
7. Балаболкин И. И. Атопия и аллергические заболевания у детей // Педиатрия. - 2003. - № 6. - С. 99-102.
8. Holoway J.W., Beghe B., Holgate S.T. The genetic basis of atopic asthma // Clin. Exp. Allergy.- 1999.- Vol. 29 (8).- P.1023-1032.
9. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей: стратегия лечения и профилактика».- 3-е изд., испр. и доп.- М: Атмосфера, 2008.- 108 с.
10. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention, 2010.
11. Holgate S.T. Allergy.- Mosby International, 1996.
12. Балаболкин И. И. Проблемы профилактики аллергических заболеваний у детей // Педиатрия. - 2003. - № 6. - С. 4-7.
13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U. Natural course of sensitization to food and inhalant allergens during the first 6 years of life // J. Allergy Clin. Immunol.- 1999.- Vol. 103.- P. 1173-1179.
14. Spergel J.M., Paller A.S. // Supplement to the Journal of Allergy and Clinical Immunology.- 2003.- Vol. 112. - № 6- Р.8-17.
15. Rhodes H.L, Sporik R., Thomas P. et al. Early life risk factors for adult asthma: a birth cohort study of subjects at risk // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- P. 720-725.
16. Oettgen H.C., Geha R.S. IgE regulation and roles in asthma pathogenesis // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 107.- P. 429-440.
17. Burrows B., Martinez F.D., Halonen M. et al. Association of asthma with serum IgE levels and skin-test reactivity to allergens // N. Engl. J. Med.- 1989.- Vol. 320.- P.21-27.
18. Гирина А.А. Эффективность иммунопрофилактики ОРВИ и гриппа у детей с бронхиальной астмой: автореф. дис. канд. мед. наук.- М, 2009.- 24 с.
19. Государственный реестр лекарственных средств. - М.: МЗиСР РФ (интернет-версия www/drugreg.ru, обновление 21.12. 2011).
20. Warner J.O. A double-blinded, randomized, placebo-controlled trial of cetirizine in preventing the onset of asthma in children with atopic dermatitis: 18 months treatment and 18 months posttreatment follow-up // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- P. 929-937.

Аллергическая патология – одна из актуальных проблем современной медицины. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время аллергические болезни занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости (Р. Паттерсон и др., 2000; Р.М. Хаитов, 2002).

О.И. Ласица, д.м.н., профессор, Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, кафедра педиатрии №1, г. Киев

У 20% населения Европы и США проявляются различные аллергические реакции, а в некоторых экологически неблагополучных районах их распространенность достигает 40-50% (Europian Allergy White Paper, 1999, 2001).

Особенно тревожным является значительное увеличение аллергических заболеваний (АЗ) у детей и изменение их патоморфоза. Для растущего организма характерны множественные функциональные расстройства, сочетающиеся с сенсибилизацией и нарушениями иммунорегуляторных процессов, что нередко обусловливает резистентность к традиционной медикаментозной терапии и затрудняет выбор оптимальной тактики лечения таких больных.

Распространенность аллергических заболеваний, ежегодный повсеместный рост этой патологии, атопический (аллергический) марш (АМ), начинающийся в раннем детстве и зачастую сопровождающий человека в течение всей жизни, являются глобальной медико-социальной проблемой.

Термин «атопия» впервые был предложен американским ученым Соса в 1931 г. и означает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям реагинзависимого типа в ответ на сенсибилизацию аллергенами. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, которые относятся к классу иммуноглобулинов Е и фиксированы на поверхности мастоцитов (тучных клеток), выступает в роли пускового механизма аллергического заболевания. Поскольку наибольшее количество мастоцитов находится в коже, слизистых оболочках дыхательной и пищеварительной системы, а также интерстициальной ткани почек, то обычно атопические реакции происходят именно в этих шоковых органах и определяют клиническую картину заболевания.

В 80-90-х годах прошлого века большое внимание в развитии атопии стали уделять дисбалансу клеточного иммунного ответа, осуществляемого Т-хелперами 1 и 2 типа. Преобладание Th2-ответа характерно для атопии. Аллергенные пептиды распознаются Th2-клетками, а продуцируемые ими цитокины стимулируют продукцию преимущественно иммуноглобулинов Е. Широкое распространение АЗ во многом определяется полигенным характером наследования. Успешное развитие медицинской генетики позволило выявить более 20 генов-кандидатов атопии и гиперчувствительности. С практической точки зрения, важен тот факт, что гены, определяющие бронхиальную гиперреактивность и механизмы атопических реакций различны, следовательно, даже тяжелое течение атопического дерматита (АД) не всегда приводит к развитию бронхиальной астмы (БА). Отмечают также, что существуют отдельные гены-кандидаты, ответственные только за назальные симптомы при аллергическом рините (АР).

Клинико-генеалогическое изучение наследственной предрасположенности к АЗ показало, что при наличии аллергического анамнеза у обоих родителей риск заболевания ребенка составляет 40-60%. Поражение одного и того же органа-мишени по обеим линиям увеличивает этот риск до максимального – 60-80%. Наличие клинических проявлений аллергии у одного из родителей, либо брата или сестры составляет 20-40%. Более существенной является аллергия по материнской линии. Проявление фенотипа и формирование АЗ определяются не только многообразием генных комбинаций, но и воздействием различных факторов внешней среды. Основными факторами риска во внешней среде являются следующие: воздействие аллергена и его экспозиция, питание, состав семьи и материально-бытовые условия, табачный дым в окружающей среде (пассивное курение), загрязнение воздуха, инфекции, возрастные факторы (повышенный риск сенсибилизации от рождения до 2 лет жизни).

Полигенность наследования АЗ (наличие нескольких генов, ответственных за предрасположенность к заболеванию), их гетерогенность (многообразие комбинаций у различных индивидуумов) затрудняет прогноз развития АМ у конкретных больных, однако определенная этапность клинических проявлений отмечается уже давно.

В 1989 г. D.P. Strachan выдвинул гигиеническую гипотезу, которая, по его мнению, объясняет рост аллергических заболеваний в мире. Согласно гипотезе снижение микробной антигенной нагрузки в связи с малочисленностью семьи и улучшением жизненных условий уменьшает возможности переключения сформированного в анте- и неонатальном периодах Th2-иммунного ответа на Th1-клеточный ответ, способствует несбалансированности Th1 и Th2-ответа и проявлению аллергических реакций. Роль инфекции – бактериальной, вирусной, глистной – в формировании аллергического марша требует дальнейшего изучения.

Новый термин «аллергический марш» подразумевает этапность развития сенсибилизации и трансформации клинических проявлений аллергии в зависимости от возраста у ребенка с атопией.

Наличие атопического статуса определяется следующими факторами:

• наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, особенно по материнской линии;
• клинические проявления аллергии у конкретного больного;
• гиперпродукция общего сывороточного IgE;
• кожная сенсибилизация к различного рода аллергенам;
• наличие аллергенспецифических IgE-антител;
• эозинофилия крови и местная (мокроты, бронхоальвеолярного секрета, тканей).

Для детей раннего возраста наиболее существенной является пищевая аллергия с первичными кожными проявлениями клинической симптоматики. После 2 лет повышается роль аэроаллергенов, особенно клещей Dermatophajoides pteronissimmus и D. farinea, эпидермальных, а позже – пыльцовых аллергенов.

Распределение сенсибилизации к различным группам аллергенов у детей с АЗ в зависимости от возраста показано на рисунке .

Атопический дерматит начинается преимущественно на 1-м году жизни и является первым проявлением атопических заболеваний. Пик развития БА наблюдается в 5-6-летнем возрасте, АР – в период пубертата. Согласно нашим данным, полученным с использованием международной методики 1SAAC, у детей г. Киева в возрасте 6-7 лет распространенность БА составляет 8,1%, АР – 5,5%, АД – 3,8%, у подростков 13-14 лет – соответственно 6,1, 5,6 и 3,9%. Можно согласиться с тем фактом, что распространенность АЗ в Украине в 1,5-2 раза ниже, чем в странах Европы, поскольку при проведении эпидемиологических исследований была использована одинаковая методика, а цифры вполне сопоставимы.

Атопический дерматит – заболевание кожи, которое наблюдается у лиц с наследственной склонностью к атопии и характеризуется типичными морфологическими изменениями с определенным расположением очагов поражения и зудом кожных покровов различной интенсивности.

У детей ранннего возраста одним из ведущих этиологических факторов являются пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, злаки, рыба, соя, овощи и фрукты оранжевого цвета). С возрастом спектр пищевых аллергенов изменяется как по качеству, так и по частоте выявления. В таблице пищевые продукты разделены по степени их аллергизирующей активности.

С возрастом в патогенезе АД увеличивается значение клещевых, грибковых, инфекционных аллергенов.

Массивному поступлению антигенов из кишечника в циркуляцию способствуют снижение функциональной активности поджелудочной железы и кислотности желудочного сока, заселение кишечника патогенными микроорганизмами. Становление биоценоза в значительной степени зависит от естественного вскармливания. Заселение кишечника патогенными микроорганизмами находится в обратной зависимости от присутствия секреторных иммуноглобулинов и иных факторов защиты, которые поступают с молоком матери. Развитие аллергических реакций при дисбактериозе связывают с усиленным размножением гистаминогенной флоры, которая путем декарбоксилирования пищевого гистидина увеличивает количество гистамина в организме.

Первые проявления АД у многих детей возникают на 3-4-м месяце жизни. Характерны эритематозные элементы, везикулы, мокнутие. Симметричные высыпания с выраженным экссудативним процессом располагаются на лице – коже лба, щек, волосистой части головы, оставляя свободным от поражения носогубный треугольник. Классическими признаками первого периода развития АД являются симметричность повреждения, истинный и эволюционный полиморфизм высыпания, интенсивный зуд, постепенный переход поврежденной кожи в здоровую. На фоне гиперемии и отека кожи характерны микровезикулы, мокнутие, серозные корки. В случае распространенных форм заболевания экзематозные очаги размещаются на шее, туловище, руках и ногах. Их границы преимущественно нечеткие, размеры мокнущего участка большие. У большинства детей механические раздражители вызывают красный дермографизм, у 15-20% – нестойкий белый. Сосудистые явления сохраняются на протяжении длительного времени.

Постепенно экссудация становится менее выраженной, а на 2-м году жизни преобладают процессы инфильтрации и лихенификации. Полигональные папулы и лихенификация локализуются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, но к концу 2-го года жизни процесс охватывает преимущественно сгибательные поверхности, а на лице затухает. Во втором возрастном периоде (от 2 лет до полового созревания) заболевание приобретает хронический характер. Кожа сухая, тусклая, инфильтрирована, присутствует шелушение, выражены явления дисхромии, появляются расчесы из-за постоянного интенсивного зуда. Лицо приобретает сероватый оттенок, наблюдается гиперпигментация вокруг глаз, нижние веки подчеркиваются складками, которые придают ребенку усталый вид. У некоторых больных образуются дополнительные складки на нижних веках («складки Моргана»). На тыльной поверхности кистей рук появляется дерматит в виде застойной гиперемии, инфильтрации, трещин и шелушения.

В третьем возрастном периоде (дети старшего возраста и взрослые) превалируют экскориации, папулы, очаги лихенификации и инфильтрации кожи. Типичной является локализация патологического процесса на локтевых и коленных сгибах, на задней поверхности шеи, коже век, тыльной поверхности костей и суставов. Хроническое течение сопровождается гиалинозом стенок сосудов и фиброзом в дерме, что приводит к нарушению микроциркуляции.

Диагноз АД базируется на характерной клинической картине, анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и вспомогательных критериев, данных иммунологических и иных лабораторных исследований.

Кроме клинических критериев, для диагностики АД применяют лабораторные тесты: кожные пробы с пищевыми, бытовыми, грибковыми аллергенами, повышение уровня общего сывороточного IgE, наличие аллергоспецифических IgE, клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа in vitro, эозинофилия, показатели функционального состояния желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз.

В последнее время увеличивается количество больных с полиорганным аллергическим поражением. Понятие «дерматореспираторного синдрома», при котором наблюдается сочетание кожных клинических проявлений и респираторной аллергии, возникло в начале 80-х годов. Термин не нашел официального признания и отражения в Международной классификации болезней, но оказался «живучим» и до сих пор используется в клинической практике. Частота дерматореспираторного синдрома в структуре аллергических заболеваний составляет 30-45%. Сочетание АД и БА наблюдается у 23-25% детей, а АД и АР в 2 раза чаще.

Загрязнение атмосферы, пассивное курение, длительная экспозиция ингаляционных аллергенов играют большую роль в формировании аллергических заболеваний респираторного тракта. В последнее время широко дискутируются вопросы взаимозависимости АР и БА. Аллергический ринит – воспаление слизистой оболочки полости носа, в патогенезе которого ведущую роль играет аллергия и которое характеризуется одним или более симптомами (заложенность носа, ринорея, чихание, зуд).

Учитывая одинаковый механизм развития АР и астмы, в 2001 году рабочая группа ARIA (Аллергический ринит и его влияние на астму) предложила внести изменения в классификацию АР для приведения ее в соответствие с современной классификацией астмы. «Сезонный» АР теперь называют «рецидивирующим» (РАР), а «круглогодичный» – «хроническим» (ХАР).

Клинико-эпидемиологические исследования показывают, что 19-38% детей с АР имеют астматические симптомы и, наоборот, аллергическая риносинусопатия встречается у 80% пациентов с БА. Риск развития БА у больных с АР в 3 раза выше, чем у атопиков без него.

По данным исследований европейских ученых , у 45% больных ринит проявляется первым; у 35% астма и ринит возникают одновременно; у 20% астма опережает ринит; у 69% симптомы ринита предшествуют астме либо проявляются одновременно; у 46% больных отмечена явная связь между симптомами ринита и эпизодами БА.

Хронологическая последовательность симптомов АР и БА в детском возрасте неоднозначна. Начало БА приходится на раннее детство. Первый wheezing-синдром у половины детей проявляется в возрасте до 2 лет. Пик РАР определяется в подростковом возрасте . Что же касается ХАР, то трудности диагностики инфекционного и аллергического ринита в раннем возрасте и установившийся стереотип врачебного мышления о подавляющем преобладании его инфекционной этиологии способствуют тому, что обострение АР нередко воспринимается как очередная инфекция, в итоге, диагноз АР ставится поздно. Еще большие трудности возникают в диагностике обострений АР, триггером которых нередко выступает вирусная инфекция.

У детей АР очень редко бывает изолированным. Кроме слизистой оболочки носа, повреждается слизистая оболочка придаточных пазух, глотки, гортани, бронхов, евстахиевых труб, а иногда среднего уха.

Наиболее распространенными растительными аллергенами в лесостепной зоне являются пыльца ольхи, орешника, березы (март-май), тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика, крушины (июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь) На юге главным фактором поллинозов выступает амброзия. Имеют значение полынь, лебеда, подсолнух, кукуруза.

Среди этиологических факторов, которые вызывают АР и могут действовать во все времена года, наибольшее значение имеют такие неинфекционные ингаляционные аллергены, как домашняя и промышленная пыль, эпидермис и шерсть животных, перо подушки, табачный дым. Почти круглый год, особенно в теплых странах, возбудителем аллергического воспаления слизистой оболочки носа могут быть споры грибков. В 3-4% случаев АР вызываются пищевыми аллергенами. В раннем детском возрасте на этот фактор приходится 10-15%.

В клинике ринита характерно внезапное начало и достаточно выраженный отек слизистой оболочки носа и носоглотки. Продромальными явлениями могут быть зуд, чихание, заложенность носа. Следует обращать внимание на так называемый «аллергический салют», когда ребенок постоянно чешет зудящий нос, морщит его («нос кролика»), а также «аллергическое сияние» (синие и темные круги вокруг глаз). Аллергены проникают в носоглотку, вызывают зуд неба, отек слизистой оболочки, чихание, выделение слизи. У некоторых детей бывает евстахиит. Для аллергического ринита типичны значительные слизистые или водянистые выделения, затруднение дыхания, вызванное отеком слизистой оболочки. Клинические проявления могут быть маловыраженными и ограничиваться главным образом чиханием утром, после сна. Кроме того, бывают зуд век и слезотечение. Конъюнктивит более типичен для поллинозов. Наблюдается повышенная чувствительность слизистой оболочки к охлаждению, пыли, резким запахам.

При хроническом аллергическом рините симптомы сохраняются постоянно, чаще встречаются «блокадники», чем «чихальщики».

Для выделений из носа характерны эозино- и базофилия, а в крови – умеренная эозинофилия.

Риноскопическое исследование выявляет характерное набухание слизистой оболочки носовой перегородки, отек нижних и средних носовых раковин.

На рентгенограмме наблюдается утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух, может быть пристеночный гайморит.

Специфическая аллергодиагностика включает определение кожной гиперчувствительности к тем либо иным атопенам, провокационные назальные тесты, повышение общего уровня ІgЕ в крови, обнаружение специфических ІgЕ-антител к «виновным» аллергенам. Наиболее достоверным и простым считают метод определения ІgЕ непосредственно в шоковом органе – крови из носовых раковин.

Присоединение инфекции может привести к гнойному гаймориту, этмоидиту. В раннем детском и дошкольном возрасте характерно осложнение средним отитом, который может быть либо первичным аллергическим, либо вторичной реакцией на отек и обструкцию евстахиевых труб.

Принимая во внимание тот факт, что этапность развития АМ рассматривается прежде всего как последовательность трансформации клинических проявлений атопии в БА, нельзя забывать о той группе детей, у которых последняя начинается сразу с бронхообструктивного синдрома (БОС) в раннем детском возрасте (47,8%). Первый синдром бронхообструкции, или острый стенозирующий ларинготрахеит, независимо от причин его возникновения (у 80% детей этиологическим фактором являются респираторные вирусы) в дальнейшем рецидивирует у 53%. С течением времени у 2/3 детей повторные БОС прекращаются, а 23,3% пациентов формируют БА. Факторами риска рецидивирования БОС являются семейный анамнез атопии, повышение уровня IgE, сенсибилизация к ингаляционным аллергенам, пассивное курение, контакт с микроорганизмами, особенно у мальчиков.

Как предотвратить АМ? Первичная профилактика состоит в воспитании здорового ребенка, оздоровлении внешней среды, рациональном питании, т. е. предотвращении развития АЗ у детей с атопией.

Педиатры подчеркивают значение грудного вскармливания для защиты от аллергических заболеваний. В настоящее время нет строгих доказательств в пользу необходимости материнской гипоаллергенной диеты. Однако бесспорно, что у детей с повышенным риском атопии раннее отлучение от груди является опасным в плане сенсибилизации к пищевым аллергенам. Несмотря на то, что синтез IgE обнаруживается уже у 11-недельного плода, ребенок рождается с низким его уровнем, но в случае вскармливания коровьим молоком уже в 3-месячном возрасте обнаруживаются специфические реагины. Специфические IgE к пище (особенно к яйцам) встречаются у 30% детей первого года жизни в популяции. Учитывая это, нежелательным является раннее введение прикорма. Первый прикорм следует вводить с 6 месяцев. Первые 12 месяцев жизни у детей с атопией необходимо исключить сильные облигатные аллергены.

Грудное вскармливание положительно влияет на становление микробиоценоза кишечника. Поэтапно на колонизацию кишечника ребенка оказывают влияние материнская вагинальная флора, грудное вскармливание либо использование молочных смесей, дальнейшее питание ребенка. Взрослый тип микробиоценоза формируется к 18 месяцам (N. Nanfhakumar, A.Walker, 2004). Полагают, что более раннее формирование микробиоценоза по взрослому типу способствует развитию гастроинтестинальной аллергии.

При невозможности грудного вскармливания используются гипоаллергенные формулы на основе гидролизованных белков молочной сыворотки (НАН ГА, Хипп ГА, Хумана ГА). Они рекомендуются для профилактики у здоровых детей с семейным анамнезом атопии, а также для лечения детей с АД. Четко выраженная клиническая эффективность, нормализация микробиоценоза кишечника, снижение уровня специфического IgE к коровьему молоку при вскармливании детей этими смесями являются доказанными.

Вторичная профилактика АЗ заключается прежде всего в эффективной комплексной терапии, предотвращении симптомов и дальнейшего прогрессирования сенсибилизации.

У детей с пищевой аллергией основной является элиминационная диета. Специализированные диеты при АД имеют не только диагностическое и лечебное значение, но и профилактическую направленность. В начале обследования ребенка до получения результатов аллергологических тестов назначается эмпирическая диета. Она предусматривает исключение из питания подозреваемых, по данным анамнеза, пищевых аллергенов, а также высокоаллергенных продуктов. Из диеты исключаются мясные бульоны, острые и сильно соленые блюда, пряности, маринады, консервы. Необходимо выявлять «виновный» аллерген индивидуально, не увлекаться широким исключением из диеты известных облигатных аллергенов и сохранить полноценность питания ребенка.

При выраженной гиперчувствительности к белкам коровьего молока применяются безмолочные диеты. Адаптированные смеси на основе изолята соевого белка (Соя-сем, Нутри-соя) назначаются на протяжении от 6 до 18 месяцев – в зависимости от степени сенсибилизации и тяжести клинических проявлений АД. Однако следует помнить, что в последнее время увеличивается количество детей, которые формируют аллергическую реакцию на сою (24%).

В случаях причинного значения других атопенов проводятся соответствующие элиминационные мероприятия – акарицидные, фунгицидные, удаление домашних животных, исключение лекарственных средств и другие.

Большое значение уделяется режиму больного, прежде всего – полноценный сон и отдых, отсутствие стрессовых ситуаций, нормализацию психоэмоционального состояния.

К сожалению, комплексная терапия АД в настоящее время не гарантирует предотвращения АМ. На Интернациональной конференции по АД (1ССАД) в 2003 г. одной из главных целей признана необходимость прервать эволюцию синдрома. Большие надежды возлагаются на новый препарат элидел – ингибитор кальциневрина, который предотвращает прогрессирование АД, сокращает частоту рецидивов, ограничивает применение топических кортикостероидов. Наш опыт раннего назначения элидела свидетельствует о хорошем клиническом эффекте препарата как в виде монотерапии, так и в сочетании с антигистаминными препаратами. Однако чтобы говорить о значении элидела в возрастной эволюции аллергических симптомов, необходим более длительный катамнез.

Многолетний опыт применения антигистаминных препаратов в лечении АЗ позволяет делать определенные выводы. Несмотря на широкое назначение кетотифена, цетиризина, кларитина и др. антигистаминных препаратов нового поколения, обладающих помимо блокирующего действия на Н1-рецепторы дополнительными эффектами (угнетение высвобождения гистамина тучными клетками, продукции лейкотриенов, простагландина D2 и фактора активации тромбоцитов, ингибиция образования молекул адгезии и хемотаксиса эозинофилов), нет строгих доказательств влияния этих препаратов на формирование БА. В многоцентровом исследовании ЕТАС показано, что использование цетиризина у детей с двумя и более факторами риска атопии снижает заболеваемость АД на 30%. По нашим данным, антигистаминные препараты нового поколения оказывают положительный терапевтический эффект в лечении обострений АД и АР, сопровождающийся снижением уровня сенсибилизации и достоверным уменьшением эозинофилов в назальном секрете. Профилактическое действие удлиненного курса лоратадина на формирование бронхиальной астмы строго не доказано, однако отмечается достоверное снижение бронхиальной гиперчувствительности (БГР).

Оценивая возможности медикаментозной профилактики АМ антигистаминами, следует, по-видимому, учитывать наличие либо отсутствие БГР у ребенка, что делает прогноз более взвешенным. Но определить БГР у детей раннего возраста практически нереально. Исследование скрытого бронхоспазма, мониторинг показателей функций внешнего дыхания возможен только с 5-6-летнего возраста.

Для предотвращения развития персистирующего аллергического воспаления в дыхательных путях последние 10 лет мы широко внедряем методику использования ингаляционных кортикостероидов (ИГКС). Их назначаем детям с атопией после первого синдрома бронхообструкции независимо от причины его возникновения. Доказано (G. Connert, W. Leenney, 1993; N.M. Wilson, M. Silverman, 1990), что кортикостероиды одинаково эффективны при вирусиндуцированной астме и типичном приступе после контакта с аллергеном. При этом именно эффективное лечение начавшегося воспалительного процесса в бронхах способно предупредить рецидивирование воспаления и связанные с ним симптомы бронхообструкции. Использование ИГКС в средних и даже малых дозах в зависимости от возраста и назначаемого препарата позволяет достоверно снизить число обострений БОС, который после третьего рецидива мы вправе рассматривать как интермитирующую БА. Длительность курса ИГКС от 1 до 3 месяцев определяется индивидуально с учетом клиники БОС и наличия факторов риска развития БА.

Единственным методом, способным изменить характер иммуного ответа, в настоящее время признается специфическая аллерговакцинация (САВ). Суть метода состоит в повторном применении причинно-значимых аллергенов в постепенно возрастающих дозах, начиная с субпороговой, с целью снижения гиперчувствительности. Явным показанием для проведения САВ при отсутствии противопоказаний считают сочетание аллергического ринита и атопической бронхиальной астмы. Аллерговакцинация используется также как превентивная терапия развития бронхиальной астмы у пациентов с аллергическим ринитом.

Для оценки результатов аллерговакцинации важен не только клинический эффект, но и объективные параметры, которые характеризуют аллергическое заболевание. A.K. Oehling, M.L. Sanz, A. Resano (1998) полагают, что единственным подходящим стандартизованным показателем на сегодняшний день является определение аллергенспецифического IgG4 (блокирующих антител). Отмечается существенный рост IgG4 под влиянием САВ. По нашим данным, под влиянием САВ у детей с АР отмечается положительная динамика гиперчувствительности к пыльцевым аллергенам, снижение уровня специфических IgE, уменьшение БГР.

Использование предсезонной САВ на протяжении 3 лет у детей с АР достоверно уменьшает возможность развития бронхиальной астмы (12,5±6,56% против 32,55±7,14%) и снижает гиперреактивность бронхов (29,16±6,56% против 46,51±7,60%). При проведении аллерговакцинации необходимы условия, в которых возможные серьезные побочные эффекты будут купированы, т. е. САВ должна выполняться специалистами в аллергологических кабинетах и отделениях.

В последнее время возможности САВ в педиатрической практике значительно расширились благодаря использованию новых методов иммунотерапии: назального, сублингвального и перорального.

Специфические аллерговакцины, созданные для сублингвальной и пероральной САВ, оказывают выраженный клинический эффект, не дают системных реакций и серьезных побочных действий, позволяют снизить возрастной ценз.

Резюме

Развитие аллергического марша у детей с наследственной предрасположенностью к атопии провоцируется факторами риска во внешней среде. Отмечается определенная этапность развития сенсибилизации и клинических проявлений аллергии, хотя полигенный характер наследования аллергических заболеваний затрудняет прогноз течения и отдельных нозологических форм, и аллергического марша в целом. В патогенезе респираторных аллергозов, помимо атопического статуса, большое значение имеет гиперреактивность бронхов и формирование персистирующего воспалительного процесса. Учитывая изложенное, первичная профилактика аллергического марша состоит в воспитании здорового ребенка, оздоровлении внешней среды, элиминации облигатных аллергенов, правильном вскармливании, питании, ранней диагностике атопического статуса. Вторичная профилактика предполагает ранний диагноз аллергических заболеваний, адекватное лечение для уменьшения симптомов и дальнейшего прогрессирования атопического марша. Предотвращение персистенции аллергического воспаления в шоковом органе и контроль клинических симптомов чрезвычайно важны на любом этапе развития аллергических заболеваний.

Литература

1. Вельтищев Ю.В., Святкина О.Б. Атопическая аллергия у детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1995. – № 1. – С. 4-10.
2. Клиническая аллергология / Под ред. Р.М. Хаитова. – М.: МЕД-рессинформ, 2002. – 624 с.
3. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алергологія дитячого віку. – К.: Книга плюс, 2004. – 367 с.
4. Паттерсон Р., Грэмер Л., Гринберг П. Аллергические болезни (диагностика и лечение). – Геотар, 2000. – 734 с.
5. Allergic Diseases and Environment. edit / E. Isolauri, W.A. Walker. – Basel. – 2004. – 324 p.
6. Blumental M.N. Update on genetic of asthma // Asthma. – 2004. – 5, N 1. – P. 15-18.
7. Busse W. Epidemiology of rhinitis and asthma // Eur. Respir. Rev. – 1997. – l7, N 47. – 284 p.
8. European Allergy White Paper / The UCB institute of Allergy. – Meredith S editor. – Brussels. – 1999. – 57 p.
9. Holgate S.T., Broide D. New fargets for allergic rhinitis – a diseaseof civili-zation // Nature Revi. – 2003. – N 22. – P. 1-12.
10. Wahn V. What drives the allergic march // Allergy. – 2000. – N 55. – P. 591-599.

Аллергические заболевания в последнее время стали распространенным явлением, уступая только вирусным инфекциям. Причем атопические патологии занимают лидирующие позиции как у взрослых, так и у детей.

Атопия кожи – это наследственная предрасположенность к возможности возникновения аллергических реакций. Чтобы правильно подойти к лечению проблемы, важно знать причины, проявления и методы диагностики заболевания.

Атопия: что это такое?

Термин «атопия» подразумевает наличие в организме генетической аномалии иммунной системы. То есть имеется определенная способность вырабатывать избыточное количество антител (иммуноглобулина E) на действие различных аллергенов. Когда эти антитела соединяются с аллергенами, активизируется ярко выраженная реакция.

Поэтому получается, что иммунная система из-за чрезмерной выработки белка не может нормально функционировать и выполнять свою защитную функцию.

И именно она создает предпосылки, на фоне которых появляются симптомы атопического заболевания.

Какие бывают формы патологии?

Атопичная группа состоит из аллергических форм ринита, дерматита и бронхиальной астмы, а также поллиноза (то есть реакция на пыльцу). Заболевание начинается в младенческом возрасте с появлением атопического дерматита, который постепенно может дополняться ринитом или астмой. Они представляют собой классические формы атопии, которые длятся круглогодично.

Атопический ринит

«Аллергический насморк» или атопический ринит является воспалительным процессом, происходящим в слизистой полости носа и вызванным внешними раздражителями. Заболевание часто появляется в детском возрасте, когда ребенок только начинает сталкиваться с различными аллергенами. Оно может протекать как сезонно, так и круглогодично. Все зависит от провоцирующего фактора.

К основным симптомам болезни относятся:

• заложенность носа, из-за чего приходится дышать ртом;
• нарушение обоняния;
• чихание, возникающее после контакта с раздражителем или по утрам;
• отечность;
• зуд в носу;
• слезотечение;
• слизистые водянистые выделения.

Круглогодичный атопичный ринит часто осложняется вторичными инфекциями, поскольку из-за отека слизистой происходит закупорка придаточных пазух.

Заболевание имеет наследственную предрасположенность и встречается у детей, в семейной истории которых имеются крапивница, аллергическая астма и другие виды атопии. Поэтому при диагностике очень важен тщательный сбор анамнеза.

Дерматит

Представляет собой хроническое заболевание кожного покрова, возникающее из-за аллергического воздействия. От этиологии и правильно подобранного лечения будет зависеть степень распространения болезни.

Первичными элементами дерматита являются различные высыпания на коже (пятна, пузырьки, волдыри). К другим проявлениям относятся:

• отечность пораженных участков;
• зуд, сила которого зависит от степени раздражения нервных окончаний;
• в области, которая подверглась воспалению, повышается температура;
• появляется чувство жжения.

В остальном симптомы вариабельны, зависят они от формы заболевания и провоцирующих факторов.

Хронический дерматит редко выступает как самостоятельное заболевание, протекая совместно с бронхиальной астмой, ринитом или поллинозом. В большинстве своем страдают от патологии женщины (65% больных). Главной причиной возникновения дерматита является генетическая предрасположенность, особенно по женской линии.

Бронхиальная астма – атопическая форма

Представляет собой хроническое поражение дыхательных путей. Это заболевание развивается на фоне генетической склонности к атопии. А провоцирующим фактором выступает внешнее воздействие различных неинфекционных аллергенов (бытовые, пищевые, растительные или животные вещества).

Атопическая астма часто диагностируется в детском возрасте и имеет тяжелые проявления аллергических реакций. Поражает патология в большинстве случаев мальчиков. Первые симптомы могут появляться со второго года жизни. Возникает астматический приступ удушья, сопровождающийся чиханием, заложенностью носа, сухим кашлем.

При длительном контакте приступы могут длиться на протяжении суток. Это несет угрозу жизни больного из-за дыхательной недостаточности или нарушения сердечного ритма. Осложнениями могут стать также бактериальные инфекции.

Крапивница, поллинозы, отек Квинке

К другим распространенным аллергическим проявлениям, возникающим вследствие реакции иммунной системы на контакт с внешними раздражителями, относятся:

• Отек Квинке – это поражение глубоких слоев дермы локализованного и остро развивающегося характера. Во время аллергической реакции поражают слизистые оболочки, поднимается температура или артериальное давление, появляется озноб, боли в животе, тошнота. В дальнейшем могут возникнуть нарушения в работе различных органов или систем. Самым негативным вариантом развития является анафилактический шок, сопровождающийся резким снижением давления и нарушением кровоснабжения внутренних органов.
• Крапивница – заболевание, при котором на коже появляется сыпь. Появлению крапивницы предшествует контакт с аллергеном (на продукты или лекарственные препараты). Начинается реакция с сильного зуда, когда расчесываются пораженные участки кожи. Только после выступает типичная аллергическая сыпь, состоящая из маленьких волдырей.
• Поллинозы – комплекс атопических заболеваний, спровоцированных пыльцой растений. Поэтому для симптомов характера сезонность и цикличность. К основным проявлениям поллиноза относятся отечность или заложенность носа, зуд, высыпания на коже, нарушение обоняния, сухой кашель, удушье, чихание.

В чем отличие аллергического дерматита от атопического?

Отличить атопический дерматит от других форм аллергии довольно сложно. Помочь в этом вопросе могут несколько симптомов:

• Состояние слизистых оболочек – во время аллергии они воспаляются, а при атопии краснеют, но не воспаляются.
• Продолжительность – покраснения, образовавшиеся из-за аллергии, пройдут самостоятельно через несколько дней. Доставлять дискомфорт может только зуд пораженных участков. Проявления при атопическом дерматите не проходят без медикаментозного лечения. Одновременно возникает расстройство пищеварения, ощущается слабость или головокружение.
• Общее самочувствие – атопическая форма негативно влияет на нервную систему, из-за чего ощущается сильный упадок сил, усталость, снижение работоспособности. Эти симптомы не беспокоят при обычной аллергии.

Существуют различия между этими понятиями и в механизме возникновения. Атопический дерматит имеет генетическую природу и обостряется из-за внешнего воздействия. Тогда как аллергическая форма провоцируется аллергеном, который попадает в организм вместе с пищей или воздухом.

Для лечения аллергии достаточно устранить провоцирующий фактор. Тогда как при атопии требуется медикаментозная терапия, направленная на нормализацию работы иммунной системы.

Причины, способствующие появлению патологии

Атопическая аллергия возникает из-за ряда причин, к которым относится:

Аллергические реакции могут возникнуть на любые из названных групп. Чем больше факторов влияют на возникновение патологии, тем тяжелее будет форма заболевания.

«Атопический марш»: что это?

Выделяются три основных аллергических заболевания: атопический дерматит, насморк (или конъюнктивит) и астма. Каждое имеет определенную симптоматику. Когда они сменяют друг друга поэтапно, речь идет о атопическом марше. Причем спусковым механизмом выступает кожная аллергия.

Характерными особенностями заболевания являются:

• проблема появляется в раннем младенческом возрасте;
• атопический дерматит в дальнейшем предвещает появление конъюнктивита или ринита, после чего развивается астматическая болезнь;
• при анализе плазмы крови наблюдается повышенный уровень иммуноглобулина E.

Все три вида заболеваний являются составными частями одного процесса, поэтому требуется комплексное лечение. При квалифицированной и своевременной терапии, начатой в детском возрасте, атопический марш можно остановить.

Почему страдает кожа при патологии?

Такое заболевание, как атопия подразумевает повышенную чувствительность кожи к аллергенам, что приводит к изменению ее защитных свойств. Поэтому даже на минимальные раздражители наблюдается гиперактивность кожных покровов.

Обострению недуга способствует нарушение эпидермиса, которое чаще всего возникает из-за чрезмерной сухости. Одновременно появляется сильный зуд. Нарушение целостности кожного покрова приводит к тому, что раздражающие агенты легко и быстро проникают в глубокие слои эпидермиса, вызывая усиление воспалительной реакции.

Сниженная барьерная функция кожи приводит к проникновению в организм бактерий, грибков или вирусов, что только ухудшает течение болезни. К тому же далеко не всегда удается выявить провоцирующий фактор.

Симптомы заболевания у детей и взрослых

Несмотря на решающую роль наследственного фактора при появлении атопии, симптомы патологии могут проявиться даже у тех детей, чьи родители совершенно здоровы. Поэтому важно знать основные атопические проявления, которые наблюдаются уже в раннем детстве:

• Со стороны кожных покровов – появляются высыпания на коже, характерные для дерматита, крапивницы или экземы.
• В ротоглотке – голос становится хриплым, ощущается сухость во рту, возможен отек Квинке.
• Дыхательная система – наблюдается затрудненное дыхание, постоянная заложенность носа, бронхиальный кашель.
• Неврологический аппарат – при атопии возможны головные боли, обмороки или головокружения.
• Желудочно-кишечный тракт – спазмы живота, тошнота, диарея, рвота.
• Сердечно-сосудистая система характеризуется появлением низкого давления или аритмии.

Получается, что атопическое заболевание характеризуется как аллергическими симптомами, так и общими нарушениями в работе многих внутренних органов. Поскольку внешние проявления патологии заметны сразу, важно сразу найти аллерген и минимизировать с ним контакты.

Доктор Комаровский: атопические проявления у ребенка и грудничка

О причинах атопических проявлений у грудничков и методах их лечения неоднократно освещает в своих статьях известный детский доктор Евгений Комаров. Он считает, что симптомы патологии возникают на первом году жизни. Коварство болезни заключается в ее способности видоизменяться.

Основным признаком аллергической формы дерматита является кожная сыпь: красная или розовая, редкая или сплошная. Она сопровождается сильным кожным зудом, который доставляет сильный дискомфорт малышу. Концентрируется сыпь чаще всего на лице, ручках или ножках, в редких случаях на животе и груди.

Доктор Комаров отмечает, что родители часто считают атопические проявления кожным недугам. Но это неверно, поскольку в основе заболевания лежит генетический фактор.

Диагностика заболевания

Выявление проблемы начинается со сбора семейного анамнеза. Методы диагностики атопии включают в себя проведение следующих мероприятий:

• Кожное аллергологическое тестирование – оценивается реакция кожи на контакт с различными видами аллергенов. Для проведения диагностики можно воспользоваться прик-тестом, когда эпителий повреждается тонкой иглой, содержащей аллерген. Другим видом исследования являются кожные пробы, когда аппликатор, смоченный в аллергене, прикладывается к неповрежденному участку кожи.
• Анализ крови для иммунологичекого исследования, направленный на поиск и определение количества белка, принимающего участие в аллергических реакциях (иммуноглобулина E).

Для постановки диагноза используются любой из названных методов. Если в результате не выявилось наличие зависимости между увеличенной выработкой организма иммуноглобулина E, то исключается атопическая природа заболевания.

Фадиатоп детский: аллергия или нет, описание процедуры теста на аллергены

Одним из комплексных исследований, разработанных для детей до 5 лет, является Фадиатоп. Его действие направлено на выявление предрасположенности у маленького ребенка к аллергическим реакциям на основные пищевые или ингаляционные аллергены. Одновременно при проведении исследования выявляется наличии атопии, после чего можно искать причинный аллерген.

Для выполнения анализа потребуется сдать кровь утром натощак, так как материалом для исследования является сыворотка. Специальная подготовка перед тестом не требуется. Достаточно, чтобы последний прием пищи был не менее 8 часов назад.

Тест Фадиатоп включает в себя 11 различных аллергенов, которые чаще всего возникают в детском возрасте. Этот метод диагностики позволяет выявить уровень глобулинов не к одному конкретному аллергену, а к целой группе провоцирующих факторов.

На качество и точность исследования не влияют возрастные особенности, состояние здоровья пациента или его кожных покровов, а также прием антигистаминных средств.
Фадиатоп полностью безопасен и прекрасно подходит для детей, поскольку исключается кожный контакт с аллергеном (в отличие от кожных тестов).

Способы лечения атопии у взрослых

Успешное лечение атопических заболеваний во многом зависит от выявления и устранения провоцирующего аллергена. Для этого отдельное внимание следует уделять личной гигиене и тщательной уборке помещения.

Эти меры помогут снизить риск возникновения аллергических симптомов, но не вылечат от заболевания. Поэтому при атопии применяются два основных терапевтических направления:

• Максимальное прекращение контактов с аллергеном и дальнейший контроль за окружающей средой в качестве профилактических мер.
• Симптоматическое лечение аллергических проявлений: прием лекарственных препаратов, использование местных средств, физиотерапия и диетотерапия.

Медикаментозное лечение имеет целью блокировку и снятие симптомов, а также восстановление нормального функционирования иммунной системы. Для этого врачи назначают антигистаминные, гомеопатические и имунномоделирующие препараты. Если взрослый пациент испытывает сильный зуд или нарушения сна, ему прописываются лекарства, имеющие седативный эффект.

Дозировка и выбор лекарственных средств индивидуален, зависит от специфики заболевания и состояния организма в целом.

Терапия заболевания у детей

Для пациентов детского возраста при лечении атопии основное внимание уделяется полному прекращению контактов с аллергенами. Основных принципов терапии заболевания у детей состоят из следующих мер:

• назначение антигистаминных препаратов;
• гипоаллергенная диета;
• в качестве местных средств используются противовоспалительные мази;
• для снятия зуда применяются седативные лекарства;
• при запущенных формах используется базисная терапия, направленная на подавление воспалений в организме;
• при попадании в организм инфекций назначаются антибактериальные средства;
• прописываются витаминные комплексы, направленные на укрепление организма в целом.

Эмоленты: основное понятие, какова их роль при атопии кожи?

При атопическом дерматите кожа пациента сухая на ощупь, с утолщенными грубыми участками эпидермиса. Одновременно наблюдается сниженная эластичность. Поэтому такая кожа требует специального ухода.

Существуют разнообразные эмоленты, то есть увлажнители. Эти средства не содержат в составе классических лекарственных веществ. Жирные спирты, жиры, эфиры, парафин, воск, силиконы – все эти компоненты и являются эмолентами. Их действие направлено на увлажнение кожного покрова, а также снятие воспаления.

Благодаря натуральному составу они помогают бороться со следующими проблемами:

• способствуют быстрому проникновению лекарственных компонентов сквозь слои дермы;
• помогают бороться с инфекционными заболеваниями кожи, поэтому активно применяются при терапии дерматита;
• увлажнение и повышение эластичности дермы.

Поскольку эмоленты – это отдельные вещества, обладающие различными свойствами, наилучший эффект они дают сообща. Но при подборе препарата важно изучить состав, так как некоторые вспомогательные компоненты могут вызвать аллергические реакции.

Как часто наносить препарат на кожу?

При атопическом дерматите кожа больного становится очень сухой. Поэтому чем чаще наносятся увлажняющие средства, тем меньше она будет травмироваться. Специалисты не делают каких-либо ограничений в вопросе количества нанесений эмолентов на кожу. Они рекомендуют использовать увлажнители как можно чаще. Главное – следить за реакцией кожи на входящие в состав препарата компоненты.

Названия эмолентов для взрослых

На фармацевтическом рынке представлен огромный выбор эмолентов, разработанных для любых проявлений атопии. В зависимости от состава препарата будет различаться цена. Подходящий эмолент подбирается специалистом, так как каждое из этих средств имеет свои особенности и принцип действия на дерму. Поэтому при подборе учитывается тип кожи.

Список средств, направленных на лечение атопии у взрослых, насчитывает десятки препаратов постсоветских стран и зарубежного производства. Среди огромного выбора эмолентов хороший эффект отмечается у Триксера, Экзомега, Топикрема, Эксипиаль М, Липикара. Применение этих препаратов является обязательной составляющей успешной терапии атопического дерматита.

Детские препараты

При атопическом дерматите у детей эмоленты – это одно из основных средств, помогающих снять неприятные симптомы и увлажнить пересушенную кожу. Для выбора подходящего средства следует обратиться к педиатру. Он поможет подобрать эффективный, а главное, безопасный для детской кожи препарат.

Самыми распространенными эмолентами, предназначенные для маленьких пациентов, являются Локобейз, Ла Рош-Позе, Эмолиум, Мустелла Стелатопия. Они содержат в составе натуральные жиры, парафин, силикон, эфирные масла и воск, благодаря которым можно снять симптомы дерматита и предотвратить появление рецидива.

Эмоленты для новорожденных

Сразу после рождения ребенка, родители очень осторожно относятся к выбору лекарственных препаратов. Поэтому при атопии у грудничка, специалисты рекомендуют Топикрем, Физиогель, молочко А-Дерма или бальзам Дардия. Эти препараты лечат покраснения при дерматите, питают и восстанавливают нежную кожу грудничка. Молочко А-Дерма прекрасно подходит в качестве профилактического средства, особенно в семьях, имеющих отягощенный анамнез.

Диетотерапия при атопическом дерматите

Основное направление в предупреждении атопического дерматита заключается в устранении из рациона потенциальных аллергенов. К ним относятся:

• цитрусовые;
• шоколад;
• коровье молоко;
• орехи;
• рыба;
• колбасные изделия;
• специи.

В дальнейшем необходимо следить за реакцией организма на любые новые продукты, которые вводятся в рацион. Особенно это касается беременных и кормящих мам, имеющих в анамнезе атопические заболевания.

Профилактические меры заболевания у взрослого и ребенка

В основе профилактических мероприятий лежит создание таких бытовых условий, в которых контакт с аллергеном сократится до минимума. Меры профилактики включают:

• соблюдение личной гигиены;
• исключение из жизни факторов, провоцирующих патологию;
• правильный уход за кожей с использованием гипоаалергенных средств – включает очищение, увлажнение и питание кожи;
• соблюдение определенной диеты;
• создание определенной домашней среды, где будут исключены провоцирующие аллергены – для этого регулярно проводится влажная уборка.

Так как атопия является наследственным заболеванием, полностью избавиться от него не получится. Поэтому важно контролировать его течение, придерживаться назначенного врачом лечения, а для предупреждения обострений не забывать про профилактические меры.

Атопия у кошек и собак

Не только человек страдает от наследственных аллергических болезней. Это проблема широко распространенна у наших домашних любимцев. Атопия у собак или кошек является предопределенной проблемой, так как они уже рождаются с генами, отвечающими за возникновение аллергических реакций на внешние раздражители. Особенно уязвимы животные с такой проблемой в первые несколько месяцев жизни.

Причины заболевания

Основная причина появления аллергических реакций у животных – это наследственная предрасположенность. Но главным провоцирующим фактором, запускающим развитие заболевания, считается контакт с аллергеном.

Спровоцировать болезнь могут цветочная пыльца, некоторые виды растений, насекомые (например, блохи, муравьи, клещи) или продукты их жизнедеятельности. Поэтому атопия у животных чаще всего является сезонной проблемой, пик которой приходится на весенне-летний период.

Признаки и симптомы

Различные аллергены вначале попадают в организм собаки или кошки с отягощенной наследственностью через органы дыхания, пищеварения, кожные покровы. В ответ на это, для борьбы с аллергенами, иммунная система запускает специфические антитела. Выделяются они в огромном объеме, что приводит к появлению воспалений, зуду или опуханию участков кожи. Отягощается состояние грибковыми или бактериальными инфекциями.

Атопия у кошек или собак имеет схожую с сенной лихорадкой симптоматику, которая возникает у людей. Дополнением является только тот факт, что животные еще и сильно чешутся. Нестерпимый зуд – это основной симптом, который приводит к сильному расчесыванию пораженных участков. А это становится отличной средой для проникновения и размножения инфекций.

К другим симптомам, возникающим у заболевшего животного, относятся:

• слезотечение, которое может привести к появлению конъюнктивита;
• чихание с прозрачными выделениями из носа;
• появляется кашель;
• на месте расчесов возникают гнойные ранки.

Довольно часто эти симптомы хозяева кошек или собак путают с другими заболеваниями. И пока проблема будет осознана, может пройти несколько месяцев. Это отягощает состояние животного, усугубляя его лечение.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется тщательный сбор анамнеза и физический осмотр животного. После проводятся клинические анализы мочи, кала и крови. Берется посев на грибковые инфекции. Дополнительно осуществляется соскоб кожи и внутрикожное тестирование. Все эти мероприятия помогут исключить возможные потенциальные болезни животного.

Лечение патологии у животных

Трудность терапии заболевания у животных заключается в разнообразии аллергических или других внешних факторов. Это объясняет отличия в симптоматике, а также непредсказуемость реакций организма на лечение.

Все терапевтические меры направлены на купирование симптомов заболевания. Требуется комплексный подход, включающий различные меры воздействия:

• устранить аллерген и минимизировать контакты с ним в будущем;
• для снятия зуда применяются антигистаминные средства, например, Супрастин;
• в запущенных случаях используются противогрибковые препараты;
• местно обрабатывать кожу можно кремами (Нистаформ, Травокорт);
• параллельно проводится соответствующее лечение пораженных органов (глаз, ушей);
• назначается для животного постоянная гипоаллергенная диета.

Назначается лечение патологии для животного пожизненно. Поэтому при подборе препаратов ветеринар учитывает возможные побочные действия.

Как контролировать болезнь у домашнего питомца

Поскольку атопия у домашних любимцев не излечима, ее приходится тщательно контролировать. И хотя избежать всех аллергенов хозяину питомца вряд ли удастся, можно хотя бы оградить животное от очевидных провоцирующих факторов – пыли, пыльцы, насекомых. Для этого особое внимание следует уделять гигиене собаки или кошки, а также чистоте в помещении. При наступлении сезона аллергии нужно заранее подготовиться – приобрести лекарственные препараты и при появлении первых симптомов начинать терапевтические меры.

Атопия – это тяжелая, а главное, пожизненная проблема для человека или животного. Поэтому для облегчения симптомов и снижения частоты рецидивов очень важно правильно подобрать лечение, придерживаться основных профилактических методов и особое внимание уделять правильному, гипоаллергенному питанию.

Общие закономерности возрастной динамики аллергических болезней

Аллергические заболевания, как и все хронические болезни, с возрастом меняют клиническую картину, степень тяжести. Кроме того, меняется спектр аллергенов и других факторов, провоцирующих обострения.

Для каждой из групп заболеваний имеют место особенности возрастной динамики. Также имеются общие закономерности возрастной динамики аллергических заболеваний.

Пожалуй, самым основным законом возрастной динамики является невозможность полного исчезновения аллергических болезней с возрастом.

Бывших аллергиков не бывает. Это отчасти объясняется тем, что предрасположенность к атопии обусловлена в том числе наследственными причинами, которые по определению неустранимы.

Хотя конкретные механизмы предрасположенности к атопии до конца не известны, на сегодняшний день есть данные по генетической обусловленности различных звеньев аллергического процесса, при сочетании которых на фоне воздействия внешней среды возникает аллергическое заболевание (3).

Другой важной общей тенденцией возрастной динамики является склонность к расширению спектра сенсибилизации, то есть перечня аллергенов, вызывающих обострение аллергических заболеваний. Этому способствует развитие между респираторными и пищевыми аллергенами.

Например, перекрестная аллергическая реакция между аллергенами пыльцы березы и яблок.

Также обострение аллергии может вызвать наличие общих антигенных детерминант у разных групп ингаляционных и пищевых аллергенов растительного происхождения (например, профилины, минорный аллерген пыльцы березы bet v 6 и гомологичный белок в пыльце тимофеевки и целом ряде фруктов).

Однако сама по себе склонность к развитию атопии может стать причиной приобретения сенсибилизации к новым аллергенам независимо от феномена перекрестной аллергии (1, 3).

Кроме того следует отметить неизбежное прогрессирование ряда аллергических заболеваний, присоединение необратимых осложнений, повышение риска тяжелых аллергических реакций и угрожающих жизни состояний.

Ниже будет описано прогрессирование и повышение степени тяжести течения отдельно для каждой группы аллергических заболеваний.

Аллергический ринит

Для круглогодичного аллергического ринита, как и для всех истинных аллергических заболеваний характерен риск расширения спектра сенсибилизации, присоединение на фоне имеющейся к домашней пыли сенсибилизации к аллергенам , .

При длительном течении персистирующего круглогодичного аллергического ринита у детей возникает нарушение развития лицевого черепа:

• неправильный прикус,
• дугообразное небо,
• уплощение больших коренных зубов (моляров) (1).

Пожалуй, самым ярким проявлением отрицательной возрастной динамики аллергического ринита является присоединение .

По статистике данное заболевание развивается у 10 - 40% пациентов с аллергическим ринитом (1,7).

Поллиноз

Для пыльцевого аллергического риноконъюнктивита, как самого частого проявления характерна вариабельность течения в зависимости от года, погоды, преобладающей в сезон паллинации причинных растений, содержания пыльцы в воздухе.

При преобладании дождливой холодной погоды в определенный год проявления поллиноза могут быть менее выражены, чем в предшествующие годы или вовсе отсутствовать. Это заставляет пациентов ошибочно полагать, что наступило самоизлечение от заболевания.

Однако в последующие годы с преобладанием солнечной погоды симптомы рецидивируют с новой силой (3).

Следует помнить, что визит к врачу при поллинозе не стоит откладывать даже при кажущейся положительной динамике в течении заболевания, поскольку для пыльцевой аллергии наиболее характерно расширение спектра сенсибилизации с удлинением сезона обострения.

Причина этому - быстрое развитие перекрестной аллергии к общим для разных групп ветроопыляемых растений антигенным детерминантам (1, 8).

Как и для круглогодичного аллергического ринита, для поллиноза характерно присоединение пыльцевой бронхиальной астмы (3).

Бронхиальная астма

Если у ребенка бронхиальная астма - это не значит, что болезнь навсегда. Часто к взрослому возрасту заболевание исчезает